Методы обследования в гинекологии.

1.опрос:-пасп.данные, быт и труд, жалобы,муж, спец.функции (менстр, половая, детород, секретор, сосед.органов)

2. объективное: общее, гинекологическое, осмотр, бимануальное, молоч.желез.3. доп: лаборат( микробиологическое(бактериоскоп, бактериолог), цитологич, иммунобиохим, молекуляр)), инструментальные: неинвазив( кольпоскопия, кольпомикроскопия, гистероскопия, кимографич.пертубация,), инвазивные( биопсия шейки матки, эндометрия, зондирование полости матки, диагностич.выскаб, пункция брюш.полости, лапароскопия), лучевые (узи, Доплер, гсг )4. тесты функциональной диагностики: базаль.t, симптом зрачка, папаратника, растяжения шеечной слизи, гистолог.исслед.эндометрия.

 

2 Гипоксия плода представляет собой комплекс изменений, происходящих в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода. Используются также синонимы этого термина: «дистресс плода» (от сН$1ге5$ — страдания) и «асфиксия плода» (от а — без, 8рИух15 — пульс). Гипоксия плода не является самостоятельным заболеванием, а возникает как следствие различных патологических процессов в системе мать-плацента-плод. Частота этой патологии — около 11% от общего числа родов, и этот показатель не имеет тенденции к снижению.

Последствия кислородного голодания для эмбриона и плода различаются в зависимости от срока беременности. Так, в период органогенеза гипоксия может сопровождаться замедлением развития эмбриона вплоть до его гибели и возникновением аномалий развития. На более поздних этапах развития плода (в период фетогенеза) эта патология может привести к задержке роста плода, поражению центральной нервной системы у плода и новорожденного, нарушению процессов его адаптации в постнатальном периоде.

Диагностика во время беременности

Несмотря на выраженные изменения в фетоплацентарном комплексе при внутриутробной гипоксии плода, клинические проявления ее во время беременности незначительны. К ним относят изменения двигательной активности плода, ощущаемые беременной. В начальной стадии внутриутробной гипоксии беременная отмечает беспокойное поведение плода, которое выражается в учащении и усилении его двигательной активности. При прогрессирующей или длительной гипоксии происходит ослабление движений плода, вплоть до их прекращения. Уменьшение числа движений плода до 3 в течение 1 часа и менее является признаком внутриутробного страдания плода и служит показанием к проведению срочного дополнительного исследования.

Для выявления внутриутробной гипоксии, дифференцирования ее причин, планирования лечебных мероприятий и прогнозирования перинатального исхода необходимо комплексное использование таких методов исследования, как УЗИ, КТГ плода, допплерометрия, оценка БФП, лабораторная оценка функционирования фетоплацентарного комплекса. Заслуживает внимания используемый в настоящее время новый метод диагностики гипоксии плода на основании результатов изучения различных параметров его крови, полученной с помощью кордоцентеза.

Диагностика в родах

—   В родах диагностика гипоксии плода основывается на выявлении нарушений его сердечной деятельности. Помимо аускультации, наиболее доступным методом выявления гипоксии плода в родах является КТГ.

В процессе родов в отличие от антенатального периода прогностически неблагоприятным фактором в отношении гипоксии следует расценивать появление дыхательной или двигательной активности плода. Регулярная выраженная дыхательная активность плода, как в первом, так и во втором периодах родов, представляет собой большую угрозу для новорожденного, являясь причиной развития у него аспирационного синдрома.

Для диагностики гипоксии плода в родах большое значение имеет исследование КОС крови, полученной из предлежащей части.

Наличие мекония в околоплодных водах может указывать не только на острую или кратковременную, но и длительную гипоксию плода, возникшую в антенатальном периоде. Плод в отсутствие новых эпизодов гипоксии может родиться без асфиксии.

Лечебно-охранительный режим: исключение эмоционального напряжения, нормализация режима труда, отдыха, питания.

Диетотерапия: сбалансированное лечебное питание с достаточным количеством витаминов и легко усваиваемого белка, энергетические смеси.

Медикаментозная терапия

—   Вазоактивные препараты (эуфиллин, компламин, но-шпа, папаверин, дибазол) оказывают спазмолитический, гипотензивный эффекты, уменьшают общее периферическое сопротивление, нормализуют капиллярный кровоток, тормозят агрегацию тромбоцитов, улучшают коллатеральное кровообращение, проявляют ангиопротекторную активность.

Препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин, курантил, трентал, аспирин в микродозах, гепарин, альбумин, свежезамороженная плазма) уменьшают вязкость крови и улучшают ее антиагрегационные свойства, повышают эластичность эритроцитов, уменьшают общее периферическое сопротивление, способствуют разрешению микротромбозов и позволяют предотвратить развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Нейротропные препараты (аминазин, седуксен, экстракт валерианы, аминалон, фенибут, натрия оксибутират) снижают интенсивность обменных процессов в организме плода и потребление кислорода его центральной нервной системой, тем самым защищая мозг плода от повреждающего действия гипоксии.

Токолитики ($-адреномиметики: гинипрал, партусистен и др.) вызывают снижение тонуса матки, амплитуды сокращений матки, снижают диастолическое артериальное давление, уменьшают общее периферическое сопротивление, улучшают маточно-плацентарный кровотоки газообмен плода, ускоряют регенерацию трофобласта путем воздействия на спиральные артерии, предупреждают гемоциркуляторные расстройства.

—   Эстрогены и их аналоги (эстрадиола дипропионат, фолликулин, сигетин) уменьшают дистрофические процессы в плаценте, улучшают ее васкуляризацию, нормализуют маточно-плацентарный кровоток.

—   Энергетические субстраты (глюкоза, кислород) нормализуют углеводный обмен, улучшают газообмен, активизируют метаболизм в плаценте, стимулируют маточно-плацентарный кровоток.

—   Нестероидные анаболические препараты (оротат калия, рибоксин) нормализуют метаболическую функцию плаценты, активируют пластический обмен, участвуют в синтезе белковых молекул.

—   Средства, воздействующие на процессы тканевого дыхания (витамины В,, В2, С, Р, кокарбоксилаза, АТФ).

 

—   Незаменимые аминокислоты (метионин, глутаминовая кислота, галаскорбин).

—   Препараты железа (ферроплекс, конферон, ферроцерон, ферамид).

—   Ноотропы (пирацетам) обладают антиоксидантной активностью, повышают устойчивость плода к гипоксии, нормализуют сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, повышают антикоагулянтную активность крови.

—   Антиоксиданты (витамины А, Е, С, убихинон, унитиол, эссенциале, актовегин) нормализуют окислительно-восстановительное равновесие в тиолдисульфидной и аскорбатной системах, повышают устойчивость липопротеиновых комплексов, снижают интенсивность процессов ли-попероксидации, восстанавливают структуру и нормализуют функции биологических мембран, активизируют ферменты антиоксидантной защиты, повышают толерантность тканей к гипоксии.

—   Антигипоксанты (гутимин, амтизол, тримин) способствуют оптимизации окислительно-восстановительных процессов в митохондриях и микросомах.

—   Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, коринфар, нифедипин) и антагонисты кальция (магния сульфат, магнв В-6) уменьшают проявления генерализованной вазоконстрикции, улучшают перфузию жизненно важных органов, оказывают церебропротективное действие.

—   Коллоидные и кристаллоидные растворы применяются с целью устранения гиповолемии, восстановления тканевой перфузии и органного кровотока в жизненно важных органах, устранения гемоконцентрации, коррекции метаболических и электролитных нарушений.

Асфиксия новорожденных — синдром, характеризующийся отсутствием эффективного газообмена в легких сразу после рождения, неспособность самостоятельного дыхания у ребенка с наличием сердечной деятельности и/или других признаков живорожденности (спонтанные движения мышц, пульсация пуповины).

Частота рождения детей в асфиксии составляет 1—1,5%.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО

Асфиксия средней тяжести

Среднетяжелую асфиксию констатируют в том случае, когда:

—   нормальное дыхание не установилось в течение 1 минуты после рождения;

—   частота сердцебиений 100 и более в минуту;

—   незначительный мышечный тонус;

—   слабая реакция на раздражение;

—   кожные покровы цианотичные.

Оценка по шкале Апгар через 1 минуту — 4—6 баллов (синяя асфиксия).Тяжелая асфиксия

Характеризуется следующими проявлениями:

пульс при рождении — менее 100 ударов в минуту;

—   дыхание отсутствует или резко затруднено;

—   кожа бледная;

—   имеется мышечная атония;

—   реакция на носовой катетер отсутствует.

Оценка по шкале Апгар на 1-й минуте 1-3 балла (белая асфиксия).

Состояние ребенка при рождении расценивается как крайне тяжелое.

Лечение

На основе принципов, сформулированных П. Сафаром (1980) как АВС-реанимация, где:

А —airway — освобождение, поддерживание свободной проходимости воздухоносных путей;

В — Ьгеаth — дыхание, обеспечение вентиляцией — искусственной (ИВЛ) или вспомогательной (ВИВЛ);

С —cordial, Сirculation — восстановление или поддержание сердечной деятельности и гемодинамики.

Основные принципы оказания первичной помощи новорожденному при асфиксии и кардиореспираторной депрессии можно сформулировать так:

1)    плановость, превентивность реанимационного пособия, что обеспечивается:

а)    готовностью персонала,

б)    готовностью места и оборудования,

в)    готовностью медикаментов;

2)    «температурная защита» новорожденного;

3)    не ожидать оценки по Апгар и оказывать реанимационное пособие уже на первой минуте жизни;

4)    ЛВС-реанимация, терапия «шаг за шагом» с обязательной обратной связью и оценкой эффективности каждого шага;

5)    асептика при проведении всех мероприятий;

6)    неврологическая направленность;

7)    стремление минимизировать медикаментозную терапию, избежать полипрогмазии, применять препараты с очевидным клиническим эффектом;

8)    осторожное отношение к инфузионной терапии с медленным струйным введением растворов только при наличии специальных показаний (положительный симптом «белого пятна» как свидетельство гиповолемии, шок), а рутинное проведение инфузионной терапии только капельное или с помощью инфузионных насосов, равномерное в течение суток;

9)    мониторное наблюдение в постасфиксическом периоде (клиническое, аппаратное, лабораторное).

Синдром дыхательных расстройств (болезнь гиалиновых мембран) —

патологическое состояние, развивающееся у недоношенных детей в первые часы и дни жизни и связанное с недостаточностью функции сурфактантной системы легких.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Пренатальный диагноз основан на оценке зрелости легких плода по фосфолипидному составу околоплодной жидкости и оценке уровня сурфактантного протеина А.

У новорожденного первым признаком развивающегося СДР является одышка (более 60 дыханий в 1 мин), которая обычно появляется через 1—4 часа после рождения, а при первичных ателектазах — в первые минуты жизни. Одышка при СДР возникает на фоне розовых кожных покровов, так как имеется большее сродство фетального гемоглобина к кислороду.

Следующим симптомом являются экспираторные шумы, называемые «хрюкающим выдохом». Обусловлены экспираторные шумы тем, что на начальных этапах СДР в качестве компенсаторного механизма развивается спазм голосовой щели на выдохе (дыхание типа гасп), способствующего увеличению функциональной остаточной емкости легких и препятствующего спадению альвеол. При резком расслаблении надгортанника прохождение находящегося под повышенным давлением в дыхательных путях воздуха под голосовыми связками и вызывает экспираторные шумы.

Западение грудной клетки на выдохе (втягивание мечевидного отростка грудины, подложечной области, межреберий, надключичных ямок) — третий по времени появления признак СДР. Позднее возникает напряжение крыльев носа, приступы апноэ, цианоз (периоральный, акроцианоз или генерализованный) на фоне бледности кожных покровов, раздувание щек (дыхание «трубача»), ригидный сердечный ритм, парадоксальное дыхание (западение передней брюшной стенки на вдохе), пена у рта, отек кистей и стоп, плоская грудная клетка (в виде «спичечного коробка»).

Аускультативно в первые часы жизни над легкими выслушивается резко ослабленное дыхание, далее на фоне ИВЛ — обычные нормальные дыхательные шумы, позднее — высокие сухие хрипы на вдохе и выдохе, крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы.

Общие симптомы: температурная нестабильность со склонностью к гипотермии, вялость, бедность движений, гипорефлексия вплоть до адинамии, летаргии и даже комы (помнить о возможности гипогликемии и гипераммониемии!), артериальная и мышечная гипотония, оли-гурия, срыгивания, вздутие живота, признаки кишечной непроходимости, периферические отеки подкожной клетчатки, большие потери первоначальной массы тела. Нижние конечности часто находятся в «позе лягушки».

Сильверманом предложена шкала для оценки тяжести дыхательных расстройств у новорожденных

Помимо клинических данных, для диагностики СДР обязательно используют рентгенологическое исследование грудной клетки. Характерна триада симптомов:

—   диффузные очаги пониженной прозрачности,

—   воздушная бронхограмма,

—   пониженная пневматизация легочных полей в нижних отделах легких и на верхушках.

Помимо этого отмечается уменьшение объема легких, кардиомегалия, рассеянные ателектазы. Рентгенологические признаки исчезают через 1-4 недели в зависимости от тяжести заболевания.

Мониторное наблюдение проводится за всеми новорожденными с синдромом дыхательных расстройств и включает:

—   контроль частоты сердечных сокращений и дыханий (для своевременного выявления апноэ и брадикардии);

чрескожную оксигемоглобинометрию (лучше чрескожное определение Ра02 и РаС02 в артерии);

—   фиксируемые каждые 3—4 часа температуру кожи живота, артериальное давление, диурез, КОС, уровни гликемии и концентрацию кислорода во вдыхаемом воздухе;

—   рентгенографию грудной клетки (ежедневно в острой фазе);

—   проведение клинического анализа крови, посева крови и содержимого трахеи, определение гематокрита;

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

Температурная защита. Профилактика охлаждения, которое способствует снижению или даже прекращению синтеза сурфактанта (при температуре тела 35° С и ниже), нарастанию метаболического ацидоза, возникновению приступов апноэ. Ребенка сразу после рождения заворачивают в стерильную подогретую пеленку, удаляют околоплодные воды с кожи и помещают под лучистый участок тепла и далее в кувез (температура в кувезе 34—35° С).

Поддержание проходимости дыхательных путей. При рождении недоношенного ребенка в асфиксии необходима интубация трахеи и осторожное энергичное отсасывание содержимого дыхательных путей. Отсасывание повторяют неоднократно, помня, что туалет трахеи может вызвать значительную гипоксемию, брадикардию, гипертонию, существенное изменение интенсивности мозгового кровотока, что может провоцировать внутричерепные кровоизлияния, паравентрикулярные поражения. Положение ребенка, больного СДР, на столике или в кувезе должно быть с разогнутой головой («поза для чихания»). Периодическая смена положения ребенка стимулирует трахеальный дренаж.

Инфутонная терапия и питание. Ребенок с первых часов жизни не должен голодать и испытывать жажду. Крайне важно предотвратить развитие гипогликемии. Поэтому уже через 40-60 минут после рождения начинают плановую инфузионную терапию.

Кормление донорским, материнским молоком или адаптированной смесью начинают при уменьшении одышки до 60 в 1 минуту, отсутствии длительных апноэ, срыгиваний, после контрольной дачи внутрь дистиллированной воды. Вид кормления (разовый или постоянный желудочный или транспилорический зонд, из бутылочки) зависит от наличия сосательного рефлекса, тяжести состояния.

Нормализация газового состава крови достигается обогащением кислородом вдыхаемого воздуха, различными вариантами создания повышенного давления в воздухоносных путях при спонтанном дыхании и постоянном повышенном давлении.

Коррекция кислотно-основного состояния. Необходимо коррегировать лишь патологический ацидоз (рН менее 7,25 и ВЕ — более 10 ммоль/л) и только после налаживания ИВЛ или ВВЛ. Если легочные причины привели к существенному нарушению КОС — это прямое показание для ИВЛ или ВВЛ.

Антибиотикотерапия проводится при постановке диагноза СДР или при подозрении на него, т. к. перевод больного на ИВЛ часто сопровождается инфицированием. Назначают пенициллин (или ампициллин) в комбинации с одним из аминогликозидов (гентамицин).

Витаминотерапия. Назначают витамин Е по 10 мг/кг ежедневно 7—10 дней при использовании кислородно-воздушной смеси для снижения частоты и тяжести развития ретинопатии недоношенных. Витамин А вводят по 2000 ЕД через день парентерально для снижения частоты развития некротизирующего энтероколита и бронхолегочных дисплазий.

Мочегонные (фуросемид) назначают лишь при отеке легких, отечном синдроме.

Замещение сурфактанта. Для замещения дефицита используют сурфактанты, полученные из околоплодных вод беременных, во время операции кесарева сечения, из легких крупного рогатого скота, овец, свиней, а также синтетические сурфактанты, содержащие, помимо фосфолипидов, синтетический протеин А.

 

3 Вклад Д.О.Отта в развитие акушерства и гинекологии в России, значение его работ в становление гинекологической науки в России. Был однокурсником Павлова. В 1901 году соорудил и внедрил в практику лапароскоп ( вентроскоп), оперировал со стороны заднего свода. Изобрел цистоскоп. Сторонник органосохраняющих операций.

 

Отт Д.О. (1855-1929) директор Повивального института в Петербурге. Отт был директором Женского медицинского института в Санкт-Петербурге, где смог добиться статуса государственного высшего учебного заведения (сейчас это Санкт-Петербургский медицинский университет имени академика И.П. Павлова) и равных с мужчинами-врачами прав для его выпускниц.

Заслуги:- инициатор применения радий-мезатория в лечении рака матки.

- создатель нового направления в оперативной гинекологии.

Как врач:- усовершенствовал технику многих гинекологических операций.

- разработал методику влагалищного подхода при полостных операциях.

- сконструировал новые медицинские инструменты для гинекологических операций.

Монографии: - «Оперативная гинекология».

Будучи профессором Повивального института, Отт впервые практически доказал и теоретически обосновал эффективность внутривенных вливаний физиологического раствора обескровленным родильницам. В 1901 году он впервые провёл лапароскопическую операцию, а с 1913 года его стараниями в гинекологии начал применяться радий. Отт - основатель нового направления в оперативной гинекологии. Он выступал за чревосечение влагалищным путём, активно внедрял асептику (т.е. комплекс мероприятий, направленных на предупреждение попадания микроорганизмов в рану) еще тогда, когда врачи в России понятия не имели, что перед осмотром было бы неплохо мыть руки. Отт разрабатывал методы хирургического лечения опущения и выпадения половых органов, сконструировал ряд новых медицинских инструментов и приспособлений (осветительные зеркала для влагалищных операций, ногодержатели родильной кровати в виде колец и др.). В общем, здесь всегда рождались не только дети, но и идеи, открытия.

Впервые в России в Повивальном институте были применены акушерские щипцы, использован наркоз для длительного обезболивания родов, эпизиотомия и перинеотомия, обоснованы и внедрены новейшие методы акушерства и гинекологии, многие из которых используются до сих пор. В институте собрана богатая коллекция женских тазов, третья в мире по числу экспонатов.

Д.О. Отт был одним из основателей Петербургского Акушеро-гинекологического общества (1912) и "Журнала акушерства и женских болезней", председателем общества и главным редактором журнала. Им опубликовано более 145 научных работ. Почётный член российских и зарубежных (берлинского, итальянского, египетского и др.) научных медицинских обществ.

 

Билет10

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒

Поделиться: