Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


III. Транспорт гормонов кровью



Происходит в двух формах: свободной и связанной. В отношениитранс­порта в связанной форме выделяют:

1. Специфическое связывание со специальными транспортнымибелками (например, транскортин транспортирует глюкокортикоиды, секс-сте­роидсвязывающий глобулин – половые стероиды).

2. Неспецифическое связывание – связывание с гамма-глобулинами, ад­сорбция на эритроцитах.

 

Биологическое значение связывания:

Ø предотвращение чрезмерного гормонального эффекта;

Ø создание биологического резерва гормона;

Ø защита гормона от быстрой инактивации;

Ø защита гормона от быстрого выведения.

 

IV. Взаимодействие гормона с клеткой-мишенью

Взаимодействие гормона с клеткой-мишенью включает процесс рецепции и трансдукции.

Рецепция. Основана на существовании на поверхности или внутри клетки специальных веществ (в частности, олигопептидов), обладающих высокой избирательной чувствительностью (аффинностью) к сигнальной молекуле-лиганду.

Трансдукция. Образование комплекса гормон – рецептор инициирует активацию внутриклеточных процессов, обеспечивающих, в конечном итоге, ответ клетки, обусловленный ее спецификой. Это явление получило название трансдукции биологического сигнала в клеточный ответ.

В зависимости от локализации рецепторов различают два основных типа взаимодействия: мембранный (контакт­ный, внеклеточный) и внутриклеточный, включающий в свою очередь, два варианта: цитозольный и ядерный
(рис. 2).

1. Мембранный тип рецепции характерен для белковых и по­липептидных гормонов, для которых мембрана клеток непроницаема. Последовательность взаимодействий при этом: взаимодействие гормона ирецептора → образо­вание активного комплекса " гормон+ рецептор" → активация соответст­вующего фермента, включающего определеннуюсистему вторичных (вто­рых) посредников, которые обеспечивают формирование ответа клетки на сигнал (гормон). Известны следующиесистемы вторых посредников (мес­сенджеров).

А. Системы циклических нуклеотидов. Последовательность событий: ак­тивный комплекс " гормон+рецептор" → активация аденилатциклазы (или гуанилатциклазы) → образование из АТФ (или ГТФ)циклического АМФ (или цГМФ) → активация соответствующих протеинкиназ → фосфорилиро­вание и активация белков клетки. Прекращение эффекта обеспечивается инактивацией циклических нуклеотидов(фермент фосфодиэстераза) и их вымыванием из клетки. Циклический АМФ является вторичным мессенджером для АКТГ, ФСГ, ЛГ, ТТГ, паратгормона, кальцитонина, цГМФ – для окситоцина, атриального натрийуретического пептида и некоторых других гормонов.

Б. Фосфатидилинозитоловый цикл. Последовательность взаимодейст­вий: активный комплекс " гормон + рецептор" → активация фосфоинозит­диэстеразы (фосфолипазы С) через комплекс с протеином G → гидролиз фосфатидилинозитола 4, 5-дифосфата → образованиеинозитол-1, 4, 5-три­фосфата и диацилглицерола. Дальнейшая организация активного ответа клетки реализуется следующими двумя механизмами:

Ø Инозитол-1, 4, 5-трифосфат → выход ионов кальция из эндоплазматиче­ского ретикулума → образование активного комплекса " кальций+ кальмодулин" (рецепторный белок для кальция) → актива­ция " кальций+кальмодулин" -зависимой протеинкиназы → фосфорилирование белков клетки.

Ø Диацилглицерол с участием ионов кальция → активацияпротеинкиназы С → образование эйкозаноидов и модуляция активно­сти ионных каналов.

В. Тирозиновые протеинкиназы. Схема взаимодействий: образование ком­плекса " гормон+рецептор" → аллостерическая активациявнутриклеточ­ного белкового доменарецептора, обладающего протеинкиназной активно­стью → аутофосфорилирование тирозинкиназы → фосфорилирование кле­точных белков.

 

Факторы риска развития сахарного диабета

1. Избыточный вес, обусловленный перееданием, низкой физической активностью, приемом алкоголя.

2. Стрессовые ситуации: инфекции, операции, острые неотложные состояния (инфаркт миокарда, эмболии), физические и психические травмы.

3. Заболевания печени, особенно циррозы.

4. Заболевания поджелудочной железы (панкреатиты, гемохроматоз).

5. Некоторые лекарственные средства: диуретики, гипотензивныепрепараты в сочетании с диуретиками, контрацептивные препараты, глюкокортикоиды.

 

  1. Механизм развития СС расстройств при гипертиреозе

1. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы объединяют в общий термин " тиреотоксическое сердце". Наиболее частымсимптомом является тахикардия, которая сохраняется в покое и вовремя сна, но увеличивается при волнении и физической нагрузке.Встречаются также синусовая аритмия, редко – экстрасистолия. Притяжелой форме тиреотоксикоза часто возникает мерцательная аритмия. Без предшествующих изменений в сердечной мышце она отмечается у 90% больных, а у больных тиреотоксикозом пожилого возрастана фоне атеросклероза наблюдается у 60%. Стойкость и выраженность мерцательной аритмии зависит от характера и глубины поражения предсердий. При преобладании функциональных нарушений мерцательная аритмия бывает обратимой.Однако, она всегда являетсягрозным сигналом, указывающим на необходимость срочных радикальных мероприятий. Изменения сердечной деятельности связывают с повышенной возбудимостью мышцы предсердий в результате усиления адренергических влияний и неблагоприятным воздействием тиреоидныхгормонов на обменные процессы в миокарде.

Достаточно часто при тиреотоксикозе возникают приступы стенокардии напряжения и покоя вследствие того, что сердце неадекватно реагирует на адренергические и холинергические воздействия.Однако инфаркт миокарда бывает редко.

Патологическая доминанта.

Очаг патологически усиленного возбуждения, возникающего в ЦНС под влиянием болезнетворного раздражения.

Определение «Доминанта» предложил Ухтомский А.А. (русский князь, который обучался в духовной академии)

Доминанта – господствующий центр возбуждения.

Свойства доминанты:

1. повышенная возбудимость центра;

2. господствующее положение центра в результате очень сильного возбуждения;

3. способность к суммации возбуждения, иррадиация возбуждения – притягивание возбуждения из других центров.

4. способность тормозить активность других центров

 

5. Лечение неврозов.

1) Устранить психическую травматизацию.

2) Медикаментозная коррекция нервных процессов (транквилизаторы, седативные, снотворные).

3) Правильный режим труда и отдыха.

 

Вариант2

Свойства истинных гормонов

1. Специфичность действия, проявляющаяся в том, что каждый гормон вы­зывает строго определенный, характерный только для него эффект.

2. Высокая биологическая активность, проявлением которой служит эф­фективность чрезвычайно низких концентраций гормона в плазме крови.

3. Выделение в циркулирующие жидкости организма и дистантный харак­тер действия.

 

Б. Гистогормоны (тканевые гормоны). Имеют следующие характери­стики:

1. Образуются в различных органах и тканях.

2. Осуществляют кратковременное действие, т.к. являются короткоживу­щими соединениями.

3. Действуют локально через межклеточные контакты (паракринное дей­ствие) и гуморально в пределах ткани, которая их продуцирует, или на близ­лежащие ткани.

Таким образом, гистогормоны обеспечивают быструю саморегуляцию тканевых процессов. Среди гистогормонов выделяют, как правило, две под­группы:

 

Ø Тканенеспецифические, обладающие более широким спектром физиоло­гического действия: вазоактивные кинины, биогенные амины (серотонин, гистамин, аденозин), гепарин и др.

Ø Тканеспецифические, отличающиеся более высокой специализацией ме­стного действия: тканеспецифические факторы роста (эпидермиса, фибробластов и др.).

Типы действий биологически активных веществ на клетки-мишени.

Паракринный аутокринный

 
эндокринный нейроэндокринный

В. Парагормоны – биологически активные метаболиты, не имеющие специфического происхождения, т.е. образующиеся в различных тканях и органах. Они могут приобретать роль специфических внешних регуляторов в отноше­нии различных функций: например, углекислота активирует нейроны буль­барного дыхательного центра, ионы кальция участвуют в регуляции сек­реторного процесса в железистых клетках и выделения медиаторов нервными окончаниями.

 


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-03-25; Просмотров: 1682; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.027 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь