Теория массивной кровопотери.

⇐ ПредыдущаяСтр 26 из 30Следующая ⇒

В 1905 г. Malcolm обосновал центральную роль кровопотери в механизмах развития травматического шока. Так была сформулирована теория крово-плазмопотери травматического шока. В дальнейшем было доказано существование тесной корреляции между величиной кровопотери, уровнем артериального давления, с одной стороны, и тяжестью травматического шока – с другой. Эту основополагающую зависимость неоднократно демонстрировали многие исследователи, как в клинике, так и в эксперименте. В итоге было сформулировано следующее принципиальное положение: объем крови, теряемой в местах повреждений при ранениях и травмах, соответствует степени тяжести шока. Данная теория оказалась наиболее плодотворной для разработки путей повышения эффективности лечения шока, ориентирует практического врача на активный поиск источника кровопотери и его точного объема. Эта теория справедливо отводит экстренному гемостазу, включая оперативное вмешательство и адекватное восполнение кровопотери.

После окончания первой мировой войны (Кеню, Дельбс, 1919), была сформулирована токсическая теория.

Токсическая теория.

Клиницисты постоянно убеждаются в значительной роли интоксикационных влияний при лечении обширных ран, массивных разрушений и отрывов конечностей. Г. Крайлем разработана теория сосудодвигательная.

Сосудодвигательная теория.

В соответствие с этой теорией, травма вызывает рефлекторный паралич периферических сосудов, что способствует прогрессирующему снижению артериального давления и скоплению крови в венозной системе. Снижается кровоснабжение жизненно важных органов, нарушается их функция вплоть до гибели больного.

Эндокринная теория.

Эта теория разрабатывалась отечественными учеными Н.А. Миславским и Л.А. Орбели, а затем была существенно дополнена канадским ученым Г. Селье. (ТШ) Г. Селье рассматривал как 3-ю стадию общего синдрома адаптации, возникающую в результате истощения передней доли гипофиза и коры надпочечников.

Теория акапнии.

Теория акапнии принадлежит Дж. Гендерсону, который объяснял развитие шока уменьшением содержания углекислоты в крови в результате гипервентиляции легких при болях. Акапния приводит к нарушению микроциркуляции и расстройству обмена веществ, запуская весь механизм изменений в организме.

Новейший исторический этап изучения проблемы травматического шока начался в 1960-е годы. В результате были сформулированы принципиальные положения, изменившие традиционные взгляды на травматический шок как на чисто нервно-рефлекторный процесс. При анализе большого массива клинических наблюдений, проведенном в специализированных клиниках и реанимационных центрах для тяжелых травм, выяснилось, что травматическому шоку в 50% случаев соответствуют острая кровопотеря в размере 30% объема циркулирующей крови. В работах последних двух десятилетий обращено особое внимание на расстройства периферического кровотока при тяжелых травмах и затягивающейся гиповолемии. Нарушения микроциркуляции оказались характерным для многих критических состояний, в том числе нетравматической этиологии.

В настоящее время в абсолютном большинстве речь идет о собирательном смысловом значении термина травматический шок, под флагом которого проходят критические состояния, объединенные одним общим признаком – артериальной гипотензией. Все же преобладающее влияние кровопотери в качестве основной причины травматического шока позволяет согласиться, что

шок -–это прежде всего синдром гипоциркуляции. В такой трактовке диагноз травматического шока приобретает большую четкость и определенность.

В течении шока различают две фазы: эректильную и торпидную.

Эректильную фазу в практике удается наблюдать не часто, всего в 11% случаев. Она быстротечна и длится считанные минуты, нередко не диагностируется и не дифференцируется в связи с возбуждением в результате испуга, алкогольного опьянения, отравления, расстройства психики.

Эректильная фаза клинически проявляется в следующем – больной в сознании, лицо бледное, взгляд беспокойный, отмечается двигательное и речевое возбуждение. Он громко жалуется на боль, не редко кричит и настойчиво требует к себе внимания, мысли сбивчивые, эйфоричные. Удержать его трудно, может вскочить с носилок, каталки. Дыхание учащенное, АД периодически повышается, кожные и сухожильные рефлексы повышены. Вслед за эректильной фазой относительно быстро развивается фаза угнетения ЦНС организма и развивается – торпидная фаза шока.

Торпидная фаза шока клинически выражается в психическом угнетении, безучастном отношении к окружающей обстановке, резком снижении реакции на боль, при сохраненном сознании. Отмечается снижение артериального и венозного давления, PS частый, слабого наполнения, температура тела понижена. Дыхание частое поверхностное, кожа холодная, покрыта липким потом, отмечается жажда, иногда возникает рвота. Все патогенетические звенья связывает нервно-рефлекторная теория шока. Согласно этой теории, «стартером» шока является болевая импульсация, возникающая при травме. Важным патогенетическим звеном травматического шока являются эндокринные, метаболические расстройстваи всасывание продуктов распада. После травмы возникает гиперадреналинемия, в начале функция надпочечников усиливается, а за тем очень быстро истощается.

Ориентировочно о глубине гемодинамических нарушений судят по соотношению ЧСС и уровню систолического артериального давления («индекс шока»). В норме он составляет 0, 5 (60/120), при (ТШ) средней тяжести – 1 (100/100), при тяжелой степени (ТШ) – 2 (120/60).

Торпидная фаза шока по тяжести и глубине клинических симптомов условно делится на четыре степени: I, II, III, IV (терминальный шок, предагональное состояние).

Эта классификация необходима при сортировке раненных, а таже для выбора лечебной тактики и определений прогноза!

Шок I степени (легкий). Проявляется нерезко выраженной бледностью кожи и небольшими гемодинамическими, дыхательными нарушениями. Состояние удовлетворительное, сознание ясное, зрачки хорошо реагируют на свет, АД 100 мм. рт. ст. Масса циркулирующей крови уменьшается в пределах 30%. Прогноз благоприятный. Покой, согревание, иммобилизация и обезболивание достаточны для восстановления функций организма.

Шок II степени (средней тяжести) Характеризуется угнетением психики пострадавшего, отчетливо выражены заторможенность, бледность кожи. Сознание сохранено. Зрачки вяло реагируют на свет. АД 80/90, PS- 120 в минуту, слабого наполнения, (ОЦК) уменьшается на 35%, дыхание частое, поверхностное. Выраженная гипотермия, гипорефлексия. Прогноз серьезный

Шок III степени (тяжелый). Общее состояние тяжелое, АД ниже критического уровня – 75 мм. рт. ст., PS- 130 в минуту и более, нитевидный, (ОЦК) уменьшается на 45% Дыхание очень частое, поверхностное. Прогноз очень серьезный, при запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия уже не эффективна.

Терминальное состояние условно подразделяется на три стадии предагональное, агональное состояние и клиническую смерть .

7.Общие принципы лечения шока.

Принципиально говоря, лечение (ТШ) должно носить строго индивидуализированный характер. Успех ожидает того, кто лечит не типовой процесс, а конкретного пострадавшего с определенными анатомическими разрушениями и функциональными расстройствами. В самом противошоковом лечении принято различать симптоматическую и собственно патогенетическую (каузальную) терапию

Противошоковое лечение должно проводится по следующей схеме:

· восстановить перфузию тканей кровью;

· нормализация количественного и качественного состава крови;

· восстановление жидкостностных пространств;

· восстановление энергетических потребностей организма.

Первая помощь.

· Остановка кровотечения всеми доступными способами.

· Обезболивание (наркотические и ненаркотические анальгетики).

· Иммобилизация повреждений подручными средствами, транспортировка в зависимости от повреждений (в соответствующем положении)

· Согреть пострадавшего (укутать теплыми вещами, горячий чай, алкоголь в небольшом количестве).

· Восстановление (ОЦК), поддержание артериального давления (введение компонентов крови, кровезаменителей).

· Восстановление кислотно-щелочного равновесия (Ощелачивающие растворы).

· Устранение интоксикации за счет использования (гемосорбции, лимфосорбции, дезинтаксикационные растворы), целенаправленное устранение гипоциркуляции.

· Ликвидация острой дыхательной недостаточности.

· Одновременно требуется ИВЛ и фармакологическая коррекция достаточно глубоких функциональных сдвигов.

В лечении (ТШ) особое место принадлежит фактору времени. Чем продолжительнее гиповолемия и больше глубина (ТШ), тем энергичнее требуется лечение и тем хуже бывает прогноз.

8.Ожоговая болезнь.

Это совокупность клинических симптомов, общих реакций организма и нарушения функций внутренних органов при термических повреждениях кожи и подлежащих тканей. Основным фактором, определяющим тяжесть ожоговой болезни, ее исход и прогноз, является площадь глубоких ожогов. Большое значение имеют возраст пострадавшего и локализация ожогов. У людей старческого возраста и детей, глубокое поражение даже 5% поверхности тела, может привести к летальному исходу. В настоящее время в течении ожоговой болезни выделяют: а) период острой токсемии (продолжается 10-15 дней); б) период – септикотоксемии (продолжается 2-3 недели); и в) период – реконвалесценции (от 2 до 3-х месяцев).

Острая ожоговая токсемия – эта стадия достигает своего развития на 2-4 день после ожога и продолжается 10-15 дней. Острая токсемия (ОТ), является

результатом интоксикации организма продуктами распада тканей (белков), промежуточными продуктами нарушенного обмена, токсическими веществами и токсинами микрофлоры из ожоговой поверхности и характеризуется выраженными иммунологическими сдвигами в организме по типу аутосенсибилизации. Примерно у одной трети пациентов наблюдаются расстройства ЦНС, отек головного мозга, возбуждение, бред, зрительные и слуховые галлюцинации, судороги. Расстройство сердечно-сосудистой системы (миокардит), тахикардия, глухость сердечных тонов, расстройство дыхания (пневмония, отек легких). Изменение функции почек (протеинурия, макрогематурия, олигурия), печени (гипопротеинемия, гипербилирубинемия, повышение активности трансаминаз). Конец периода токсемии совпадает с отторжением ожогового струпа и нагноением ожоговых ран, что означает переход в следующий период ожоговой септикотоксемии.

Ожоговая септикотоксемия начинается спустя 2-3 недели и подразделяется на две фазы: первая фаза начинается с момента отторжения струпа и заканчивается очищением раны, имеет много общего с токсемией. Очищение раны сопровождается воспалительной реакцией. Основным патогенетическим фактором, определяющим клиническую картину, является резорбция продуктов тканевого распада и жизнедеятельности микроорганизмов. Состояние больных тяжелое, температура (39, 0-40, 5 º С). Отмечается раздражительность, плаксивость, нарушение сна, быстро развивается потеря веса на 15-30%, за счет п/жировой клетчатки и распада белков. У тяжелобольных отмечается дистрофия миокарда, развивается пневмония. При ФГС нередко выявляются эрозивный гастрит и острые язвы, обнаруживается токсический гепатит, а в моче появляется повышенное содержание уробилина и желчных пигментов, возникает бактериемия, развивается пиелонефрит.

Течение второй фазы зависит от площади ожоговых ран, длительности их существования и качество проводимой общеукрепляющей терапии, направленной на борьбу с истощением.

Реконвалесценция.

Восстановление кожного покрова и ликвидация ожоговой раны создают условия для нормализации процессов обмена и функционирования органов и систем.

Продолжительность восстановительного периода определяется как тяжестью ожоговой болезни, так и полноценностью их лечения. В период ожоговой болезни возможно развитие следующих осложнений: сепсис, бактериальный шок, ожоговое истощение, острые хирургические заболевания органов брюшной полости и кишечного тракта, (острый холецистит, острая непроходимость кишечника, тромбоз брыжеечных сосудов, перитонит и т. д.).

⇐ Предыдущая 21 22 23 24 252627 28 29 30 Следующая ⇒