Ветряная оспа и опоясывающий герпес

 

Ветряная оспа  – вирусное заболевание, характеризующееся умеренно выраженной общей интоксикацией, доброкачественным течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инфекции, при активизации которой (чаще после 60 лет) протекает в виде опоясывающего лишая.

Этиология. Ветряная оспа и опоясывающий лишай обусловлены одним и тем же ДНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству Herpesviridae , подсемейству Alphaherpesviridae и  отличающимся быстрым распространением по клеточной культуре, эффективным разрушением инфицированных клеток и способностью существовать в латентной форме преимущественно (но не исключительно) в нервных ганглиях.

Геном вируса представляет собой линейную двухцепочечную молекулу ДНК. Вирион состоит из капсида диаметром 120 – 200 нм, окруженного липидсодержащей оболочкой.

Возбудитель ветряной оспы нестоек в окружающей среде, чувствителен к УФО, дезинфектантам. При низкой температуре сохраняется долго, устойчив к повторному замораживанию.

Эпидемиология. Ветряная оспа – строгий антропоноз. Источник инфекции – больной ветряной оспой и больной опоясывающим лишаем (herpes zoster) . Заразность больного ветряной оспой очень велика и продолжается с последнего дня инкубационного периода до 3 – 5-го дня от момента появления последнего элемента сыпи.

Больной с herpes zoster  может стать источником ветряной оспы при длительном и очень тесном контакте с ним.

Механизм передачи – аэрогенный, абсолютно преобладающий путь распространения – воздушно-капельный. Инфекция исключительно легко переносится на значительные расстояния (20 м и более, отсюда название «ветряная оспа», «ветрянка») – в соседние помещения, с этажа на этаж по вентиляционным и иным ходам.

Некоторые авторы допускают контактный путь заражения, через различные предметы (детские игрушки в первую очередь), но существенного эпидемиологического значения он не имеет. Описаны случаи внутриутробного заражения.

Восприимчивый контингент – люди любого возраста, не имеющие иммунитета к возбудителю. Абсолютное большинство случаев заболевания наблюдается среди детей – 80 % из них переносят ветряную оспу до 7 лет. Остальные (как правило, не посещавшие детские дошкольные учреждения) заболевают в школьные годы. У взрослых ветряная оспа встречается редко.

Выраженных циклических подъема и спада заболеваемости ветряной оспой по годам нет, но характерна сезонность – в осенне-зимний сезон переболевают 70 – 80 % детей, болеющих в данном году.

После заболевания формируется стойкий, напряженный, пожизненный иммунитет. Повторные случаи ветряной оспы исключительно редки.

Патогенез и патологоанатомическая картина.  В общем виде патогенез ветряной оспы сходен с патогенезом других вирусных инфекций. Внедрение возбудителя происходит во входных воротах – слизистых оболочках верхних дыхательных путей, в эпителии которых он реплицируется и накапливается. Далее по лимфатическим путям вирус попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в кровь.

Период вирусемии знаменует начало клинических проявлений заболевания, очень сходных почти при всех вирусных инфекциях.

Своеобразие инфекции обусловлено тропизмом вируса к эпителиальным тканям и эпителию кожи.

При попадании вируса в клетках шиповатого слоя эпидермиса происходит вакуолизация, развивается отек с исходом в баллонирующую дистрофию и гибель клеток. В образовавшиеся полости устремляется экссудат, и возникает типичный ветряночный элемент – везикула.

После резорбции содержимого везикулы образуется корочка, не оставляющая после себя рубца, так как некроз эпителия не достигает герминативного слоя кожи. Лишь при вторичном инфицировании корок и повреждении этого слоя после ветряной оспы могут остаться рубцы на коже («рябины», похожие на те, которые оставляет натуральная оспа, но не такие грубые).

При тяжелых формах ветряной оспы, особенно у иммунокомпрометированных лиц, возможно поражение печени, почек, надпочечников, легких и других органов.

Вследствие тропизма вируса к ЦНС возможно развитие энцефалитов.

Механизмы, обеспечивающие пожизненную латенцию вируса в организме человека, изучены недостаточно. Выявлено, что латенция определяется действием специальных вирусных генов и ассоциацией вируса с клетками «своего» типа. Под влиянием самых разных воздействий вирус varicella/herpes zoster , находящийся после перенесенной ветряной оспы в ганглиях в латентном состоянии многие годы, может активизироваться и проявиться у взрослого симптомами опоясывающего лишая.

Клиническая картина. Инкубационный период длится в абсолютном большинстве случаев 11 – 21 день, редко 10, еще реже – 23 дня.

Начало заболевания острое. Развиваются продромальные симптомы интоксикации, интенсивность которых зависит от тяжести течения инфекции. В большинстве случаев они выражены слабо, и только у некоторых больных можно выделить период недомогания, раздражительности, плаксивости, снижения аппетита и других проявлений интоксикации и ваготонии в течение одного, редко двух дней. Обычно же первыми симптомами инфекции являются высыпания и небольшое повышение температуры тела (иногда температура тела остается нормальной).

Элементы сыпи проходят закономерную эволюцию: розовое пятно (розеола) – папула – везикула – корочка. Пятна диаметром 2 – 4 мм в течение нескольких часов превращаются в папулы и везикулы. Сами везикулы наполнены прозрачным содержимым, лишь иногда оно становится мутным, гнойным и даже геморрагическим. Величина их различна – от 1 до 6 мм в диаметре, при проколе везикула спадается, так как, в отличие от везикулы (пустулы) при натуральной оспе, она однокамерная. Не все пятна и папулы превращаются в везикулы. Кроме того, в течение нескольких дней идет «подсыпание» новых элементов. Это придает своеобразие экзантеме при ветряной оспе: у одного и того же больного одновременно можно видеть и пятно, и папулу, и везикулу, и корочку.

Сыпь при ветряной оспе обычно сопровождается зудом и всегда располагается на нормальном фоне кожи без всякого порядка. Н. Ф. Филатов очень образно и точно писал о том, что взаимное расположение и величину везикул при ветряной оспе можно сравнить с разбросом разной величины капель, если пролить воду на раскаленную поверхность плиты.

Число элементов сыпи различно – от единичных до нескольких десятков и даже сотен. Экзантема локализуется на коже туловища, лица, шеи, конечностей, за исключением ладоней и подошв, где она встречается крайне редко. Очень характерно наличие высыпных элементов на волосистой части головы – это важный дифференциально-диагностический признак ветряной оспы.

Общая продолжительность периода высыпаний варьирует: от появления первых элементов до образования корочек на месте лопнувших или резорбировавшихся везикул проходит 2 – 3 дня; с учетом того, что нередко «подсыпание» наблюдается еще в течение 2 – 8 дней, пятнисто-папулезно-везикулезную сыпь при ветряной оспе можно видеть на протяжении 2 – 10 дней, редко дольше. Корочки отпадают через 5 – 10 дней без следа, при их «срывании» и образовании на их месте вторичных, как правило инфицированных, корочек этот срок удлиняется еще на 1 – 2 нед., а на их месте могут оставаться рубчики.

Одновременно с сыпью на коже появляется сыпь на слизистых оболочках полости рта, а иногда и половых органов, особенно у девочек.

Энантема представляет собой красное пятно, которое в течение нескольких часов превращается в пузырек, который, в свою очередь, мацерируясь, превращается (очень быстро, тоже в течение нескольких часов) в афту. Энантема наблюдается далеко не у всех больных, число элементов может быть различным, обычно их 3 – 5, но иногда их очень много. Тогда развившийся ветряночный афтозный стоматит доставляет много неприятных ощущений, грудные дети отказываются от груди.

В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, но могут наблюдаться и тяжелые формы: геморрагическая, гангренозная, буллезная. У некоторых больных развивается вирусная пневмония, обычно это происходит на 2 – 5-й день болезни в период высыпания и чаще встречается у детей до 2 лет и у взрослых.

В особо тяжелых случаях поражаются печень, селезенка, ЖКТ, почки, эндокринная система. Возможны энцефалиты ветряночной природы, которые протекают более тяжело, чем большинство вирусных энцефалитов.

Типичных изменений в гемограмме при неосложненной ветряной оспе нет. В первые дни, как и при большинстве других вирусных инфекций, возможны лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз при нормальной СОЭ. Редко в период высыпаний и обычно в период бактериальных осложнений наблюдается лейкоцитоз.

У взрослых течение ветряной оспы не отличается от такового у детей, но существуют некоторые особенности, незнание которых может затруднить диагностику и дифференциальную диагностику. У взрослых чаще встречается развернутый продромальный период с выраженными симптомами интоксикации и повышением температуры тела. Сыпь у них появляется обычно не в 1-й день болезни, а на 2 – 3-й, а сама экзантема почти всегда обильна, «подсыпание» происходит дольше и сопровождается температурной реакцией. Образующиеся на месте везикул корки более грубые, чем у детей, и отпадают позже. У взрослых чаще встречаются «ветряночные» пневмонии.

Особую опасность ветряная оспа представляет для беременных, так как, в принципе, возможна трансплацентарная передача возбудителя.

Описаны единичные случаи врожденной ветряной оспы. У одних больных она проявлялась задержкой внутриутробного развития и рубцовыми изменениями кожи, пороки развития при этом отсутствовали. У других плодов и новорожденных наблюдались пороки развития глаз, головного мозга, гипоплазия конечностей, а также рубцовые изменения кожи.

Осложнения обусловлены обычно присоединением условно-патогенных микроорганизмов, тем более что вирус-возбудитель обладает иммунодепрессивным свойством. Развиваются гингивиты, стоматиты, гнойный паротит, конъюнктивиты, кератиты, отиты, сепсис. Локализация энантемы на слизистой оболочке гортани иногда приводит к ложному крупу. Описаны гломерулонефриты, которые встречаются, однако реже, чем ветряночные энцефалиты и тем более пневмонии.

Прогноз в абсолютном большинстве случаев благоприятный, при осложненном течении и особенно при энцефалите – серьезный. Летальность ничтожна, однако в настоящее время смертность от ветряной оспы взрослых превышает смертность от кори, краснухи, полиомиелита и эпидемического паротита.

Диагностика в типичных случаях, т. е. у абсолютного большинства больных, проста и основана на клинических данных. Верифицировать диагноз можно выделением вируса и используя РСК, но необходимость в этом возникает крайне редко.

Лечение. Средств этиотропной терапии ветряной оспы нет. Основой лечения больных является безупречный уход за кожей, ногтями, постельным бельем, одеждой больного. В период высыпаний мыть ребенка нельзя. Элементы сыпи смазывают водными (не спиртовыми!) растворами анилиновых красителей – 1 % водный раствор метиленового синего, 1 % водный раствор бриллиантового зеленого, 0,05 – 0,1 % водный раствор этакридина лактата (риванола), 5 % раствор калия перманганата, раствор краски Кастеллани и т. п. Сформировавшиеся корочки следует смазывать жирным кремом или вазелином – в таких случаях они быстрее отпадают. В это время можно осторожно, чтобы не сорвать корочки, принять ванну.

Вместе с тем существуют данные об успешном применении Анаферона детского в качестве противовирусного препарата в лечении ветряной оспы. Так, согласно данным двойных слепых плацебо-контролируемых исследований (Кудин М. В. [и др.], 2007; Кладова О. В. [и др.], 2010), Анаферон детский способствовал более быстрому, по сравнению с плацебо, исчезновению клинических проявлений инфеции (лихорадки, симптомов интоксикации, зуда кожи и др.) и существенному сокращению выраженности и продолжительности существования ветряночной сыпи.

При ветряночных афтозных стоматитах и вульвовагинитах слизистые оболочки обрабатывают растворами перекиси водорода (3 %) и риванола (0,05 – 0,1 %) поочередно.

В случае гнойных осложнений назначают антибиотики в возрастных дозах. При выраженной интоксикации проводят детоксикационную терапию введением кристаллоидных и коллоидных растворов (в соотношении 1: 1). Энцефалиты лечат, как другие вирусные энцефалиты, назначают также противогерпетический препарат видарабин внутривенно.

В тяжелых случаях ветряной оспы вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (3 – 6 мл внутримышечно). Иммунодефицитным больным ветряной оспой назначают внутривенно видарабин в течение 5 дней, ацикловир внутривенно, а также ИФН, однако их эффективность невелика.

Профилактика.  Больного ветряной оспой изолируют дома (или по клиническим показаниям в боксовом отделении стационара) до момента отпадения последней корочки. В дошкольных учреждениях контактных детей, не болевших ветряной оспой, разобщают на 21 день. Если день контакта с больным установлен точно, то разобщение проводят не сразу, а с 11-го дня после контакта.

Заключительную дезинфекцию не проводят: через 10 – 15 мин после удаления больного вирус в помещении исчезает. Производится влажная уборка и проветривание. Ослабленным детям, детям с отягощенным соматическим анамнезом вводят нормальный человеческий иммуноглобулин (3 мл внутримышечно).

Активная специфическая профилактика не проводится. Вакцин против ветряной оспы нет.

Опоясывающий герпес (Нerpes zoster , син.: опоясывающий лишай) – спорадическое заболевание, как результат активизации вируса ветряной оспы, инфекции, до того годами протекавшей латентно.

Этиология . Опоясывающий герпес вызывается вирусом Varicella-zoster . Это вирус герпеса, тип 3, являющийся одновременно возбудителем ветряной оспы. Вирус является нейродермотропным, поражает клетки центральной и периферической нервной системы. Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые оболочки и далее по лимфатической и кровеносной системам проникает в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга, где он может длительно сохраняться в латентном состоянии, как это доказано при инфекции ВПГ.

Патогенез и патологическая анатомия. При снижении иммунологической резистентности организма под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикации, приема иммунодепрессантов латентная инфекция активизируется. Наиболее частыми причинами манифестации опоясывающего герпеса являются:

1) прием препаратов, снижающих иммунитет;

2) хронические стрессы и изнуряющие методы работы;

3) онкологические заболевания (лимфогранулематоз, злокачественные опухоли);

4) последствия лучевой терапии;

5) ВИЧ-инфекция в стадии перехода в СПИД;

6) пересадка органов и костного мозга.

Тяжелые генерализованные формы опоясывающего герпеса наблюдаются у больных лейкозами, лимфогранулематозом, со злокачественными новообразованиями, с ВИЧ-инфекцией, а также у лиц, получавших кортикостероиды или рентгенотерапию. Активация инфекции сопровождается развитием вирусного ганглионеврита с поражением межпозвоночных ганглиев или ганглиев черепных нервов, а также задних корешков спинномозговых нервов. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются передние и задние рога, белое вещество спинного мозга, головной мозг, обусловливая менингоэнцефалит.

Вирус опоясывающего герпеса может поражать вегетативные ганглии, вызывая нарушения функций внутренних органов.

Таким образом, при опоясывающем герпесе на первый план выступают нейротропные свойства вируса, в отличие от ветряной оспы, при которой более выражена эпителиотропность. Изменения в эпителии и дерме при опоясывающем герпесе аналогичны изменениям при простом герпесе. В нервной системе – воспалительная инфильтрация лимфоцитами, плазматическими клетками и кровоизлияния в нервных узлах с последующим развитием дистрофии ганглиозных клеток и нервных волокон.

Клиническая картина. Инкубационный период при опоясывающем герпесе может составлять многие годы от момента, когда вирус впервые попадает в организм. К основным проявлениям болезни относят болевой синдром по ходу пораженных нервных ветвей, повышение температуры тела, ощущение покалывания, жжения, зуда, слабости, головную боль. По ходу отдельных нервов появляются ограниченные розовые пятна до 3 – 5 см в диаметре. К концу первых или на вторые сутки сыпь претерпевает эволюцию от папулы до тесно расположенных пузырьков величиной 0,1 – 0,3 см и более, наполненных прозрачным содержимым (рис. 9, см. цв. вкл.).

Появление пузырьков может происходить одновременно, в результате чего общий вид высыпаний может быть полиморфным. Количество очагов поражения колеблется от одного до нескольких, тесно прилегающих друг к другу, образующих сплошную ленту (рис. 10, см. цв. вкл.). Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, эритематозный фон бледнеет. К 6 – 8-му дню пузырьки подсыхают, образуя корочки, которые к 3 – 4-й неделе отпадают, оставляя легкую инфильтрацию.

У части больных (чаще пожилых) невралгические боли могут продолжаться в области поражения нерва в течение нескольких месяцев после заживления кожных проявлений. Кожные элементы, как правило, сопровождаются увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов. В зависимости от превалирования тех или иных симптомов различают следующие формы болезни: ганглиокожная, гангренозная (некротическая), опоясывающий герпес с поражением вегетативных ганглиев, ушная и глазная, менингоэнцефалитическая, диссеминированная.

Наиболее распространена ганглиокожная форма. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела, появлением симптомов общей интоксикации и интенсивных жгучих болей в местах будущих высыпаний. Локализация болей и появление характерной сыпи соответствуют пораженным нервам, чаще межреберным, и носят опоясывающий характер. Интенсивность болей усиливается при малейшем прикосновении к коже, при движении, охлаждении. Содержимое пузырьков прозрачное, но в последующем мутнеет вследствие появления в жидкости большого количества нейтрофилов.

В дальнейшем пузырьки засыхают и превращаются в корочки, часть которых может самопроизвольно или в результате травмирования вскрыться с образованием эрозий. После того как корочки отпадают и наступает эпителизация эрозий, на коже остается временное покраснение. У некоторых пациентов болевой синдром отсутствует, а иногда болезнь характеризуется невралгическими болями при отсутствии сыпи.

Второе место по частоте локализации поражения занимает кожа лица и головы, особенно ветви тройничного нерва. Заболевание начинается остро, с общих симптомов интоксикации и повышения температуры тела.

При глазной форме поражается узел тройничного нерва, поэтому высыпания локализуются по ходу ветвей этого нерва на слизистых оболочках глаза, носа, коже лица.

Могут развиться кератит, ирит, глаукома. У части больных развиваются паралич лицевого нерва и невралгия тройничного нерва с продолжительностью в несколько недель.

Гангренозная форма возникает в случае резкого угнетения иммунитета. Характеризуется выраженными болями, глубоким поражением кожи с последующим рубцеванием, образованием мелких тесно сгруппированных струпов или сплошного черного струпа на фоне розовых пятен. Течение гангренозной формы длительное, до 6 – 8 нед.

Менингоэнцефалит , вызванный вирусом опоясывающего герпеса, встречается редко и является вторичным. У большинства больных отмечается повышение температуры тела до 38 °C. Головная боль может появиться еще до высыпания и носить постоянный характер. Заболевание проявляется общемозговыми и очаговыми симптомами разной выраженности.

Наиболее частым исходом опоясывающего лишая является клиническое выздоровление, точнее ремиссия любой продолжительности. Иногда остается так называемая послегерпетическая невралгия, плохо поддающаяся лечению.

Лечение больных опоясывающим герпесом остается нерешенной проблемой. Делаются попытки использовать противогерпетические препараты видарабин, ацикловир, особенно при генерализации процесса, однако их эффективность недостаточно высока.

Эффективность иммуноглобулинов подвергается сомнению. Используются весь арсенал обезболивающих и противовоспалительных средств, местное лечение, транквилизаторы, антиагреганты.

 

⇐ Предыдущая22232425262728293031Следующая ⇒

Поделиться: