|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
|
|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Классификация хирургической инфекции.
По происхождению: · внегоспитальная; · внутригоспитальная. По источнику инфицирования: · экзогенная; · эндогенная. По микробной этиологии: · неспецифическая – аэробная (стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная, синегнойная и т. д.); · анаэробная (клостридиальная, неклостридиальная); грибковая; смешанная; · специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.). По особенностям патогенеза: · раневые инфекции осложнения; · гнойно-воспалительные заболевания; · инфекционные осложнения, прямо не связанные с хирургическим вмешательством на пораженном органе. По клиническим проявлениям: · гнилостная; · гнойная. По клиническому течению: · острая; · хроническая; · стертая; · атипичная; · латентная. По распространенности: · местная; · прогрессирующая (инвазивная); · генерализованная (сепсис). По локализации: · поражения кожи, подкожножировой клетчатки; · поражения мозга, его оболочек; · поражения внутренних структур шеи; · поражения грудной стенки, плевральной полости, легких, средостения; · поражения брюшной стенки, брюшины, брюшной полости, внутрибрюшных органов; · поражения органов таза; · поражения костей и суставов.
4.Этиология и патогенез гнойно-хирургической инфекции. По этиологии хирургические инфекционные заболевания и осложнения подразделяют на виды в соответствии с характером микрофлоры (стафилококковая, синегнойная, колибациллярная инфекция и др.). В зависимости от особенностей жизнедеятельности микроорганизмов выделяют аэробную и анаэробную хирургическую инфекцию. Хирургическая инфекция возникает и протекает с участием двух больших групп микроорганизмов: Внебольничных (уличных, «диких») штаммов. Внутрибольничных («госпитальных») штаммов бактерий. Первая группа возбудителей характерна для воспалительных процессов, возникающих во внебольничных условиях, развивающихся у раненных и пострадавших вследствие первичного обсеменения ран и микробного загрязнения на первых этапах медицинской эвакуации. Для развития раневой инфекции необходимы определенные условия: большая доза и высокая вирулентность проникающих микробов, слабые защитные силы организма. Развитие гнойной инфекции является результатом взаимодействия (противоборства) микрофлоры и защитных реакций организма. Целенаправленное воздействие на оба эти фактора определяет характер лечебных и профилактических мероприятий в борьбе с гнойной инфекцией. Такая трактовка вопроса признается большинством клиницистов, а справедливость подобных взглядов подтверждается эффективностью применения антибактериальных препаратов, в первую очередь средств, повышающих иммунологическую реактивность организма (гемотрансфузии, витаминотерапия, гормонотерапия, пуриновые и пиримидиновые производные и т. д.). По данным И.В. Давыдовского (1952) – Микрофлора связана с мертвым субстратом раны, так как этот субстрат является хорошей питательной средой для развития микробов. Бактериологическое исследование показало, что в большинстве случаев – это стафилококк в (68, 7%) случаев, в ассоциации с кишечной палочкой – (9, 9%), стрептококком – (0, 4%), с протеем – (0, 2%). Вторая группа возбудителей участвует в развитии госпитальной (внутрибольничной) инфекции, к которой относится любое клинически выраженное заболевание микробного происхождения, поражающее больного в период госпитализации либо посещения лечебного учреждения. Среди представителей данной инфекции, наибольшее клиническое значение (в последнее время) стали играть, в (45%) – случаев протей, в (38-40%) – стафилококк, (28%) – кишечная палочка, в (26%) – синегнойная палочка, в (14%) – капсульные бактерии, в (8%) – стрептококк. Считается, что каждую неделю нахождения больных в стационаре около 10% пациентов приобретают новые госпитальные штаммы, которые выделяются не только больными, но и медперсоналом. Госпитальная инфекция поражает в основном, больных с пониженной сопротивляемостью организма, а возбудители обладают выраженной антибиотикорезистентностью. В зависимости от вида бактерий, вызывающих процесс инфекционного воспаления, и особенностей клинического течения различают следующие виды хирургической инфекции: · неспецифическую(аэробную, анаэробную, смешанную); · специфическую(столбняк, актиномикоз, туберкулез, дифтерия и др.). Стафилококки относятся к основным возбудителям хирургической инфекции и включают три вида – золотистый, эпидермальный, сапрофитический. Два последних в последнее время часто становятся причиной сепсиса. Стафилококки выделяют экзотоксины (стафилогемолизин, стафилолейкоцидин – разрушающие эритроциты и лейкоциты), ферменты (плазмокоагулазу, гиалуронидазу), коагулирующие и разрушающие белки и способствующие распространению микроорганизмов в живых тканях. В целом для этой инфекции характерно бурное течение местного процесса с выраженными проявлениями лихорадки и образование сливкообразного густого гноя. Стрептококки насчитывают свыше 20 видов. А-стрептококк (пиогенный стрептококк) – возбудитель рожи, раневых инфекций, сепсиса; В-стрептококк – возбудитель сепсиса новорожденных, изредка – остеомиелита детей; С-стрептококк – возбудитель пневмонии, сепсиса; D-стрептококк, или фекальный стрептококк (энтерококк) – возбудитель эндокардита, пиелонефрит, раневой инфекции, сепсиса; пневмококк – возбудитель пневмонии, пневмококкового перитонита, мастоидита, среднего отита, абсцесса легкого, мозга. Семейство энтеробактерий объединяет большую группу микроорганизмов, для которых естественным местом обитания является кишечник животных, реже человека. Наибольшее значение имеют бактерии родов (Enterobacter, Citrobacter, Proteus, Klebsiella, Serratia, Escherichia, E. Coli), являются самыми частыми возбудителями пиелонефрита, инфекции желчных путей, перитонита, устойчивы к антибиотикам. Неферментирующие бактерии представляют разнородную группу возбудителей, широко распространенных во внешней среде. К наиболее важным представителям этой группы относятся ( Pseudomonas, Acinetobacter) и некоторые другие. Сапрофирует в основном в паховой и подмышечной области, при этом присоединяется к уже имеющейся инфекции, затягивает течение процесса, тормозит репаративные процессы, способствует длительному хроническому течению нагноения, трудно подается лечению. Синегнойный сепсис отличается острым злокачественным течением с летальностью около 60%. Грамположительные палочки – аэробы ( коринебактерии, B. Subtilis, B. Mesentericus и др.) и анаэробы (некоторые клостридии – C. Sporoqenes, C.Bifermentas, C. Fallax и др.) вызывают нередко гнилостное воспаление. Они отличаются невысокой патогенностью и слабыми инвазивными свойствами. Особое место среди гнилостных воспалительных процессов принадлежит Облигатным неклостридиальным анаэробам. Они входят в состав нормальной флоры ротовой полости, верхних дыхательных путей, кишечника, мочеполовых путей органов у женщин. Основными возбудителями являются грамположительные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus ), грамположительные палочки (Propionibacterium, Bifidobacterium и др. ), грамотрицательные кокки (Veilonell) и грамотрицательные палочки (Bacteroides, Fusobactrium). Это условно-патогенные возбудители, они нарушают кровоснабжение тканей (некроз). Грибковые инфекции – (микозы). Они распространены на коже слизистых оболочках полости рта, кишечника, влагалища. Чаще инфекция регистрируется у больных с иммунодифицитными состояниями, вызванными сепсисом, злокачественными новообразованиями и другими тяжелыми заболеваниями. Патогенез. Возникновение и развитие хирургической инфекции определяются тремя ведущими факторами: · вид, свойства и количество микробных тел, попадающих в рану, во внутренние структуры в момент повреждения; · характер раны или другого очага внедрения возбудителей инфекции; · состояние противоинфекционной защищенности организма, слагающееся из неспецифических факторов защиты (резистентность организма) и специфических механизмов (иммунитет). Первое звено в патогенезе хирургической инфекции – проникновение возбудителя в ткани, несвойственные его естественному обитанию. Этот процесс именуется инфицированием и не обязательно ведет к заболеванию. Возникновению инфекционного процесса способствует, сложная конфигурация раны, обилие омертвевших тканей и расстройство кровообращения. В развитии инфекции различают периоды: · Инкубации; · Разгара; · реконвалесценции (выздоровления). Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких суток. Период разгара возникают и нарастают симптомы инфицирования (температура, интоксикация, отек тканей, гиперемия, боль в области раны). В тканях происходит накопление большого количества (лейкоцитов, расширяются периферические сосуды, повышается их проницаемость). Нарушается микроциркуляция, нарастает концентрация (калия, водорода, угольной и молочной кислоты, уменьшается концентрация кальция). Формируются вторичные очаги некроза, за счет отека тканей, сдавления венозной и лимфатической системы, тромбоза сосудов. До развития гнойного (гнилостного) экссудата и некроза тканей процесс находится в стадии серозно-воспалительной инфильтрации(инфильтративное воспаление); с появлением указанных субстратов начинается фаза нагноения (гнойно-деструктивного воспаления). В процессе размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который ограничивает очаг воспаления. При благоприятном течении, процесс ведет к отграничению и к ликвидации очага (выздоровлению). При неблагоприятном течении развивается гнойно (гнилостно)-деструктивный очаг, который распространяется на соседние ткани и органы, и приводит к генерализации инфекции. Распространение инфекционного процесса может идти по следующим путям: · распространение по протяжению (последовательно захватывает близлежащие ткани); · Внутриполостное (внутриканаликулярное) распространение по просвету серозных полостей (плевры, брюшины, субдурального пространства), по просвету полых органов (по желчным, мочевыводящим путям); · лимфогенноераспространение с током лимфы через лимфатические узлы; · гематогенное распространение инфекции через общий кровоток, вызывая сепсис. 5.Общие принципы диагностики и лечения острой гнойно-хирургической инфекции. Заболевания, относящиеся к острой гнойной хирургической инфекции, весьма разнообразны. Они имеют определенные симптомы, особенности клинического течения, характерные осложнения. При этих заболеваниях нередко применяются специфические методы лечения. Но все же имеются общие принципиальные подходы к диагностике и лечению всех заболеваний, объединенных в группу острая гнойная хирургическая инфекция. (1) Возбудители гнойно-хирургической инфекции. Современная характеристика возбудителей гнойной хирургической инфекции значительно отличается от классических схем, сформировавшихся несколько десятилетий тому назад. В настоящее время основными возбудителями острой гнойной инфекции являются: ■ Staphilicoccus aureus, ■ Pseudomonas aeruginosa, ■ Eisherichia coli, ■ Enterococcus, ■ Enterobacter, ■ Streptococcus, ■ Proteus vulgaris, ■ Pneumococcus. Вследствие широкого применения антибиотиков и их мутагенного действия эти микроорганизмы, как правило, характеризуются устойчивостью к большинству антибактериальных средств. Лекарственная устойчивость стафилококков, выделенных у больных с гнойной инфекцией, превышает 70%. Такая же устойчивость наблюдается у палочки сине-зеленого гноя (Ps. aeruginosa), чем объясняется ее возрастающая роль при осложнении ожогов и ран. Большое значение в развитии гнойной хирургической инфекции в связи с распространенностью, стойкостью и возможностью роста в анаэробных и аэробных условиях имеет кишечная палочка (Е. coli). Большинство штаммов Staph. aureus и некоторые штаммы других микроорганизмов продуцируют пенициллиназы и цефалоспориназы — Р-лактамазы, определяющие устойчивость микроорганизмов к большинству пенициллинов и цефалоспоринов. Многие стафилококки устойчивы к антибактериальным средствам других классов (макролидам, аминогликозидам, фторхинолонам). Множественной резистентностью характеризуется и Ps. aeruginosa. Таким образом, наиболее частые возбудители инфекции характеризуются устойчивостью к традиционным антибактериальным средствам, что определяет сложность лечения гнойных заболеваний. Важную роль в течении гнойной хирургической инфекции играют биологические особенности микроорганизмов: инвазивность, токсичность и вирулентность. Кроме того, существенное значение имеет степень инфицированности. Проникновение менее чем 105 бактерий на 1 г ткани, как правило, оказывается недостаточным для развития инфекции (надежно срабатывают факторы защиты). (2) Входные ворота гнойно-хирургической инфекции. Возбудители гнойной инфекции широко распространены в окружающей человека среде. Богато обсеменены области паховых складок, подмышечных ямок, зона вокруг ротовой полости, заднего прохода. Для того чтобы микроорганизмы проявили свое патологическое влияние, они должны проникнуть сквозь покровные ткани человека. Это проникновение осуществляется через входные ворота. Входными воротами наиболее часто являются повреждения кожи и слизистых оболочек — различные виды случайных ран. Проникновение инфекции возможно и через ссадины, царапины, потертости, укусы. Кроме того, микроорганизмы могут проникать через протоки сальных и потовых желез. Имеющиеся в организме очаги гнойной инфекции так-же могут служить причинами развития инфекций (эндогенный путь инфицирования). Быстрому распространению микроорганизмов способствуют большое количество некротических тканей в области входных ворот, нарушение кровообращения, охлаждение. Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на частоту и тяжесть развития гнойных процессов. (3) Реакция макроорганизма. Далеко не всегда микроорганизм, попавший в ткани, вызывает то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции макроорганизма. В этой реакции можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты. а) Неспецифические механизмы защиты Первый из неспецифических факторов защиты — это анатомические барьеры — кожа и слизистые. Кожа обладает бактерицидными свойствами за счет веществ, содержащихся в секретах потовых и сальных желез. На поверхности слизистых оболочек находятся секрет слезных и слюнных желез, слизь, соляная кислота (в желудке) и т. д. Нарушение этих факторов способствует проникновению и развитию инфекции. Следующим механизмом является нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам. К числу гуморальных факторов неспецифической защиты, содержащихся в плазме крови и тканевой жидкости, относятся лейкины, плакины, Р-лизины, лизоцим, система комплемента. Клеточные механизмы неспецифической защиты представлены воспалительной реакцией и фагоцитозом. Воспаление является ведущей реакцией организма при острой гнойной инфекции, признаком хорошо и целесообразно организованной приспособляемости организма. Реакция организма на внедрение микробов сопровождается местными и общими проявлениями. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, ограничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма. Определенным барьером для генерализации инфекции являются лимфатические сосуды и узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага образуется грануляционный вал, который еще более надежно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надежным препятствием для распространения инфекции. При высоковирулентной инфекции и слабой реакции организма защитные барьеры образуются медленно, что нередко приводит к проникновению инфекции через лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло. В таких случаях возможно развитие общей инфекции. В очаге воспаления особенно эффективен процесс фагоцитоза. Фагоциты — это нейтрофильные лейкоциты и мононуклеарные фагоциты (различные клетки любых тканей в норме: моноцит, гистиоцит, клетки Купфера, альвеолярные макрофаги в легких, макрофаги селезенки, остеокласт, клетка Лангерганса кожи и т. д.; а также возникающие при воспалении: экссудативный макрофаг, многоядерные гигантские клетки Пирогова — Лангханса, эпителиоидная клетка). В основе защитной функции фагоцитарной системы лежит способность ее элементов поглощать и разрушать микробные тела и другие инородные агенты. Фагоциты обладают хемотаксисом, способны разрушать и инактивировать микробные клетки. В механизме фагоцитоза принимают участие сывороточные факторы (опсонины, комплемент). Они подготавливают микроорганизмы к поглощению фагоцитами. б) Специфические механизмы защиты Специфические механизмы защиты включают в себя иммунный ответ гуморального и клеточного типа. При ответе гуморального типа вначале происходит процесс распознавания агента, а затем начинается синтез В-лимфоцитами антител к нему. Большую роль в этом механизме играют все фенотипы Т-лимфоцитов и интерлейкин-2 (IL-2). При ответе клеточного типа ведущая роль принадлежит Т-лимфоцитам. Часть из них оказывает непосредственное действие на антиген (клетки-киллеры), а другие влияют опосредованно, вырабатывая медиаторы иммунного ответа (лимфокины). в) Факторы снижения механизмов защиты При рассмотрении вопросов развития инфекционного процесса для клинициста большое значение имеют факторы, ослабляющие систему защиты. Существенное значение имеет возраст. Снижение защитных механизмов в раннем детстве и пожилом возрасте определяется особенностями анатомических барьеров и секреции, а также состоянием иммунной системы: в первые 3-6месяцев организм ребенка целиком зависит от материнских антител, у пожилых же людей наблюдается понижение выраженности иммунных реакций. Определенное значение имеет пол. Известно, что женский организм характеризуется более выраженными защитными механизмами, чем мужской. Имеют значение также заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитом. Особое место здесь занимает сахарный диабет. Гнойные заболевания на фоне диабета встречаются чаще и протекают значительно тяжелее. Более того, довольно часто именно при развитии гнойных процессов впервые выявляется это заболевание, протекавшее в скрытой форме. Диабетическая гипергликемия приводит к недостаточности раз- вития воспалительной реакции. Кроме того, при диабете может оказаться недостаточно эффективной терапия, поскольку нарушается нормальная абсорбция лекарственных веществ. В последнее время большое внимание в развитии инфекционных процессов уделяется иммунодефицитным состояниям. Наиболее опасным заболеванием из этой группы является СПИД. Причиной развития иммунодефицита может также быть анемия, хронический алкоголизм, наркомания и т. д. Иммунологический гомеостаз организма нарушается при ряде современных терапевтических воздействий: применение антибиотиков, иммунодепрессивных и цитотоксических препаратов, рентгенотерапии. Определенное негативное влияние оказывают гипопротеинемия, авитаминоз.
6.Клиническая картина и диагностика гнойно-хирургической инфекции. Клиническая картина складывается из местных и общих проявлений. (1) Местные симптомы. а) Классические признаки воспаления Местная реакция при острой гнойной инфекции проявляется симптомами, характеризующими развитие воспалительной реакции: ■ ruber (краснота), ■ calor (местный жар), ■ tumor (припухлость), ■ dolor (боль), ■ functio laesa (нарушение функции). Краснота легко определяется при осмотре. Она отражает расширение сосудов (артериол, венул и капилляров), затем наступает замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки — стаза. Такие изменения связаны с воздействием на сосуды гистамина и резкими ацидотическими сдвигами в зоне воспаления. Иначе описанные изменения называют термином «гиперемия». Местный жар связан с усилением катаболических реакций с высвобождением энергии. Определяют местное повышение температуры обычно тыльной стороной ладони, сравнивая полученные при этом ощущения с ощущениями при пальпации вне болезненного очага. Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а также повышенным гидростатическим давлением в капиллярах. Повышенная проницаемость сосудистой стенки касается в основном капилляров и мелких вен. Пропотевающая из сосудов жидкая часть плазмы вместе с мигрирующими лейкоцитами, а нередко и вышедшими путем диапедеза эритроцитами образуют воспалительный экссудат. Основную массу его составляют нейтрофильные лейкоциты. Определяют припухлость обычно визуально. В сомнительных случаях производят измерения (окружности конечности, например). Боль. Наличие боли и болезненности при пальпации в зоне очага является характерным признаком гнойных заболеваний. Следует помнить, что пальпацию нужно проводить достаточно осторожно, чтобы не вызывать у пациента негативных ощущений. Нарушение функции связано как с развитием болевого синдрома, так и с отеком. В наибольшей степени оно выражено при локализации воспалительного процесса на конечности, особенно в области сустава. б) Симптомы наличия скопления гноя Для определения скопления гноя используют клинические симптомы (симптомы флюктуации и размягчения), данные дополнительных методов исследования и диагностическую пункцию. Клинические симптомы Важным методом выявления зоны скопления гноя является симптом флюктуации. Для его определения с одной стороны зоны патологического процесса врач кладет свою ладонь (при очагах малого размера — один или несколько пальцев), а с противоположной стороны другой ладонью (или 1-3 пальцами) делает толчкообразные движения (рис. 12.1). Если между ладонями врача в патологическом очаге есть жидкость (в данном случае — гной), эти толчки будут передаваться с одной кисти на другую. Обычно положительный симптом флюктуации, свидетельствующий о скоплении в тканях гнойного экссудата, является определяющим в постановке показаний к операции (вскрытие и дренирование гнойника). Сходное значение имеет и симптом размягчения, если на фоне воспалительного инфильтрата в центре появляется зона размягчения (ощущение пустоты, провала при пальпации), то это также свидетельствует о наступлении гнойного расплавления тканей и скоплении гноя. Дополнительные методы обследования Среди специальных методов обследования, способных определить скопление гнойного экссудата, на первом месте стоит ультразвуковое ис с ледование. Метод с большой точностью позволяет определить наличие скопления жидкости, размеры и расположение полости. В некоторых случаях диагностике помогает рентгеновское исследование. Имеются характерные рентгенологические признаки скопления гноя под диафрагмой, абсцесса легкого и т. д. Для выявления гнойника и определения всех его параметров в сложных случаях может быть выполнена компьютерная томография. Диагностическая пункция Процедура производится при неясном диагнозе. Обычно тонкой иглой выполняют анестезию кожи, а затем толстой иглой (диаметром не менее 1, 5 мм) выполняют пункцию, постоянно создавая разряжение в шприце. Появление в нем хотя бы минимального количества гноя свидетельствует о наличии его скопления в соответствующей зоне, гнойного расплавления тканей, что чаще всего требует хирургического лечения. При глубоких гнойных процессах высокоэффективна пункция под контролем ультразвукового исследования. 7.Гнойно-хирургические заболевания кожи и подкожно жировой клетчатки. Фурункул – острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула или сальной железы. Возбудители (Staph. Aureus; реже Staph. Epidermidis). Патогенез. Воспаление формируется в начале в устье фолликула (стадия инфильтрации). Затем инфильтрат распространяется до сосочковых тел и сальной железы и приводит к некрозу волосяного фолликула (стадия сухого некроза), далее соединительная ткань расплавляется (стадия абсцедирования). В результате лизиса эпидермиса гнойный экссудат выходит наружу вместе с некротическим стержнем и погибшим волосом, дефект тканей заживает с формированием рубца (стадия разрешения, заживления). Фурункулы возникают на любом участке тела, но чаще (лицо, спина, шея, предплечье, тыльная поверхность кисти, ягодичная область). Клиническая картина. В стадии инфильтрации больного беспокоят ощущение зуда, покалывания, вокруг устья определяется круглый болезненный узелок. Усиливаются болевые ощущения, покраснение кожи, на верхушке инфильтрата формируется черная точка (некроз). На 3-4 сутки фурункул вскрывается, отторгаются некротические массы (стержень, остатки волоса). Осложнения: абсцесс, флегмона, тромбофлебит, лимфаденит, сепсис. Лечение: Обязательной госпитализации подлежат только больные фурункулом лица, крупного сустава (коленного, голеностопного, локтевого, лучезапястного). Кожу вокруг воспаления обрабатывают 70º спиртом. На стадии инфильтрации – «сухое тепло» (соллюкс, лампа Минина), УВЧ-терапия, компресс с полуспиртовым раствором. В стадии гнойно-некротического расплавления накладывают повязки с мазью (на гидрофильной основе, с ферментами, с раствором антисептика). После вскрытия фурункула, стержень осторожно удаляют, если гнойник не вскрывается, – его вскрывают оперативным способом. Наиболее частой ошибкой в лечении фурункула является попытка «выдавливания» гнойно-некротических масс – это может вызвать опасные осложнения, включая сепсис. Прогноз при неосложненном фурункуле благоприятен. При осложненном фурункуле лица прогноз очень серьезен; летальность достигает от 9 до 65%. Карбункул – острое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез, обычно сопровождается тяжелыми общими проявлениями и интоксикацией организма. Часто причиной возникновения являются (неполноценное питание, переохлаждение, нарушение иммунитета, сахарный диабет, ожирение и др.). Наиболее частым возбудителем является золотистый стафилококк. Патогенез. Отличается быстрым развитием процесса в глубину и по поверхности, развивается резкий отек, тромбоз кровеносных сосудов, обширный некроз тканей, как в ширину, так и в глубину. После секвестрации и отторжения некротических масс, образуется значительный дефект тканей, заживающий вторичным натяжением с образованием грубого втянутого рубца. Локализация. Чаще карбункул развивается по задней поверхности шеи, межлопаточной области, ягодицах, т. е. в областях, имеющих плотные соединительнотканные, кожно-фасциальные перемычки, препятствующие распространению отека. Наиболее опасным является карбункул лица. Клиника. Внешне воспаление похоже на фурункул. Постоянно беспокоит распирающая боль, чувство напряжения, кожа в месте воспаления багрово-синюшного цвета. Воспаление сопровождается симптомами интоксикации (головной болью, бессонницей, потерей аппетита, ознобом, повышением температуры до 39-40º С). Размеры достигают от 2 до 15 см в диаметре, на поверхности множественные гнойные очаги. При локализации карбункула на (лице, верхней губе, угла рта) отличаются особой тяжестью течения. Осложнения. Септический тромбофлебит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс, флегмона. Лечение. Больной подлежит неотложной госпитализации (особенно дети), в хирургический стационар. В стадии инфильтрации полный покой, иммобилизация места воспаления, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, УВЧ, УФО. Местно мазевые повязки (с гидрофильной основой, антисептиками). В гнойно-некротической стадии (появление флюктуации) показано оперативное лечение. Последующее лечение ведется в соответствии с принципами лечения гнойной раны. Прогноз – благоприятный. Гидраденит – («сучье вымя») гнойное воспаление апокриновых потовых желез, встречается только в период половой зрелости. Вызывается золотистым стафилококком. Патогенез. Возбудители проникают в железы через выводные протоки или лимфогенным путем. Воспаление протекает по принципам гнойного процесса. Гидраденит развивается в подмышечной впадине, в области промежности, а также прианальной области, и соответствует расположению апокриновых потовых желез. Клиника. В толще кожи формируется плотный болезненный узелок, который постепенно увеличивается до полушаровидного состояния. Кожа багрово-красная, с расплавлением инфильтрата, появляется флюктуация. При самовскрытии, рана очищается быстро, и заживление завершается через 10-15 дней. Осложнения. Без лечения гидраденит принимает затяжное, рецидивирующее течение, продолжаясь, иногда неделями и месяцами и осложняется лимфангиитом, лимфаденитом, флегмоной, сепсисом. При дифференциальной диагностике необходимо помнить о туберкулезе, лимфогранулематозе и лимфосаркоме лимфатических узлов. Лечение. В стадии инфильтрации применяют УФО, «сухое тепло», УВЧ-терапия, лампа Минина, согревающие компрессы. В стадии гнойного расплавления, показано хирургическое вмешательство под м/а, вскрытие абсцесса, дренирование полости и лечение по общим правилам лечения гнойной раны. Лимфангиит. Называют острое инфекционное воспаление лимфатических сосудов. Различают простой (серозный), гнойный; по течению – острый и хронический; по виду пораженных сосудов – капиллярный (сетчатый) и стволовый (транкулярный) лимфангиит. Возбудителями являются стафилококк, реже – стрептококк, кишечная палочка, протей и иногда с микробной ассоциациацией. Лимфангиит является вторичным заболеванием, усугубляющим течение первичного гнойно-воспалительного процесса. Первичный очаг инфекции – раны, ссадины, фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона, панариций и т. д. Патогенез. Микроорганизмы и их токсины проникают в межтканевые щели и лимфатические капилляры. Воспаление стенки лимфатического сосуда сопровождается набуханием эндотелия, повышается ее проницаемость, экссудация, развивается отек, лимфостаз и тромбообразование. Клиника. Заболевание характеризуется местно (боль, местное повышение температуры, отек, гиперемия) и общие (повышение температуры тела, озноб, t− 39-40º головная боль и др.). В момент диагностики характерным признаком лимфангиита является «дорожка» – гиперемия кожи по ходу лимфатических сосудов. Лечение. Санация первичного очага, футлярная новокаиновая блокада по Вишневскому, масляно-бальзамические повязки. Исход в большинстве случаев благоприятный. Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, является вторичным процессом вследствие гнойно-воспалительных заболеваний кожи иподкожножировой клетчатки и т. д. Возбудители стафилококк, стрептококк и др. Среди специфических лимфаденитов выделяют туберкулезный, сифилитический, актиномикотический. Патогенез Микроорганизмы и токсины попадают в лимфатические узлы, по соответствующим сосудам из первичного очага (фурункула, карбункула, флегмоны и т.д.). Определенную роль в воспалении играет сенсибилизация организма в результате перенесенных гнойных заболеваний и сопровождается слущиванием эндотелия, расширением синусов, застойной гиперемией. При этом серозный экссудат пропитывает ткань лимфоузла, который и образует инфильтрат. В зависимости от характера экссудата различают – серозный, геморрагический, фибринозный и гнойный лимфаденит. Клиника. Больные жалуются на боли в области лимфоузлов. Местно – кожные покровы гиперемированы, горячие на ощупь, при пальпации определяется конгломерат узлов (инфильтрат без четких границ) и общие (недомогание, повышение температуры, распирающие боли в области лимфоузла). Переход в стадию гнойно-некротического расплавления, проявляется неравномерным (очаговым) размягчением (флюктуацией). У детей – лимфаденит протекает бурно с яркими общими и местными симптомами. Осложнения острого лимфаденита (тромбофлебит, флегмоны клетчаточных пространств, септикопиемия). Острый лимфаденит необходимо дифференцировать с (актиномикозом, туберкулезом, сифилисом), системным заболеванием (лейкозом, лимфогранулематозом), опухолевым процессом (лимфомой, лимфосаркомой). Лечение. Проводят мероприятия направленные на санацию первичного очага (хирургическая обработка гнойной раны, вскрытие, дренирование), антибактериальная терапия, физиопроцедуры (УВЧ-терапия, ультразвук), препараты улучшающие микроциркуляцию. Прогноз – благоприятен. Рожистое воспаление. Это инфекционное заболевание, вызываемое гемолитическим стрептококком. Источником инфекции является человек, больной (ангиной, скарлатиной, фарингитом, рожей), передается (через руки, перевязочный материал, инструментарий). Патогенез. С началом заболевания, в зоне инвазии, развивается серозный отек ретикулярного слоя кожи, распространяющегося по лимфатическим сосудам до подкожной клетчатки. Воспаление охватывает все слои кожи, сопровождаясь десквамацией и паракератозом эпидермиса (эритематозная форма рожи). Когда экссудат отслаивает эпидермис с образованием пузырей (булл), прозрачный желтоватый экссудат (чистая культура стрептококка) – буллезная форма. У истощенных больных при тяжелых трофических нарушений экссудат и токсины нарушают кровообращение кожи, что приводит к обширным некрозам (гангренозная или некротическая рожа). Клиника. Инкубационный периоддлится 3-4 дня. Общие симптомы. заболевания, протекают остро, с резко выраженной картиной (температура 39-41º С, потрясающий озноб, слабость, сильная головная боль, мышечные боли, тошнота, рвота), в тяжелых случаях (возможны бред, судороги, тахикардия, тахипное, снижение диуреза). Местные симптомы, в начале жгучая боль, ощущение жара и напряжения, а затем эритема (пятно гиперемии) и отек пораженной области, быстро увеличивающиеся в размере. Эритема равномерная, с четкими границами (географическая карта), возвышается над поверхностью кожи. На участках кожа неподвижна плотная, нередко распространяется (расползание). Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-03-22; Просмотров: 2637; Нарушение авторского права страницы