Фактор №1: молекулярная сигнализация

Гипертрофия — это продукт расщепления мышечного белка (MPB) и синтеза мышечных белков (примечание: сокращённое название на английском MPS, которое дальше будет применяться). Два из наиболее устоявшихся стимулов мышечной гипертрофии: 1) тренировки с отягощениями, и 2) потребление белка. Это противоречит догме индустрии и другим свидетельствам, указывающим о влиянии интерференции. Если влияние интерференции истинно, то, по крайней мере, некоторые физиологические доказательства или обоснования для подкрепления этой концепции должны существовать. В 2014-м году доктор Кит Баар опубликовал превосходное исследование под названием «Использование Молекулярной Биологии для Максимизации Перекрёстного Тренинга».

Упражнение с отягощением стимулирует сигнализацию различных белков на мембране (белковые структуры, показанные транспонированными около мембраны с «???») мышцы через ощущение натяжения, что приводит к движению сигнализации вниз по течению. Один из таких сигнальных белков mTOR может привести к значительным повышениям MPS. Некоторые другие сигнальные белки стимулируются упражнением на выносливость (например, AMPK, SIRT1), и эти молекулы могут временно ингибировать образование комплекса mTOR, что в конечном итоге может повлиять на величину MPS после тренировок.

Для возникновения гипертрофии синтез мышечных белков должен опережать распад мышечных белков. Естественно, некоторые сигнальные процессы предшествуют синтезу мышечного белка. mTOR - это белок в скелетных мышцах, который в настоящее время признан центральной точкой конвергенции различных анаболических сигналов. В качестве доказательства концепции исследования показали, что когда сигнализация mTOR ингибируется посредством доставки фармакологического средства (то бишь рапамицина) после упражнения с отягощениями, то MPS притупляется.

Мы особенно заинтересованы в том, как тренировки на выносливость могут мешать сигнальному пути mTOR. В настоящее время в основном такое вмешательство связано с увеличением активности другого сигнального белка, называемого аденозинмонофосфат-киназой (AMPK). Активность AMPK увеличивается в мышечных клетках, когда AMP (примечание: аденозинмонофосфат) начинает накапливаться, благодаря увеличению распада АТФ во время сокращения мышц для энергии. Поскольку абсолютный оборот АТФ выше во время повторяющегося сокращения (например, упражнение на выносливость), данные свидетельствуют о том, что AMPK может быть основной сигнальной молекулой, генерируемой при выполнении упражнений на выносливость. Рисунок от Джона Хоули элегантно демонстрирует эту идею.

Если стимулирование будет слишком близко к тренировкам с отягощениями, AMPK будет считаться одним из объяснений механизма интерференционного эффекта. Однако, как отметил д-р Баар, такое объяснение не полностью подтверждает интерференцию у людей. Скорее, что другие сигнальные факторы, связанные с метаболическим стрессом, вызванные накоплением свободных радикалов, молочной кислоты (примечание: только в последние годы зарубежными физиологами стало разделяться понятие лактат и молочная кислота) кальция и, особенно, семейства сигнальных белков, известных как NAD+ — зависимые деацетилазы (например, SIRT1), которые также могут влиять на интерференцию.

Два исследования из лаборатории доктора Джона Хоули прекрасно демонстрируют дозозависимый интерференционный эффект. В первом из двух исследований было проведено 10 шестисекундных спринтов с полной отдачей на велотренажёрах, которые выполнялись за 15 минут до или после завершения 8-ми подходов из 5-и повторений при 80% 1ПМ. Завершение этих спринтов с полной отдачей на велотренажёрах до тренировки с отягощениями, полностью притупило типичное увеличение сигнализации mTOR после тренировки с отягощениями, тогда как сигнализация mTOR была сравнительно выше, если бы эти спринты были закончены после тренировки с отягощениями. В последующем исследовании, где интенсивность кондиционирования была значительно снижена до или после тренировки с отягощениями (~70% МПК), а продолжительность длилась всего 30 минут, группа доктора Хоули показала, что интерференционный эффект не повлиял на сигнализацию mTOR независимо от того, была ли проведена кондиционная тренировка до или после тренировки с отягощениями.

Таким образом, кондиционирование с низкой и умеренной интенсивностью, похоже, не оказывает такого эффекта, но, если оно проводится вплотную к тренировке с отягощениями, скорее всего её лучше сделать после данной тренировки. В недавнем систематическом обзоре сделан вывод о том, что размещение весов перед кондиционированием, если они выполнялись в непосредственной близости друг от друга, в среднем после тренировок привело к +4 кг к 1ПМ в приседаниях по сравнению с субъектами, выполняющими тренировки на выносливость перед подъёмами. Авторы пришли к выводу: «Размещение силовой тренировки перед выносливостью в перекрёстном тренинге, по-видимому, полезно для более лучших силовых адаптаций нижней части тела...».

Подводя итог, одно из наиболее известных молекулярных сигнальных объяснений интерференционного эффекта связано с нарушенной регуляцией пути Pi3K-Akt-mTORc1. Поскольку упражнение на выносливость активирует AMPK и SIRT1, которые могут ингибировать mTOR, это может подавлять синтез мышечного белка.

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться: