Болезнь кьясанурского леса

 

Болезнь кьясанурского леса (син.: кьясанурская лесная болезнь Индии) – острое природно-очаговое арбовирусное заболевание, характеризующееся тяжелым течением с выраженным геморрагическим синдромом.

Впервые как самостоятельная клиническая единица болезнь кьясанурского леса была обнаружена в тропических лесах западной области Майсур в южной Индии в 1957 г.

Этиология. Возбудитель относится к экологической группе арбовирусов семейства тогавирусов рода флавивирусов (группа В).

В отличие от других вирусов этой группы, он ассоциирован не с энцефалитом, а с геморрагической лихорадкой. Вирус близок к возбудителям омской геморрагической лихорадки, желтой лихорадки и денге. Геном вируса представлен односпиральной РНК.

Эпидемиология. Переносчиками инфекции служат клещи вида Haemaphysalis spinigera . В настоящее время считают, что скрытым резервуаром и источником заражения клещей вида Haemaphysalis являются клещи вида Ixodes , паразитирующие на мелких лесных млекопитающих. Клещи Haemaphysalis , в свою очередь, инфицируют при укусе приматов и птиц. Нередки также случаи заражения в лабораторных условиях. Кроме человека, к этой болезни восприимчивы коровы, обезьяны, белки и крысы.

Патогенез. В основе патогенеза лежат специфическая интоксикация, поражение сосудов, приводящие к обширным кровоизлияниям в желудок, кишечник, почки; гиперплазия ретикулоэндотелиальной системы и дистрофические изменения в печени и миокарде. Патофизиология основных признаков связана с нарушением гемопоэза и повреждением капилляров и определяется специфической локализацией патологического процесса. Возможно, что геморрагический синдром обусловлен ДВС крови различной выраженности. Смерть обычно наступает на 2-й неделе заболевания, в тот момент, когда повышается титр антител и температура тела у больных понижается. Смерти обычно предшествует кома, являющаяся следствием не энцефалита, а энцефалопатии. Морфологические изменения заключаются в некрозе средней зоны печени и появлении ацидофильных цитоплазматических включений, напоминающих тельца Каунсилмена при желтой лихорадке.

Клиническая картина. Инкубационный период  длится не более 8 дней. Заболевание начинается внезапно потрясающим ознобом. Температура тела повышается до 39…40 °C.

Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную общую слабость, мышечные боли (особенно в поясничной области и в мышцах голени). Наблюдаются ретроорбитальные боли, кашель и боли в животе. Кроме того, развиваются фотофобия и полиартралгии. Для начальной фазы болезни весьма характерна генерализованная гиперестезия кожи. В то же время отмечаются апатия, прострация.

С 3 – 4-го дня болезни состояние больных ухудшается. Появляются тошнота, рвота, жидкий стул, обращают на себя внимание гиперемия видимых слизистых оболочек, инъекция сосудов конъюнктивы и склер. На слизистой оболочке мягкого нёба возникают папуло-везикулезные элементы, имеющие большое диагностическое значение. В эти же сроки болезни регистрируются кровотечения из носа, десен, ЖКТ (у некоторых больных можно наблюдать кровавую рвоту). Нередко наблюдается кровохарканье. Возможна геморрагическая сыпь на коже (пурпура). Увеличиваются шейные и подмышечные лимфатические узлы, может развиваться генерализованная лимфаденопатия.

До 7 – 11-го дня болезни температура тела в утренние часы несколько снижается, иногда падает до нормальной, но к вечеру снова повышается. В этой фазе болезни отмечается брадикардия. В легких выслушиваются нежные и грубые сухие хрипы. При кровохарканьи в легких могут выслушиваться звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. Живот мягкий, при глубокой пальпации определяется разлитая болезненность различной интенсивности. Иногда имеется гепатоспленомегалия.

При лабораторных исследованиях во время первой фазы болезни на 4 – 6-й день наблюдается лейкопения со снижением общего числа лейкоцитов до 3 ×109/л. Лейкопения сочетается с нейтропенией, тромбоцитопенией. В моче – умеренное количество лейкоцитов, клетки почечного эпителия. СМЖ остается нормальной.

После афебрильного периода продолжительностью от 7-го до 21-го дня у 50 % больных развивается вторая фаза повышения температуры тела, сохраняющаяся в течение 2 – 12 дней. Кроме возвращения лихорадки, эта фаза характеризуется тяжелыми головными болями, тугоподвижностью шеи, расстройствами сознания, грубым тремором, головокружением, патологическими рефлексами, а также появлением симптомов, типичных для первой фазы болезни.

При очень тяжелых формах течения болезни температура тела повышается до 40…41 °C, развиваются выраженный геморрагический синдром, обезвоживание организма и может наступить летальный исход. Период реконвалесценции может затягиваться до 30 – 45-го дня болезни.

Во второй фазе болезни развивается умеренный лейкоцитоз. Результаты люмбальной пункции свидетельствуют о слабо выраженных признаках асептического серозного менингита.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинических проявлений и результатов лабораторных исследований (острое начало болезни, сильные головные боли, озноб, болезненность в поясничной области и в конечностях, гиперемия слизистых оболочек, инъекция сосудов склер и конъюнктив, геморрагический синдром, лейкопения, тромбоцитопения и т. д.).

Применяют реакции связывания комплемента и торможения гемагглютинации с парными сыворотками.

Возможно выделение вируса из крови, поскольку вирусемия сохраняется в течение продолжительного времени.

Дифференциальную диагностику проводят с другими геморрагическими лихорадками и прежде всего с наиболее близкой по этиологии и клиническим проявлениям – омской геморрагической лихорадкой. При последней чаще наблюдаются геморрагические проявления на коже (20 – 25 % больных) и на слизистых оболочках ротоглотки в виде петехиальных элементов.

Лечение. Эффективной этиотропной терапии нет. Применяют патогенетическое и симптоматическое лечение, аналогичное лечению других среднеазиатских геморрагических лихорадок.

Прогноз. Летальность колеблется от 1 до 10 %. При выздоровлении отмечается длительная астенизация. Стойких резидуальных явлений, как правило, не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге.  В связи с тем, что основным путем заражения является трансмиссивно-клещевой, большое значение в профилактике заболевания имеет своевременное применение репеллентов (диметилфтолат, дибутилфтолат, диэтилтолуамид и др.). Для уничтожения клещей используют акарицидные средства.

Предположения о возможности алиментарного и аспирационного путей распространения этого заболевания диктуют необходимость изоляции больного и проведения текущей и заключительной дезинфекции.

 

⇐ Предыдущая17181920212223242526Следующая ⇒

Поделиться: