Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Организация эндокринной функции



Вариант1

Организация эндокринной функции

 

Каждая эндокринная функция – сложноорганизованная система, вклю­чающая следующие процессы.

 

I. Биосинтез гормонов

Известны два основных типа генетического контроля синтезагормо­нов:

1.Прямой контроль– синтез в полисомах предшественниковбелково-пептидных гормонов, характеризующийся схемой: ген→ мРНК→ прогормон→ гормон.

2.Опосредованный контроль по схеме: гены→ мРНК→ фермент→ гормон.

Этой схеме соответствует нери­босомальный синтез стероидных гормонов и производных аминокис­лот.

В соответствии с химическим строением гормоны разделяют в настоящее время на 4 группы:

· белки и пептиды;

· производные аминокислот;

· стероиды;

· простагландины.

 

II. Секреция

Секреция многих гормонов осуществляется импульсно, дискретными порциями. При этом секреторный процесс может включать различные механизмы.

1. Освобождение гормона из секреторных гранул, происходящеес использованием энергии АТФ и при участии ионов кальция (белково-пептидные гормоны, катехоламины).

2. Освобождение из белковосвязанной формы (тиреоидные гормоны).

3. Экзоцитоз (эмиоциоз) по схеме: миграция гранул, содержащих гормон, к мембране клетки → растворение мембраны в местеконтакта → про­рыв содержимого гранулы в межклеточное пространство → диффузия в капилляры.

4. Диффузия через плазматические мембраны (стероидные гормоны).

III. Транспорт гормонов кровью

Происходит в двух формах: свободной и связанной. В отношениитранс­порта в связанной форме выделяют:

1. Специфическое связывание со специальными транспортнымибелками (например, транскортин транспортирует глюкокортикоиды, секс-сте­роидсвязывающий глобулин – половые стероиды).

2. Неспецифическое связывание – связывание с гамма-глобулинами, ад­сорбция на эритроцитах.

 

Биологическое значение связывания:

Ø предотвращение чрезмерного гормонального эффекта;

Ø создание биологического резерва гормона;

Ø защита гормона от быстрой инактивации;

Ø защита гормона от быстрого выведения.

 

IV. Взаимодействие гормона с клеткой-мишенью

Взаимодействие гормона с клеткой-мишенью включает процесс рецепции и трансдукции.

Рецепция. Основана на существовании на поверхности или внутри клетки специальных веществ (в частности, олигопептидов), обладающих высокой избирательной чувствительностью (аффинностью) к сигнальной молекуле-лиганду.

Трансдукция. Образование комплекса гормон – рецептор инициирует активацию внутриклеточных процессов, обеспечивающих, в конечном итоге, ответ клетки, обусловленный ее спецификой. Это явление получило название трансдукции биологического сигнала в клеточный ответ.

В зависимости от локализации рецепторов различают два основных типа взаимодействия: мембранный (контакт­ный, внеклеточный) и внутриклеточный, включающий в свою очередь, два варианта: цитозольный и ядерный
(рис. 2).

1. Мембранный тип рецепции характерен для белковых и по­липептидных гормонов, для которых мембрана клеток непроницаема. Последовательность взаимодействий при этом: взаимодействие гормона ирецептора → образо­вание активного комплекса " гормон+ рецептор" → активация соответст­вующего фермента, включающего определеннуюсистему вторичных (вто­рых) посредников, которые обеспечивают формирование ответа клетки на сигнал (гормон). Известны следующиесистемы вторых посредников (мес­сенджеров).

А. Системы циклических нуклеотидов. Последовательность событий: ак­тивный комплекс " гормон+рецептор" → активация аденилатциклазы (или гуанилатциклазы) → образование из АТФ (или ГТФ)циклического АМФ (или цГМФ) → активация соответствующих протеинкиназ → фосфорилиро­вание и активация белков клетки. Прекращение эффекта обеспечивается инактивацией циклических нуклеотидов(фермент фосфодиэстераза) и их вымыванием из клетки. Циклический АМФ является вторичным мессенджером для АКТГ, ФСГ, ЛГ, ТТГ, паратгормона, кальцитонина, цГМФ – для окситоцина, атриального натрийуретического пептида и некоторых других гормонов.

Б. Фосфатидилинозитоловый цикл. Последовательность взаимодейст­вий: активный комплекс " гормон + рецептор" → активация фосфоинозит­диэстеразы (фосфолипазы С) через комплекс с протеином G → гидролиз фосфатидилинозитола 4, 5-дифосфата → образованиеинозитол-1, 4, 5-три­фосфата и диацилглицерола. Дальнейшая организация активного ответа клетки реализуется следующими двумя механизмами:

Ø Инозитол-1, 4, 5-трифосфат → выход ионов кальция из эндоплазматиче­ского ретикулума → образование активного комплекса " кальций+ кальмодулин" (рецепторный белок для кальция) → актива­ция " кальций+кальмодулин" -зависимой протеинкиназы → фосфорилирование белков клетки.

Ø Диацилглицерол с участием ионов кальция → активацияпротеинкиназы С → образование эйкозаноидов и модуляция активно­сти ионных каналов.

В. Тирозиновые протеинкиназы. Схема взаимодействий: образование ком­плекса " гормон+рецептор" → аллостерическая активациявнутриклеточ­ного белкового доменарецептора, обладающего протеинкиназной активно­стью → аутофосфорилирование тирозинкиназы → фосфорилирование кле­точных белков.

 

Факторы риска развития сахарного диабета

1. Избыточный вес, обусловленный перееданием, низкой физической активностью, приемом алкоголя.

2. Стрессовые ситуации: инфекции, операции, острые неотложные состояния (инфаркт миокарда, эмболии), физические и психические травмы.

3. Заболевания печени, особенно циррозы.

4. Заболевания поджелудочной железы (панкреатиты, гемохроматоз).

5. Некоторые лекарственные средства: диуретики, гипотензивныепрепараты в сочетании с диуретиками, контрацептивные препараты, глюкокортикоиды.

 

  1. Механизм развития СС расстройств при гипертиреозе

1. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы объединяют в общий термин " тиреотоксическое сердце". Наиболее частымсимптомом является тахикардия, которая сохраняется в покое и вовремя сна, но увеличивается при волнении и физической нагрузке.Встречаются также синусовая аритмия, редко – экстрасистолия. Притяжелой форме тиреотоксикоза часто возникает мерцательная аритмия. Без предшествующих изменений в сердечной мышце она отмечается у 90% больных, а у больных тиреотоксикозом пожилого возрастана фоне атеросклероза наблюдается у 60%. Стойкость и выраженность мерцательной аритмии зависит от характера и глубины поражения предсердий. При преобладании функциональных нарушений мерцательная аритмия бывает обратимой.Однако, она всегда являетсягрозным сигналом, указывающим на необходимость срочных радикальных мероприятий. Изменения сердечной деятельности связывают с повышенной возбудимостью мышцы предсердий в результате усиления адренергических влияний и неблагоприятным воздействием тиреоидныхгормонов на обменные процессы в миокарде.

Достаточно часто при тиреотоксикозе возникают приступы стенокардии напряжения и покоя вследствие того, что сердце неадекватно реагирует на адренергические и холинергические воздействия.Однако инфаркт миокарда бывает редко.

Патологическая доминанта.

Очаг патологически усиленного возбуждения, возникающего в ЦНС под влиянием болезнетворного раздражения.

Определение «Доминанта» предложил Ухтомский А.А. (русский князь, который обучался в духовной академии)

Доминанта – господствующий центр возбуждения.

Свойства доминанты:

1. повышенная возбудимость центра;

2. господствующее положение центра в результате очень сильного возбуждения;

3. способность к суммации возбуждения, иррадиация возбуждения – притягивание возбуждения из других центров.

4. способность тормозить активность других центров

 

5. Лечение неврозов.

1) Устранить психическую травматизацию.

2) Медикаментозная коррекция нервных процессов (транквилизаторы, седативные, снотворные).

3) Правильный режим труда и отдыха.

 

Вариант2

Свойства истинных гормонов

1. Специфичность действия, проявляющаяся в том, что каждый гормон вы­зывает строго определенный, характерный только для него эффект.

2. Высокая биологическая активность, проявлением которой служит эф­фективность чрезвычайно низких концентраций гормона в плазме крови.

3. Выделение в циркулирующие жидкости организма и дистантный харак­тер действия.

 

Б. Гистогормоны (тканевые гормоны). Имеют следующие характери­стики:

1. Образуются в различных органах и тканях.

2. Осуществляют кратковременное действие, т.к. являются короткоживу­щими соединениями.

3. Действуют локально через межклеточные контакты (паракринное дей­ствие) и гуморально в пределах ткани, которая их продуцирует, или на близ­лежащие ткани.

Таким образом, гистогормоны обеспечивают быструю саморегуляцию тканевых процессов. Среди гистогормонов выделяют, как правило, две под­группы:

 

Ø Тканенеспецифические, обладающие более широким спектром физиоло­гического действия: вазоактивные кинины, биогенные амины (серотонин, гистамин, аденозин), гепарин и др.

Ø Тканеспецифические, отличающиеся более высокой специализацией ме­стного действия: тканеспецифические факторы роста (эпидермиса, фибробластов и др.).

Типы действий биологически активных веществ на клетки-мишени.

Паракринный аутокринный

 
эндокринный нейроэндокринный

В. Парагормоны – биологически активные метаболиты, не имеющие специфического происхождения, т.е. образующиеся в различных тканях и органах. Они могут приобретать роль специфических внешних регуляторов в отноше­нии различных функций: например, углекислота активирует нейроны буль­барного дыхательного центра, ионы кальция участвуют в регуляции сек­реторного процесса в железистых клетках и выделения медиаторов нервными окончаниями.

 

Трофика. Дистрофии.

Трофика – совокупность процессов, которые обеспечивают:

1) поддержание метаболизма клетки;

2) поддержание структурной и морфологической организации клетки;

3) обеспечение оптимальной деятельности клетки.

Эта совокупность процессов включает:

1) поступление питательных веществ и газов в клетку,

2) утилизацию клеткой поступающих веществ,

3) сбалансированность процессов ассимиляции и диссимиляции,

4) синтез макромолекул и пластического материала,

5) выведение из клетки продуктов метаболизма.

Нормальное трофическое состояние клетки – эйтрофия.

 

Виды нарушения трофики:

Количественные: - гипертрофия;

- гипотрофия;

- атрофия.

Качественные: - дистрофия.

Дистрофия – нарушение трофики, которое сопровождается нарушением метаболизма клетки; нарушением свойств клеточных образований (мембран); нарушением свойств митохондрий. Изменение клеточного генома и антигенных свойств клетки.

Общий результат – это нарушение способности клетки к самообновлению и самоподдержанию.

Механизмы регуляции трофики:

1) Нервный.

2) Гуморальный, включая эндокринный.

Это межклеточные взаимодействия.

Нервный контроль – осуществляется по рефлекторному принципу и афферентные и эфферентные нервы принимают участие.

Механизмы нервного контроля:

1) Метаболические эффекты медиаторов, они наиболее демонстративны при осуществлении тонической непрерывной импульсации, которая способствует квантовому выделению медиаторов. Фазическая импульсация = дискретная, связана с конкретной реакцией эффекторов. Медиаторы в небольших количествах могут стимулировать метаболизм клетки, не достигая выраженности эффекта органа.

2) Сосудистый – изменение кровоснабжения органа.

3) Повышение проницаемости гистогематических барьеров.

Афферентные нервы осуществляют трофические влияния в зоне иннервации через антидромный ток аксоплазмы, т.е. аксоплазма движется в сторону рецептора.

 

Эндокринный контроль – влияние на метаболизм.

 

Дистрофии, вызванные заболеванием нервной системы – нейрогенные дистрофии.

Выделяют 4 группы нейрогенных дистрофий, в соответствии

с характером повреждения:

1) Повреждение афферентных волокон.

2) Повреждение эфферентных волокон.

3) Повреждение адренэргических волокон.

4) Повреждение нервных центров – центрогенные дистрофии.

Особенности центрогенных дистрофий:

1) Быстрое развитие дегенерации афферентных волокон.

2) Сохранение эфферентных влияний.

3) Изменение адренэргических влияний.

4) Изменение выделения нейрогормонов.

Патогенез центрогенных дистрофий:

1) Прекращение афферентной импульсации к центрам, анестезия тканей.

2) Усиленная импульсация к нервным центрам в результате раздражения проксимального конца повреждённого нерва.

3) Повышенная травматизация денервированного органа.

4) Необычная импульсация по эфферентным волокнам.

5) Изменение а/г свойств тканей с включением аутоиммунных процессов.

6) Необычная чувствительность эффектора.

 

Проявления центрогенных дистрофий:

1) дедифференцировка тканей, гибель комбиальных элементов (потеря способности к регенерации);

2) ранняя гибель клеток;

3) образование язв;

4) иммунные и аутоиммунные повреждения тканей и лейкоцитарная инфильтрация.

 

Вариант3

1. Центральные параличи развиваются при:

2. повреждении тела пирамиды.

3. повреждении волокон корковых клеток.

Периферические параличи развиваются при:

1) повреждении тела -мотонейрона.

2) повреждении его волокон.

 

Признаки центральных параличей:

1) Потеря произвольных движений на противоположной стороне тела.

2) Гипертонус в соответствующих мышцах.

3) Клонус – ритмические сокращения конечности при резком внезапном раздражении.

4) Сохранение и усиление сухожильных рефлексов на повреждённой стороне.

5) Нет нарушения трофики мышц.

6) Ослабление или прекращение поверхностных рефлексов.

 

Существует 2 основные регуляторные системы:

1) Пирамидальная система.

2) Экстрапирамидальная система.

Сохранение гипертонуса и сухожильных рефлексов происходит потому, что сухожильные рефлексы – спиномозговые, а дуга спинального рефлекса сохранена, поэтому они сохраняются при центральных параличах. Дистрофии и атрофии мышц нет, т.к. нерв мышечный не нарушается, γ -мотонейрон – иннервирует сократительные элементы интрафузарного волокна.

Механизмы усиления сухожильного рефлекса:

1) Усиление возбуждения γ -мотонейрона спинного мозга вследствие прекращения нисходящих супраспинальных влияний, преимущественно тормозных усиление сокращения мышечных элементов интрафузарного волокна и усиление растяжения аннулоспинальных окончаний усиление афферентного потока к -мотонейронам усиление сокращения мышцы гипертонус.

2) Клонус – это результат усиления сухожильных рефлексов с усилением эффектов отдачи.

3) Ослабление кожных рефлексов – результат повреждения сенсорных нейронов, рассеянных в участках моторной коры, а также возможное повреждение сенсорной зоны.

4) Рефлекс Бабинского – это результат нарушения супраспинальных влияний (веерообразное расхождение пальцев стопы в ответ на штриховое раздражение).

 

Признаки периферических параличей:

1) Отсутствие произвольных движений в отдельной конечности, соответствующей повреждённому сегменту.

2) Отсутствие сухожильных рефлексов, т.к. повреждается рефлекторная дуга.

3) Гипотония мышц в результате потери влияний с проприорецепторов мышечных веретен.

4) Атрофия/дистрофия мышц в результате её денервации и нарушения её связи с трофическим центром.

5) Изменение возбудимости мышечной ткани, в т.ч. нарушение электрической возбудимости тканей (увеличение реобазы и увеличение продолжительности хроноксии).

 

В зависимости от локализации основной причины и механизма нару­шения функций желез внутренней секреции все этиологические факторы можно разделить на 4 основные группы:

 

2. Усл возник эндоерин патологий

1. Нарушение центральных механизмов регуляции. Это первич­ные изменения в ЦНС или в гипоталамусе и гипофизе.

Изменения в ЦНС могут реализовываться в патологию железы внутренней секреции через гипофиз (трансгипофизарно) и парагипофизарно. Например, психоэмоциоанальная травма может посредством нервных влияний на щитовидную железу вызвать гипертиреоз, а в поджелудочной железе – дистрофию и некроз островкового аппарата и развитие сахарного диабета.

Трансгипофизарно нервные влияния реализуются путем изменения выработки рилизинг-фактора и затем тропных гормонов. А в некоторых случаях возбуждения в нервной системе непосредственно ведет к усилению выработки гормона – например, вазопрессина.

Изменение центральной эндокринной регуляции может быть связано с первичным изменением выработки рилизинг-факторов или тропных гормонов, в результате которого возникают вторичные нарушения функции эндокринной железы (вторичные эндокринопатии). В отличие от этой формы патологии эндокринопатии, вызванные прямым повреждением ткани железы, получили название первичных.

 

2. " Железистые" причины. Данная группа причин включает факторы, прямо повреждающие ткань железы: опухоли, травмы, воспалительные процессы, расстройства кровообращения, гипоксии, инфекции (в том числе вирусные), интоксикации, склерозирование железы, удаление железы, длительная бездеятельность, истощение, а также наследственные дефекты синтеза гормонов.

 

3. Периферические (внежелезистые) причины:

Ø нарушение инактивации гормонов в тканях и печени;

Ø нарушение связывания гормонов с белками;

Ø образование антител к гормону;

Ø нарушение соединения гормона со своими рецепторами в клетках-мишенях;

Ø существование антигормонов и их действие на рецепторы по механизму конкурентного связывания.

Антигормоны – вещества, в том числе гормоны, имеющие сродство к рецепторам данного гормона и взаимодействуют с ними. Занимая рецепторы, они блокируют эффект данного гормона. Примером антигормонов могут служить андрогены и эстрогены.

 

4. Нарушения в системе обратной связи. Процесс саморегуляции функции желез по механизму обратной связи всегда нарушается при любой форме патологии эндокринной системы. Классическим примером может служить атрофия коры надпочечников при длительном лечении кортикостероидами. Важную роль этот механизм играет также в патогенезе адреногенитального и других синдромов.

 

 

Гипотиреоз в зависимости от вызвавших его причин разделяют на первичный и вторичный. Первичный гипотиреоз возникает при поражении самой щитовидной железы. Вторичный же развивается при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.

 

3. Первичный гипотиреоз(железистый)

Ø Наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

Ø Пороки эмбрионального развития, обуславливающие гипоплазию и аплазию щитовидной железы.

Ø Аутоиммунное повреждение железы.

Ø Дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов.

Ø Субтотальная и тотальная тиреоидэктомия.

Ø Лечение радиоактивным йодом (избыточное введение).

Ø Снижение функции щитовидной железы (временное) при лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил и др.).

Ø Недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб).

Ø Метастазы опухолей в щитовидную железу и поражение хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис).

Ø Нарушение кровообращения в щитовидной железе.

Ø Истощение функции железы при длительном гипертиреозе.

Ø Избыточное оперативное удаление железы.

Ø Нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза последнего.

Клинические формы

При наследственном дефекте синтеза тиреоидных гормонов у детей развивается первичный гипотиреоз, известный по клиническим проявлениям как кретинизм. Он характеризуется резким отставанием физического, психического и полового развития, если не предпринять заместительную гормональную терапию. Механизмы развития зоба при кретинизме схематически представлены на рис. 14.

 

Тяжелые формы гипотиреоза у взрослых носят название микседемы из-за развития универсального слизистого отека.

В развитии первичного гипотиреоза после воспалительных процессов и субтотальной тиреоидэктомии большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Попадание в кровь тканевых белков щитовидной железы вызывает образование аутоантител, которые обуславливают развитие деструктивных процессов в железе (тиреоидит). Характеризуется атрофией железистой ткани и развитием фиброза. За счет компенсаторной гиперсекреции ТТГ может наблюдаться гипертрофия железы (зоб Хашимото).

 

Тиреоидиты. Обязательный компонент – воспаление. Разделяются на острые, подострые и хронические. Острые возникают, как правило, в результате гематогенного или лимфогенного распространения кокковой флоры (отиты, тонзиллиты, пневмонии) или асептического воспаления при травмах или кровоизлияниях.

Подострый (тиреоидит де Кервена) встречается обычно после различных вирусных инфекций (аденовирусных, инфекционного паротита и др.).

Хронический тиреоидит обычно имеет в основе аутоиммунное повреждение железы.

Вариант4

Атаксия

– это нарушение координации движений при стоянии и ходьбе.

Виды атаксий:

1) Спиномозговая – нарушение афферентации с проприорецепторов.

2) Церебральная (лобная) – при кортикальных повреждениях.

3) Мозжечковая.

4) Лабиринтная – при нарушении контроля равновесия.

Атаксия бывает статическая (при стоянии) или динамическая (при ходьбе).

5. Причины получения неврозов:

1) Применение чрезмерных раздражителей.

Механизм: перенапряжение процессов возбуждения.

2) Усиление действия тормозного раздражения.

Механизм: перенапряжение процессов торможения.

3) Перенапряжение подвижности нервных процессов (переделка сигнального значения раздражителя).

4) Одновременное применение положительных и отрицательных раздражителей «сшивка» нервных процессов нарушение подвижности и уравновешенности процессов.

5) Выработка сложной дифференцировки (сопоставление круга и эллипса).

 

Вариант5

1. Гормоны передней доли гипофиза (аденогипофиза)

К данной группе относятся гормоны семейства проопиомеланокортина, т.е. белка, который синтезируется в передней и средней долях гипофиза, а также в пептидергических нейронах гипоталамуса, и является " стволовой" молекулой (прогормоном), при расщеплении которой под действием специальных протеолитических ферментов (конвертаз) образуются: адренокортикотропный гормон (кортикотропин – АКТГ), α -, β - и γ -меланоцитстимулирующие гормоны (меланотропин – МСГ), β -липотропин, β -эндорфин. В передней доле гипофиза синтезируются также соматотропный гормон или гормон роста (соматотропин – СТГ, ГР), гонадотропные гормоны или гонадотропины (фолликулостимулирующий гормон – ФСГ; лютеинизирующий гормон – ЛГ), пролактин (лактогенный гормон), тиреотропный гормон (тиреотропин – ТТГ).

Секреция всех аденогипофизарных гормонов характеризуется суточной периодичностью. Как правило, в дневные часы уровень гормонов низкий, а в ночные часы возрастает.

Промежуточная доля гипофиза секретирует МСГ, задняя же доля депонирует и освобождает в кровоток нейрогормоны – вазопрессин и окситоцин, синтезируемые в нейросекреторных ядрах гипоталамуса – супраоптическом и паравентрикулярных.

 

Эффекты АКТГ

1. Адренокортикотропное действие, т.е. стимуляция секреции коры надпочечников. Основной эффект – активация пучковой зоны и увеличение продукции кортизола, в меньшей степени – сетчатой зоны и секреции андрогенов и в малой степени – альдостерона.

 

2. Метаболическое действие . В основном зависит от продукции глюкокортикоидов, но включает и вненадпочечниковые эффекты.

Изменение белкового обмена при гиперпродукции АКТГ: АКТГ → усиление синтеза кортизола в надпочечниках → усиление катаболизма белков → в условиях повышенного распада белков – усиление анаболизма.

Влияние избытка АКТГ на жировой обмен:

а) АКТГ → вненадпочечниковый механизм: усиление липолитической активности жировой ткани → усиление распада жиров → выход в кровь свободных жирных кислот и их окисление до кетоновых тел;

б) АКТГ → надпочечниковый механизм: торможение мобилизации жира + торможение липолитического действия СТГ → активация глюконеогенеза → стимуляция образования жира.

 

3. Нейротропное действие обусловлено N-концевым фрагментом молекулы гормона – АКТГ4-10 (4-10 – обозначение последовательности аминокислотных остатков). Основные эффекты: улучшение внимания и кратковременной памяти, ускорение обучения человека и животных, улучшение выбора биологически целесообразного поведения при стрессе.

 

4. Влияние на образование меланина и пигментацию кожи . Действие аналогично эффекту МСГ и объясняется тем, что АКТГ содержит в своей молекуле всю аминокислотную последовательность меланоцитстимулирующего гормона.

Патология

Гиперсекреция АКТГ наблюдается при базофильной аденоме передней доли гипофиза и нарушениях в гипоталамусе (недостаток дофамина) и приводит к развитию болезни Иценко-Кушинга. Основной механизм патогенеза – избыточная стимуляция под действием АКТГ коры надпочечников и развитие вторичного гиперкортизолизма. Гиперпродукция кортизола проявляется характерными нарушениями метаболизма, связанными с повышенным распадом белков, глюконеогенезом, перераспределением липидов. Однако интенсивность этих проявлений меньше, чем при первичном гиперкортизолизме вследствие анаболических эффектов андрогенов, секреция которых также стимулируется избытком АКТГ. У женщин при этом в значительной степени проявляются вирилизм, гирсутизм, нарушение менструаций. Схемы соотношений в гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси в норме и при болезни Иценко-Кушинга представлены на рис. 5 и 6.

Лечение болезни Иценко-Кушинга путем двусторонней адреналэктомии приводило к развитию синдрома Нельсона, который проявляется гиперпигментацией кожных покровов и слизистых оболочек и хронической недостаточностью надпочечников. Нарушение обратной связи приводит к разрастанию аденомы и дальнейшей гиперсекреции АКТГ, с чем связывают усиление его меланоцитстимулирующего эффекта.

 

Гиперпаратиреоз

Первичный гиперпаратиреоз наблюдается при опухолях паращито­видных желез (болезнь Реклингаузена) и клинически проявляется в виде фиброзной остеодистрофии (остеопороза и остеомаляции - размягчения костей).

Кроме того, он встречается при множественных эндокринных неоплазиях I типа (синдром Вернера) и II типа (синдром Сиппла).

Вторичный гиперпаратиреоз – вторичная гиперфункция и гиперплазия желез при длительной гипокальциемии и гиперфосфатемии. Они возникают при патологии:

· почек (хроническая почечная недостаточность, тубулопатия);

· кишечника (синдром нарушенного всасывания);

· костей (сенильная остеомаляция, болезнь Педжета);

· недостаточность витамина D (при наследственных ферментопатиях и др.);

· при потере кальция во время беременности или лактации.

 

Гипопаратиреоз

Причины:

Ø удаление или повреждение околощитовидных желез при операциях на щитовидной железе;

Ø лучевое повреждение;

Ø воспалительные процессы;

Ø повреждение при инфекционных заболеваниях (туберкулез, корь, грипп);

Ø аутоиммунный процесс;

Ø врожденное недоразвитие;

Ø кровоизлияния в железистую ткань;

Ø повреждение желез метастазами злокачественных опухолей.

Основные клинические проявления гипопаратиреоза: тетания (судороги), нарушение дыхания, деятельности сердечно-сосудистой системы, моторной функции желудочно-кишечного тракта.

Трофика. Дистрофии.

Трофика – совокупность процессов, которые обеспечивают:

4) поддержание метаболизма клетки;

5) поддержание структурной и морфологической организации клетки;

6) обеспечение оптимальной деятельности клетки.

Эта совокупность процессов включает:

6) поступление питательных веществ и газов в клетку,

7) утилизацию клеткой поступающих веществ,

8) сбалансированность процессов ассимиляции и диссимиляции,

9) синтез макромолекул и пластического материала,

10) выведение из клетки продуктов метаболизма.

Нормальное трофическое состояние клетки – эйтрофия.

 

Виды нарушения трофики:

Количественные: - гипертрофия;

- гипотрофия;

- атрофия.

Качественные: - дистрофия.

Дистрофия – нарушение трофики, которое сопровождается нарушением метаболизма клетки; нарушением свойств клеточных образований (мембран); нарушением свойств митохондрий. Изменение клеточного генома и антигенных свойств клетки.

Общий результат – это нарушение способности клетки к самообновлению и самоподдержанию.

Механизмы регуляции трофики:

3) Нервный.

4) Гуморальный, включая эндокринный.

Это межклеточные взаимодействия.

Нервный контроль – осуществляется по рефлекторному принципу и афферентные и эфферентные нервы принимают участие.

Механизмы нервного контроля:

4) Метаболические эффекты медиаторов, они наиболее демонстративны при осуществлении тонической непрерывной импульсации, которая способствует квантовому выделению медиаторов. Фазическая импульсация = дискретная, связана с конкретной реакцией эффекторов. Медиаторы в небольших количествах могут стимулировать метаболизм клетки, не достигая выраженности эффекта органа.

5) Сосудистый – изменение кровоснабжения органа.

6) Повышение проницаемости гистогематических барьеров.

Афферентные нервы осуществляют трофические влияния в зоне иннервации через антидромный ток аксоплазмы, т.е. аксоплазма движется в сторону рецептора.

 

Эндокринный контроль – влияние на метаболизм.

 

Дистрофии, вызванные заболеванием нервной системы – нейрогенные дистрофии.

Выделяют 4 группы нейрогенных дистрофий, в соответствии

с характером повреждения:

5) Повреждение афферентных волокон.

6) Повреждение эфферентных волокон.

7) Повреждение адренэргических волокон.

8) Повреждение нервных центров – центрогенные дистрофии.

Особенности центрогенных дистрофий:

5) Быстрое развитие дегенерации афферентных волокон.

6) Сохранение эфферентных влияний.

7) Изменение адренэргических влияний.

8) Изменение выделения нейрогормонов.

Патогенез центрогенных дистрофий:

7) Прекращение афферентной импульсации к центрам, анестезия тканей.

8) Усиленная импульсация к нервным центрам в результате раздражения проксимального конца повреждённого нерва.

9) Повышенная травматизация денервированного органа.

10) Необычная импульсация по эфферентным волокнам.

11) Изменение а/г свойств тканей с включением аутоиммунных процессов.

12) Необычная чувствительность эффектора.

 

Проявления центрогенных дистрофий:

5) дедифференцировка тканей, гибель комбиальных элементов (потеря способности к регенерации);

6) ранняя гибель клеток;

7) образование язв;

8) иммунные и аутоиммунные повреждения тканей и лейкоцитарная инфильтрация.

Вариант6


Гипофизарной кахексии

Гипоталамо-гипофизарная недостаточность, проявляющаяся в двух основных синдромах: послеродового гипопитуитаризма (синдром Шихана) и гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса).

Некроз аденогипофиза обнаруживается и при болезни Симмондса, но в сочетании с нарушениями гипоталамической регуляции метаболизма. Причинами могут быть септицемия с острым воспалением гипофиза, туберкулезное и сифилитическое поражение гипоталамуса, а также опухолевые процессы.

Клинические проявления пангипопитуитаризма обусловлены снижением или прекращением выделения тропных гормонов и развитием вторичной гипофункции желез-мишеней: надпочечников, щитовидной и половых желез. Метаболические нарушения и, в частности, недостаток синтеза СТГ и его анаболического действия на обмен белков приводит к резкому снижению массы тела, наиболее выраженному при синдроме Симмондса. Характерна также анорексия вследствие гипоталамических расстройств.

Формы сахарного диабета

Сахарный диабет – хронический метаболический синдром, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, которая вызывает нарушение обмена веществ и патологические изменения в различных органах и тканях.

В зависимости от локализации первичных повреждений выделяют панкреатические (железистые) и внепанкреатические формы. По степени распространенности повреждения ткани железы и характера последующих нарушений выделяют островковый диабет (без нарушения секреции липокаина) и тотальный, характеризующийся снижением продукции липокаина и в связи с этим интенсивным кетогенезом и ожирением печени.

Парабиоз

Парабиоз – состояние промежуточное между жизнью и смертью.

Учение о парабиозе было сформировано Вернадским. «Вся моя жизнь прошла в обществе нервно-мышечного аппарата».

Парабиоз проявляется как состояние стойкого возбуждения, потерявшего способность распространяться.

Выделяют:

1) Физиологический парабиоз. Характерно: кратковременное протекание изменений и обратимость. В отношении ВНД парабиотическим состоянием считают переход мозга от бодрствования к состоянию сна.

2) Патологический парабиоз. Характерно: длительность развития состояний и необратимость. Может закончиться смертью нервного субстрата.

Фазы парабиоза:

а) уравнительная;

б) парадоксальная;

в) ультрапарадоксальная;

г) тормозная.

а) Уравнительная фаза характеризуется одинаковой выраженностью ответов на сильные и слабые раздражители.

Механизм: снижение лабильности нервной ткани сильные раздражители могут вызвать ответ тол<


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-03-25; Просмотров: 798; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.169 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь