Завдання на формування та перевірку початкового рівня знань та умінь:

3.1. Назвіть основні скарги та об’єктивні данні при дилатаційній кардіоміпатії.

• Амосова Е.А. Клиническая кардиология. – Т – 2 , Київ «Здоров’я» , 2002.- С.
• Денисюк В. І. , Денисюк О. В. Доказова внутрішня медицина, таємниці, стандарти діагностики та лікування, - Вінниця: ДП ДКФ, 2006.- С.

3.2. Які основні скарги та об’єктивні зміни можна виявити при обструктивній кардіоміпатії.

• Амосова Е.А. Клиническая кардиология. – Т – 2 , Київ «Здоров’я» , 2002.- С.
• Денисюк В. І. , Денисюк О. В. Доказова внутрішня медицина, таємниці, стандарти діагностики та лікування, - Вінниця: ДП ДКФ, 2006.- С.

3.3. Намалюйте схематично серце в прямій проекції при рентгенологічному дослідженні та назвіть структури, якими утворена права і ліва межа.

Література:

· Линденбратен Л. Д., Наумов Л. Б. Медицинская рентгенология, - М.: Медицина, 1984, С – 170 -206.

3.4. Які зміни можна виявити при рентгенологічному дослідженні у хворих з гіпертрофічною та дилатаційною кардіоміопатією.

Література:

· Линденбратен Л. Д., Наумов Л. Б. Медицинская рентгенология, - М.: Медицина, 1984, С – 170 -206.

3.5. Назвіть нормальні показники серця при ехокардіографічному дослідженні.

· Денисюк В. И., Иванов В. П. Клиническая фоно – и эхокардиография:

( Практическое руководство). – Винница: Логос. 2001. С. 51 – 66.

3.6.Наведіть ехокардіографічні ознаки гіпертрофічної та дилатаційної кардіоміопатій.

· Денисюк В. И., Иванов В. П. Клиническая фоно – и эхокардиография:

( Практическое руководство). – Винница: Логос. 2001. С. 187 – 192.

3.7.Як впливають на серцево- судинну систему знижена та підвищена функція щитоподібної залози.

· Коваленко В,Н. , Насукай Е. Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство /- Киев : Морион, 2001. - С. 64 – 67.

· Амосова Е.А. Клиническая кардиология. – Т – 2 , Київ «Здоров’я» , 2002.- С.

3.8. Дія алкоголю на серцево- судинну систему.

• Амосова Е.А. Клиническая кардиология. – Т – 2 , Київ «Здоров’я» , 2002.- С.-
• Коваленко В,Н. , Насукай Е. Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство /- Киев: Морион, 2001. - С. 83 – 86.

· Моисеев В. С. Алкогольная кардиомиопатия (возможность кофакторов ее развития, чувствительность к алкоголю и генетические аспекты) – Кардиология , -2003 - №10. – C. 4 8.

3.9. Який гормональний дисбаланс відбувається під час клімаксу і яким чином це відображається на серцево- судинній системі.

· Коваленко В,Н. , Насукай Е. Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство /- Киев:  Морион, 2001. - С. 78 – 83.

4. Питання що підлягають вивченню :

4.1. Кардіоміопатії. Класифікація, етіопатогенез, діагностика.

4.2. Диференційна діагностика гіпертрофічної кардіоміопатії з гіпертонічною хворобою, аортальним стенозом, коарктацією аорти.

4.3. Диференційна діагностика дилатаційної кардіоміопатії з міокардитом, недостатністю аортального та мітрального клапанів, ішемічною кардіопатією.

 4.4. Сучасні підходи до лікування ідіопатичних кардіоміопатій.

4.5. Діагностика та лікування при метаболічних кардіоміопатіях

 ( алкогольній, тиреотоксикозі, гіпотиреозі, цукровому діабеті, клімактеричній). 

Література щодо вивчення теми:

1. Амосова Е.А. Клиническая кардиология. – Т – 2 , Київ «Здоров’я» , 2002.- 989 с.

2. Денисюк В. І. , Денисюк О. В. Доказова внутрішня медицина, таємниці, стандарти діагностики та лікування, - Вінниця: ДП ДКФ, 2006.- 704с.

3. Денисюк В. И., Иванов В. П. Клиническая фоно – и эхокардиография: ( Практическое руководство). – Винница: Логос. 2001. 206 с.

4. Востокова А. А., Королева Е. Б., Петелица И. С. , Мазалов. К. В., Миокардиты и кардиомиопатии: Учебное пособие. – Нижний Новгород: Изд. Нижегородской государственной академии, 2004. – 78 с.

5. Коваленко В,Н. , Насукай Е. Г. Некоронарогенные болезни сердца. Практическое руководство /- Киев : Морион, 2001. -480с.

6. Консенсус з гіпертрофічної кардіоміопатії клінічних експертів Американського кардіол. коледжу і Європейського кардіол. товариства , 2003 р. Амосова К. М - Серце і судини, - 2005 - № 1.- С, 20 – 30.

7. Линденбратен Л. Д., Наумов Л. Б. Медицинская рентгенология, -2–изд, перераб. и доп.- М: 1984, 384 с.

8. Моисеев В. С. Алкогольная кардиомиопатия ( возможность кофакторов ее развития, чувствительность к алкоголю и генетические аспекты) – Кардиология , -2003 - №10. – C. 4 – 8.

9. Морман Д., Хеллер Л. Физиология сердечно сосудистой системы. – СПб: Изд. «Питер», 2000. –256с.

10. Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів. / За редакцією д-ра мед. наук, проф.. Ю. М. Мостового. –– Вінниця, - 2007, - 465с.

11. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. – М., 1993. – 347 с.

        А. Чоловік 40 років скаржиться на задишку при незначному фізичному навантаженні (ходьба до 100 м), серцебиття , швидку втомлюваність, набряки на ногах. Об’єктивно пульс 92 за 1хв., А/Т 130/ 88 мм. рт. ст., розширення меж серця вверх, вліво , вправо. Аускультативно 1- тон ослаблений, акцент ІІ - тону на легеневій артерії, на верхівці систолічний шум, який проводиться в аксилярну ділянку. ЕКГ дані: синусова тахікардія, повна блокада лівої ніжки, ознаки гіпертрофії лівого шлуночка з систолічним перевантаженням.

       На ЕХОКГ дилатація усіх порожнин, фракція викиду 37%, клапанний апарат інтактний.

Питання:

1. Ваш діагноз?

Відповідь: Ідіопатична дилатаційна кардіоміопатія. Повна блокада лівої ніжки. СН 2А ІІІ функціональний клас, систолічний варіант.

2. З якими захворюваннями необхідно диференціювати.

Відповідь: ішемічною міокардіопатією, міокардитом, ексудативним перикардитом, аортальною, мітральною недостатністю.

4. Назвіть часті ускладнення.

Відповідь: серцева недостатність, тромбоемболії, порушення ритму, раптова смерть.

5. Лікування тактика.

Відповідь:

1. Обмеження рідини та солі.

2. Адекватне фізичне навантаження.

3. інгібітори АПФ(лізіноприл, еналаприл, раміприл, квінаприл)

4. бетаадреноблокатори ( бісопролол, небівілол, карведілол, метопролол сукцинат)

5. Сечогінні (лазікс)

6. Інгібітори альдостерона (верошпірон)

7. Антикоагулянти (фраксипарин)

8. Антиагреганти (аспірин)

 

В. Хворий 35 років , протягом 5 років скаржиться на запаморочення , біль стискаючого характеру в ділянці серця, задишку при фізичному навантаженні. ЕКГ: ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, глибокий негативний зубець Т в V3- V6 депресія ST  на 4 мм в V3- V6. Ехокардіографія : порожнина лівого шлуночка зменшена, міжшлуночкова перетинка товщиною 23мм., задня стінка лівого шлуночка 14 мм, ліве передсердя 4,6см.,ФВ 58%.

Питання: 1 .Який попередній діагноз .

Відповідь: Асиметрична гіпертрофічна кардіоміопатія С 2А, ? функціональний клас, зі береженою систолічною функцією.

2. З якими захворюваннями слід диференціювати.

Відповідь: ІХС (стенокардія, інфаркт міокарда, РКМП, констриктивний перикардит)

3 .Які необхідно провести до обстеження даному хворому.

Відповідь: ЗАК, ліпіди крові, КФК – МВ фракція, тропоніни, коагулограму крові, ЕКГ в динаміці, добовий моніторинг ЕКГ.

4.  Назвіть небезпечні ускладнення.

Відповідь: фатальні порушення ритму.

5. Призначте лікування даному хворому.

1. Пропранолол 40 – 240мг. на добу ( індивідуальний підбір дози в залежності від тиску, ЧСС та ускладнень).

2. Кордарон 200 – 400мг. на добу при порушеннях ритму.

2. Антикоагулянти ( фраксипарин або варфарин).

3.Антиагреганти (аспірин, тиклід, клопідогрель).

 5. Графологічна структура теми.

Дилатаційна кардіоміопатія - захворювання яке характеризується розширенням усіх порожнин серця та прогресуванням серцевої недостатності за систолічним варіантом.

Етіологічними факторами вважають:

· вірусна інфекція;

·  спадковість;

·  вплив токсичних речовин;

·  аліментарний дефіцит різних речовин.

Слід відмітити, що остаточна їх роль не доведена. Гістологічних специфічних змін також не виявлено.

У зв’язку з недостатнім вивченням цих питань не існує на сьогоднішній день етіологічного лікування.

Клініка

· Ознаки прогресуючої СН

· Порушення ритму та провідності

· Тромбоемболічні ускладнення

· Розширення усіх меж серця

· Тони серця різко ослабленні

· Вислуховується ІІІ тон

ЕКГ

· Ознаки гіпертрофії лівих та правих відділів серця

· Порушення реполяризації

· Різні порушення ритму серця (екстрасистоли, ФП, ТП)

· Порушення проведення (блокади)

ЕхоКГ - критерії

М і В режими

· Розширення усіх порожнин серця

· Ексцентричний тип ремоделювання ЛШ

· Дифузна систолічна дисфункція ЛШ (ФВ менше 40%)

· Дифузна гіпокінезія міокарда

Доплер – режим

· Ознаки відносної недостатності мітрального та трикуспідального клапанів, без структурних змін зі сторони клапанів.

 Основні методи лікування направлені на лікування серцевої недостатності та ускладнень.

Згідно стандартів лікування серцевої недостатності використовують:

1. інгібітори АПФ(лізіноприл, еналаприл, раміприл, квінаприл)

2. бетаадреноблокатори ( бісопролол, небівілол, карведілол, метопролол сукцинат)

3. Сечогінні (лазікс, трифас, гіпотіазид)

4. Інгібітори альдостерона (верошпірон)

5. Серцеві глікозиди (дігоксин)

6. Нітрати (моносан, олікард)

7. Антикоагулянти ( гепарин,фраксипарин, варфарин)

8. Антиагреганти (аспірин, тиклід, клопідогрель)

Слід відмітити, що з новими підходами до лікування СН , які помінялись за останні 5 років на основі даних доказової медицини збільшилось тривалість життя у хворих на ДКМП. Так 5- річне виживання знаходиться в межах 45% - 75% , а 10 – річне 20 - 35%, але все таки великий відсоток хворих у зв’язку з прогресуванням СН потребують трансплантації серця, що на сьогоднішній день для більшості хворих не можливо в Україні.

Гіпертрофічна кардіоміопатія це аутосомне – домінантне захворювання яке характеризується патологічною симетричною, чи асиметричною гіпертрофією стінок шлуночків. ГКМ частіше зустрічається у чоловіків 30 – 50 років.

Доведено, що причиною ГКМ є мутації генів білків міофібрил:

1. саркомірних скорочувальних білків:

· В – міозину важкого ланцюжка (14 – я хромосома, ген МУН7)

· допоміжного легкого ланцюжка 1 – шлуночкового міозину (3 – а хромосома, ген MYL3)

· регуляторного легкого ланцюга -2 шлуночкового міозину (12 –а хромосома, ген MYL2)

2. асоційованих білків:

· серцевого тропоніну – Т (1 – хромосома, ген TNNT2)

· серцевого тропоніну – I ( ген TNNI3)

· a – тропоміозина (15 –а хромосома, ген ТРМ1)

3. міозинзвязуючого білка;

· звязуючого протеін – С серцевого протеіна (11 – а хромосома,ген MYBPC3)

Клініка. Скарги

· Біль стенокардитичного характеру

· Задишка при фізичному навантаженні

· Головокружіння, обмороки

· Порушення ритму

Об’єктивно

· Нерівномірний поштовхоподібний пульс

· Подвійний верхівковий поштовх

· Парадоксальне розщеплення ІІ тону над легеневою артерією

· Пізній систолічний шум над верхівкою і в точці Боткіна, над аортою, який може роводитись на судини шиї

Для верифікації діагнозу використовують ЕКГ, ехокардіографію, магнітно–резонансну томографію.

ЕКГ

· Ознаки гіпертрофії і перевантаження лівого передсердя

· Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка

· Патологічний зубець Q  у V4-6, рідше в ІІ – ІІІ відведеннях

· Негативні зубці Т глибиною 10 мм обумовленні гіпертрофією дистальної частини лівошлуночкової перетинки або ішемією

ЕхоКГ М і В режим

· Значне потовщення стінок (асиметричне, симетричне)

· Концентричний тип ремоделювання

· Збільшення розмірів лівого передсердя

· Парадоксальний рух передньої стулки МК при обструктивній ГКМ

· Збільшеня ФВ, зниження УО, ХОК

Доплер – ЕхоКГ

· Ознаки діастолічної дисфункції ЛШ

· Збільшення швидкості кровотоку в виносному тракті ЛШ у кінці систоли та підвищення внутріш

ньошлуночкового градієнту тиску в спокої більше 25 мм рт. ст. при постійно хвильовому режимі

· Наявність незначної мітральної регургітації

Лікування

1. Неселективні БАБ

· Пропранолол – 80- 320мг на добу

· Карведілол - 50 мг на добу

2. Аміодарон 200 – 400мг на добу

3. Дизопірамід (ритмі лен )– 600 мг на добу

4. Антагоністи кальційових каналів фенілалкіламіни (верапаміл) 80 -240мг на добу

При обструкції вихідного тракту лівого шлуночка протипоказанні нітрати, серцеві глікозиди, празозин, фенігідин.

Хірургічне лікування :

• Резекція міжшлуночкової перетинки
• Протезування мітрального клапану
• Алкогольна септальна абляція
• Двухкамерна електрокардіостимуляція

ГКМ часто є причиною раптової смерті, тому своєчасна діагностика та лікування з використанням бета блокаторів, аміодарону та імплантацією кардіовертера - дефібрилятора є важливим для профілактики раптової смерті.

Метаболічні кардіоміпатії група захворювань , в основі яких лежить порушення обміну речовин, процесу утворення енергії і/чи порушення перетворення її в механічну роботу, що призводить до дистрофії міокарду та недостатності скорочувальної функції.

Метаболічна кардіоміопатія є вторинним враженням, тому основним діагностичним критерієм є виявлення причини.

Основним методом лікування є лікування основного захворювання та ускладнень.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: