Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Учебно-информационный медицинский сайт studentdoctorprofessor.com.uaСтр 1 из 5Следующая ⇒
Учебно-информационный медицинский сайт studentdoctorprofessor.com.ua · ENG
· РУС Начало формы
Конец формы · Главная · Терапия · Лекции, статьи, монографии · Контакты · Правила сайта Главная » Терапия » Артериальные гипертензии Артериальные гипертензии. Гипертоническая (гипертензивная) болезнь Термин « артериальная гипертензия » используется для обозначения повышения артериального давления (АД) любого генеза, начиная с 140 мм.рт.ст. (18, 7 кПа) (систолическое) и/или 90 мм.рт.ст. (12, 0 кПа) (диастолическое) и выше у лиц, не принимающих гипотензивных препаратов, если это повышение является стабильным, т.е. подтверждается при повторных измерениях АД (не менее 2-3 раз в разные дни в течение 4 недель). Целью лечения большинства больных с артериальной гипертензией является снижение АД до уровня ниже 140 и 90 мм рт.ст. Исключением является ситуация, когда в ответ на снижение артериального давления появляются симптомы гипоперфузии жизненно важных органов. В этих случаях целью лечения будет уменьшение давления до минимально допустимых цифр. Ситуации, в которых следует стремиться к более низким целевым уровням АД (ниже 130 и 80 мм рт.ст.), будут перечислены ниже.
Об эссенциальной (первичной) гипертензии говорят в случае наличия высокого уровня АД при отсутствии очевидной причины его повышения; данное определение эквивалентно более распространенному на территории нашей страны термину «гипертоническая болезнь». «Вторичная гипертензия» подразумевает наличие установленной причины существующего повышения АД.
Для выявления лиц с повышенным АД необходимо проводить его измерение всем, впервые обратившимся в поликлинику в течение данного года или вызвавшим врача на дом (вне зависимости от мотивов обращения). АД измеряется на правой руке дважды, с интервалом 2-3 минуты; фиксируется средняя величина из двух полученных. Если при измерении АД показатель прибора (стрелка, верхний край ртутного столбика) останавливается между двумя значениями, учитывается ближайшая верхняя цифра. При уровне АД 120 и 80 мм рт.ст. или ниже можно ограничиться однократным измерением показателя. Во избежание ошибок при измерении АД необходимо учитывать, что использование пружинного или электронного аппаратов требует их систематической – не реже 2 раз в год – метрологической поверки. Игнорирование необходимости 2-3-минутного отдыха пациента непосредственно перед манипуляцией, небрежное расположение манжеты на плече, превышение рекомендуемой (2 мм/сек) скорости выпускания воздуха из аппарата и пр. ведут к высокой частоте погрешностей при измерении АД. В зависимости от исходного уровня АД рекомендуется придерживаться следующей тактики. В случае получения результата, не превышающего 130 и 85 мм.рт.ст., следует проверять уровень артериального давления каждые 2 года. Ежегодный контроль параметра требуется у обладателей следующих величин: 130-139 и/или 85-89 мм рт.ст. Диапазон 140-159 мм рт.ст. и/или 90-99 мм рт.ст. – это необходимость подтверждения наличия гипертензии в течение 2 месяцев, с одной стороны, и коррекция образа жизни, – с другой. Лица с исходным уровнем АД 160-179 и/или 100-109 мм рт.ст. также требуют верификации артериальной гипертензии и начала лечения в срок до 1 месяца. Наконец, цифры АД 180 и 110 мм рт.ст. и выше, безусловно, свидетельствуют о наличии артериальной гипертензии и необходимости проведения терапии (в зависимости от клинической ситуации – немедленно или в течение недели). Диагноз эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) в 100% случаев ставится методом исключения вторичных (симптоматических) гипертензий.
ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ)
Основа диагностики:
Примеры формулировки диагноза Гипертоническая болезнь, II стадия, степень 3. Гипертензивное сердце (гипертрофия левого желудочка). СН I стадии. Риск 4 (очень высокий). Гипертоническая болезнь, II стадия, степень 3. Гипертензивное поражение почек. ХПН 0. Риск 4 (очень высокий). Гипертоническая болезнь, III стадия, степень 2. Гипертензивное сердце (гипертрофия левого желудочка). СН IIА стадии с систолической дисфункцией, III ФК. Риск 4 (очень высокий). Гипертоническая болезнь II стадия, степень 2. ИБС: стабильная стенокардия напряжения, II ФК. СН I ст. Риск 4 (очень высокий). Гипертоническая болезнь, III стадия, степень 3, злокачественное течение. Гипертензивная ретинопатия (отек диска зрительного нерва, кровоизлияния на глазном дне). Риск 4 (очень высокий). Гипертоническая болезнь, III стадия, 3 степень. Транзиторная ишемическая атака (указание сосудистого бассейна и даты). Риск 4 (очень высокий). Гипертоническая болезнь, III стадия, степень 3. Остаточные явления острого нарушения мозгового кровообращения (указание сосудистого бассейна и даты). Риск 4 (очень высокий). Гипертоническая болезнь, III стадия, 3 степень. Первичный нефросклероз. ХПН I стадии. Риск 4 (очень высокий). Мочекаменная болезнь. Вторичный хронический пиелонефрит. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия, стадия III, 3 степень. Вторичная артериальная гипертензия. Гипертензивное сердце. Постоянная форма фибрилляции предсердий. СН IIА ст. с сохраненной систолической функцией, II ФК. Риск 4 (очень высокий). Стеноз правой почечной артерии. Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия, II стадия, степень 2. Гипертензивное сердце, гипертрофия левого желудочка. Монотопная желудочковая экстрасистолия. СН I ст. Риск 3 (высокий). Как видно из рекомендуемых формулировок диагноза, функциональная недостаточность указывается в зависимости от преимущественной органной локализации патологии, то есть органа-мишени (сердечная недостаточность, почечная недостаточность и пр.). Диагноз эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) формулируется с указанием ее стадии и характера поражения органов-мишеней.
ДИАГНОСТИКА Диагностика гипертонической болезни основывается на выявлении артериальной гипертензии (при обязательном измерении АД вне зависимости от мотивов обращения пациента к врачу) и исключении ее вторичного (симптоматического) характера. |
Нужно помнить, что клинические проявления гипертензии могут отсутствовать («гипертония – молчащая проблема здоровья») или быть минимальными (головная боль и др.). Поэтому наличие и выраженность клинической симптоматики при первичной диагностике гипертонической болезни не несет высокой информационной значимости.
Учитывая, что при определении стадии гипертонической болезни большое значение имеют данные ЭКГ, приводим ЭКГ-критерии гипертрофии левого желудочка:
I. Прекордиальные отведения:
1) Амплитуда зубца R в V5 или V6 – более 27 мм; S в V1 + R в V5 или V6 - более 35 мм (в возрасте после 35 лет).
2) Интервал внутреннего отклонения (время от начала зубца R до его вершины; при наличии двух зубцов – до вершины второго) в V5–6 > 0, 05 с.
3) Длительность интервала QRS может превышать 0, 1 с.
4) Депрессия ST и инверсия зубца T в отведениях V5–6.
II. Фронтальные отведения:
1) Горизонтальная позиция электрической оси сердца:
- амплитуда зубца R равна 11 мм или более в отведении avL (за исключением отклонения оси сердца во фронтальной позиции до –30° и более);
- интервал внутреннего отклонения, длительность QRS, изменения ST–T соответствуют описанным для прекордиальных отведений;
- сумма амплитуд зубцов R1 и S3 > 26 мм; отведение I подобно aVL.
2) Горизонтальная позиция электрической оси сердца:
- амплитуда зубца R превышает 20 мм в отведении аVF (что не является критерием гипертрофии левого желудочка при отсутствии подтверждающих ее признаков в прекордиальных отведениях, т.к. гипертрофия правого желудочка может формировать подобные изменения в аVF);
- интервал внутреннего отклонения, длительность QRS, изменения ST–T соответствуют описанным для прекордиальных отведений.
III. «Малые» критерии:
- амплитуда R в aVL более 11 мм;
- или амплитуда R в V5–6 более 27 мм;
- или сумма амплитуд S в V1 и R в V5 или V6 превышает 35 мм.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ИНГИБИТОРЫ АПФ
Ингибиторы АПФ подавляют синтез ангиотензина II с накоплением в плазме и тканях кининов – тканевых гормонов-вазодилататоров, что клинически ассоциировано с антигипертензивным действием (за счет уменьшения периферического сопротивления) и улучшением почечной гемодинамики (за счет расширения выносящей артериолы – главной точки приложения ангиотензина II на уровне почки). Используются в терапии мягкой, умеренной и тяжелой артериальной гипертензии. Эффект особенно значителен при высокой активности плазменного ренина, у принимающих диуретики (так как препараты способствуют увеличению содержания ренина в крови).
Одним из несомненных плюсов препаратов этого класса считают влияние ингибиторов АПФ на регресс субклинических поражений органов-мишеней при АГ за счет:
- уменьшения гипертрофии левого желудочка,
- положительного влияния на состояние сосудистой стенки при бессимптомном атеросклерозе,
- уменьшения микроальбуминурии и дисфункции почек.
Кроме того, ингибиторы АПФ высокоэффективны при уже развившихся клинически значимых поражениях органов-мишеней: наличии инфаркте миокарда или инсульта в анамнезе, при пароксизмальной фибрилляции предсердий, сахарном диабете.
У большинства представителей группы плато антигипертензивного действия наступает не ранее 10 – 14 суток приема препарата.
Ингибиторы АПФ:
- каптоприл ( капотен, тензиомин; суточная доза – 12, 5 – 150 мг, кратность приема 2-4 раза в день (в таблетке – 25 мг); препарат принадлежит к I поколению, поэтому отмечается выраженность побочных эффектов);
- эналаприл ( ренитек, энап, берлиприл, эднит; суточная доза – 2, 5 – 40 мг, кратность приема 2-4 раза в день);
- кратность приема 1-2 раза в сутки следующих препаратов: лизиноприл (суточная доза 5 – 40 мг); квинаприл (суточная доза 5 – 20 мг); периндоприл ( престариум; суточная доза – 1 – 16 мг); рамиприл (суточная доза 10 – 40 мг); фозиноприл (суточная доза 10 – 40 мг); спираприл (суточная доза 12, 5 – 50 мг); цилазаприл (суточная доза 2, 5 – 40 мг); моэксиприл (суточная доза 7, 5 – 30 мг);
- трандолаприл (суточная доза 0, 5 – 2 мг 1 раз в сутки).
Самыми частыми осложнениями терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермент считают кашель и гипотензию. Первый развивается в разные сроки лечения и связан с активацией кининов и простагландинов; после отмены препаратов исчезает спустя несколько суток. Риск возникновения гипотензии высок у пожилых лиц при наличии застойной сердечной недостаточности, при злокачественной или реноваскулярной артериальной гипертензии. Для профилактики такого ослонения оценивают эффект первой (малой) дозы препарата (например, 12, 5 – 25 мг каптоприла, 2, 5-5 мг эналаприла). Яркая гипотензивная реакция на это количество свидетельствует о риске развития гипотензии при длительном лечении ингибиторами АПФ.
Иногда отмечаются головная боль, головокружение, что не требуют отмены препаратов; ангионевротический отек и крапивница редки. Нейтропения возможна на фоне высоких доз каптоприла у лиц с системной красной волчанкой, системной склеродермией и др. Число лейкоцитов восстанавливается в пределах месяца после отмены медикамента.
Дозы ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента должны быть уменьшены у больных с плазменным уровнем креатинина выше 220 мкмоль/л. С осторожностью назначают медикаменты при гипонатриемии и высоком уровне калия любой этиологии. Противопоказаниями к употреблению средств данной группы являются стенозы митрального клапана или устья аорты.
Основными показаниями к назначению ингибиторов АПФ на первом этапе медикаментозного вмешательства в течение артериальной гипертензии являются: молодой и средний возраст, повышенная активность ренин-ангиотензиновой системы, сердечная недостаточность, ренопаренхиматозная гипертензия и начальная стадия почечной недостаточности, сахарный диабет, протеинурия, существенная гипертрофия левого желудочка, перенесенный инфаркт миокарда.
АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
Третьим классом препаратов первой линии в терапии артериальной гипертензии являются антагонисты кальция. Термин «антагонисты кальция» был впервые предложен 1969 году для обозначения фармакологических свойств препаратов, которые обладали одновременно коронарным, вазодилатирующим и отрицательным инотропным эффектом. Антигипертензивное действие антагонистов кальция обусловлено расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сопротивления сосудов путем блока входа ионов Са2+ в клетку. Препараты способны также блокировать эндотелин – гормон с вазоконстрикторным эффектом.
В Европейских рекомендациях 2007 г. антагонисты кальция из группы дигидропиридиновых производных (например, амлодипин) показаны как препараты выбора:
- у пожилых пациентов с изолированной систолической АГ, стенокардией, гипертрофией миокарда левого желудочка, заболеваниями периферических сосудов,
- беременности,
- атеросклерозе сонных и коронарных артерий.
При стенокардии, атеросклеротическом поражении сонных артерий и наджелудочковой тахикардии показано применение дилтиазема или верапамила.
Антагонисты кальция I поколения (короткого действия): фенилалкиламины ( верапамил, тиапамил ), бензодиазепины ( дилтиазем ( кардил )), дигидропиридины ( нифедипин, нимодипин и др.).
Препараты короткого действия (например, нифедипин) с пиковым повышением концентрации препарата в крови и кратковременным снижением артериального давления вызывают серию нейрогуморальных реакций (гиперкатехоламинемия, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и пр.), что сопровождается такими побочными эффектами, как тахикардия, аритмии, синдром «обкрадывания» с обострением стенокардии, гиперемия лица и другие проявления гиперкатехоламинемии, ухудшающие деятельность сердца и почек.
Антагонисты кальция II поколения (пролонгированного действия) обладают продолжительностью действия 12 ч и более, тканевой специфичностью и лучше переносятся:
- верапамил пролонгированного действия ( верапамил SR, изоптин SR ) (суточная доза – 240-480 мг, кратность приема 1-2 раза в сутки);
- дилтиазем пролонгированного действия (суточная доза – 120-360 мг, кратность приема 1-2 раза в сутки);
Оба препарата блокируют медленные каналы в синусовом и атриовентрикулярном узлах, и поэтому могут вызывать брадикардию и атрио-вентрикулярную блокаду.
Дигидропиридиновые производные обладают более выраженным вазодилатирующим эффектов, чем верапамил и дилтиазем, что может сопровождаться гиперемией лица, головной болью, головокружением, тахикардией, периферическими отеками.
Дигидропиридины:
- нифедипин длительного действия ( коринфар-ретард, кордипин-ретард, нифекард-ретард, адалат SR, осмоадалат );
- амлодипин ( амлор, норваск; 2, 5 – 5 мг 1 раз в день);
- исрадипин ( ломир; 2, 5 – 5 мг, 1-2 раза в день);
- лацидипин (2 – 4 мг 1 раз в день);
- никардипин пролонгированного действия (60 – 120 мг 1 раз в день);
- нитрендипин пролонгированного действия (30 – 120 мг 1-2 раза в день);
- фелодипин ( плендил; 5 – 20 мг 1 раз в день).
Аргументами в пользу выбора антагонистов кальция для терапии артериальной гипертензии являются средний и пожилой возраст, изолированная систолическая гипертензия, сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе, расстройства липидного обмена, паренхиматозные заболевания почек, стабильная стенокардия, суправентрикулярная тахикардия и экстрасистолия (верапамил, дилтиазем), нарушение периферического кровообращения.
Предпочтение отдается исключительно пролонгированным формам антагонистов кальция, поскольку их короткодействующие препараты, в особенности дигидропиридины, способны негативно влиять на течение артериальной гипертензии.
! Дигидропиридиновые производные короткого действия (нифедипин) допустимы исключительно при лечении гипертензивного криза.
Так, существуют наблюдения, документирующие увеличение риска инфаркта миокарда и повышение смертности у лиц почтенного возраста при их назначении. В случаях, когда препараты продолжительного действия недоступны из-за их относительной дороговизны, допустимо обращение к дигидропиридиновым производным короткого действия в комбинации с бета-блокаторами. Последние частично нивелируют побочные эффекты антагонистов кальция, в частности, активацию симпатоадреналовой системы.
Антагонисты кальция, в отличие от диуретиков и бета-адреноблокаторов, не вызывают отрицательных метаболических эффектов – нарушения толерантности к глюкозе и уровня липидов в крови.
Все антагонисты кальция, кроме амлодипина и фелодипина, противопоказаны при сердечной недостаточности вследствие заметного негативного инотропного действия.
Основные диуретики
1. Тиазидные диуретики (кратность приема – 1 раз в сутки. Более эффективны в терапии артериальной гипертензии, чем петлевые диуретики; данная закономерность справедлива для лиц с уровнем плазменного креатинина, не превышающим 220 ммоль/л):
- бендрофлуметазид (суточная доза – 2, 5-5 мг);
- бензотиазид (суточная доза – 12, 5-50 мг),
- гидрофлуметазид (суточная доза – 12, 5-50 мг);
- гидрохлортиазид (суточная доза – 12, 5-100 мг; последние публикации рекомендуют не превышать дозу 50 мг в сутки. Препарат является наиболее часто используемым среди представителей данной фармакологической группы; его продолжительность действия – 12-18 часов, что позволяет принимать его 1 раз в сутки);
- метиклотиазид (суточная доза – 2, 5-5 мг);
- политиазид (суточная доза – 1-4 мг);
- трихлорметиазид (суточная доза – 1-4 мг);
- хлортиазид (суточная доза – 125-500 мг);
- циклотиазид (для коррекции артериального давления достаточно 1 – 2 мг в сутки).
2. Тиазидоподобные диуретики (кратность приема – 1 раз в сутки):
- хлорталидон (суточная доза – 12, 5-50 мг; препарат обладает пролонгированным эффектом в отношении артериальной гипертензии и его можно использовать 1 раз в 2-3 дня.);
- индапамид (суточная доза –2, 5-5 мг. Положительным моментом является отсутствие индукции гиперхолестеринемии);
- клопамид (суточная доза – 10-60 мг);
- квинетазон по 25 – 100 мг в день;
- метолазон, корректирующий артериальную гипертензию в суточной дозе 0, 5-5 мг.
Тиазидные и тиазидоподобные средства применяют в небольших дозах. Увеличение дозы ассоциируется с повышением вероятности побочных явлений. Профилактика потери калия осуществляется с помощью комбинаций тиазидных диуретиков с калийсберегающими средствами (амилорид, триамтерен) или антагонистами альдостерона (спиронолактон). Подобные меры нецелесообразны в случаях, если диуретики назначают в малых (6, 5 – 12, 5 мг/сутки) дозах или в комбинации с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента.
БЕТА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
В отличие от представителей иных фармакологических групп, бета-блокаторы предотвращают развитие нарушений коронарного кровообращения, в том числе, фатальных, у лиц, перенесших инфаркт миокарда.
Наиболее показаны бета-блокаторы в терапии артериальной гипертензии у лиц со следующими особенностями: молодой и средний возраст, симптомы гиперсимпатикотонии (тахикардия, высокое пульсовое давление, гиперкинетический гемодинамический синдром), сопутствующая ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда), высокая активность плазменного ренина, наличие экстрасистолии, тахикардии, гиперфункции щитовидной железы, мигрени, а также при развитии артериальной гипертензии в пред- и послеоперационном периоде (так называемая «периоперационная» гипертензия).
Популярность бета - блокаторов связана с их
-доказанной эффективностью вторичной профилактики у больных после инфаркта миокарда,
- несомненным антиангинальным эффектом,
- выраженным антиаритмическим действием при тахиаритмиях,
- улучшением долгосрочного прогноза у больных с ХСН.
Механизм воздействия бета-блокаторов на уровень АД связан с уменьшением сердечного выброса и подавлением продукции ренина. Для коррекции АД приемлемы любые группы данного класса: как кардиоселективные, так и неселективные, вне зависимости от внутренней симпатомиметической активности. Мощным антигипертензивным эффектом обладают бета-блокаторы с альфа-адреноблокирующими свойствами ( лабеталол, карведилол ).
Негативной стороной проблемы использования антиадренергических средств является серия побочных явлений: бронхоспастические реакции, что исключает бета-блокаторы из терапевтического ряда у больных с обструктивными заболеваниями легких; замедление проведения импульса (риск развития блокады, в том числе, атриовентрикулярной); ухудшение периферического кровообращения (опасность употребления при наличии ишемической болезни конечностей и т.п.), негативное воздействие на липидный спектр и метаболизм углеводов.
Основные претензии к бета-блокаторам при артериальной гипертонии:
- неблагоприятные метаболические последствия при длительном применении и
- отсутствие доказанной церебропротективной активности (профилактика инсульта).
Эксперты ЕОАГ (2007) советуют назначать бета-блокаторы только в качестве препаратов 4-й линии при лечении неосложненной АГ. Еще раньше, в 2003 г., в США бета-блокаторы были исключены из числа препаратов первой линии при лечении АГ.
В рекомендациях EОАГ/EОК 2007 г. произошло смещение акцентов: бета-блокаторы по своему значению переместились на последнее место (со второго). Кроме того, не следует комбинировать бета-блокаторы с диуретиками в связи с высоким риском развития сахарного диабета.
= Некардиоселективные бета-блокаторы без внутренней симпатомиметической активности:
- пропранолол ( обзидан, анаприлин; обладает мембраностабилизирующей активностью; суточная доза – 20-160 мг, кратность приема – 2-3 раза в сутки);
- надолол (20-40 мг на 1-2 приема);
- тимолол (20-40 мг на 2 приема)
= Неселективные бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью:
- алпренолол (суточная доза – 200-800 мг, кратность приема – 4 раза в сутки);
- окспренолол (суточная доза – 20-480 мг, кратность приема – 2-3 раза в сутки, обладает мембраностабилизирующей активностью);
- пенбутолол (суточная доза – 20-80 мг, кратность приема – 1 раза в сутки);
- пиндолол (суточная доза – 10-60 мг, кратность приема – 2 раза в сутки, обладает мембраностабилизирующей активностью);
- картеолол (суточная доза – 2, 5-5 мг, кратность приема – 1 раз в сутки).
= Кардиоселективные бета-блокаторы без внутренней симпатомиметической активности:
- атенолол (суточная доза – 25-100 мг, кратность приема – 1-2 раза в сутки);
- метопролол (суточная доза –50-200 мг, кратность приема – 1-2 раза в сутки, обладает мембраностабилизирующей активностью);
- бетаксолол (суточная доза – 5-40 мг, кратность приема – 1 раз в сутки);
- бисопролол (суточная доза – 5-20 мг, кратность приема – 1 раз в сутки);
- небиволол (суточная доза – 2, 5-5 мг, кратность приема – 1 раз в сутки).
= Кардиоселективные бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью:
- ацебутолол (сектраль) (суточная доза – 0, 2-1, 2 мг, кратность приема – 2 раза в сутки, обладает мембраностабилизирующей активностью);
- талинолол (суточная доза – 150-600 мг, кратность приема – 3 раза в сутки);
- целипролол (суточная доза – 200-400 мг, кратность приема – 1 раз в сутки);
Отдельно перечислим препараты с альфа-блокирующим влиянием:
- лабеталол (суточная доза – 200-1200 мг, кратность приема – 2 раза в сутки);
- карведилол (суточная доза – 25-100 мг, кратность приема – 1 раз в сутки).
АЛЬФА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ
Следующий класс препаратов первой линии в терапии артериальной гипертензии представлен постсинаптическими альфа-адреноблокаторами:
- доксазозин ( кардура; 1 – 16 мг 1 раз в день; препарат пролонгированного действия, поэтому ортостатические реакции и «эффект первой дозы» при его использовании встречаются значительно реже, чем при назначении празозина);
- празозин ( адверзутен; минипресс; 1 – 20 мг 2-3 раза в сутки);
- теразозин ( хайтрин; 1 – 20 мг 1 раз в день).
Механизм их эффективного влияния на уровень артериального давления связан с сосудорасширяющим действием вследствие селективной блокады альфа-адренорецепторов в сосудах. «Эффект первой дозы» при их назначении – это особенно яркое гипотензивное влияние в ответ на первичное использование препарата; кроме того, существенное снижение артериального давления происходит при переходе с горизонтального в вертикальное положение. Поэтому в дебюте терапии альфа-адреноблокаторами доза должна быть минимальной (0, 5 мг празозина, 1мг доксазозина).
К основным состояниям, при которых особенно показаны альфа-адреноблокаторы, относятся: гиперлипидемия, инсулинорезистентность и сахарный диабет П типа, аденома предстательной железы, сердечная недостаточность.
Оптимальный эффект достигается при комбинировании альфа-адреноблокаторов (способны вызывать тахикардию вследствие выраженной вазодилатации) с бета-адреноблокаторами (предупреждают возможное увеличение частоты сердечного ритма).
ДИУРЕТИКИ ВТОРОГО РЯДА
Петлевые диуретики (кратность приема – 1-2 раза в сутки):
- фуросемид (лазикс) (суточная доза – 40-240 мг, кратность приема – 2-4 раза в сутки). В соответствии с последними рекомендациями кратность назначения препарата при артериальной гипертензии не превышает 2 раз в сутки, а предельная доза ограничена 500 мг;
- этакриновая кислота (урегит) (суточная доза 25-100 мг);
- торасемид (суточная доза 20-320 мг);
- буметанид (суточная доза 0, 5-5 мг);
Петлевые диуретики наиболее показаны при наличии почечной недостаточности с подъемом плазменного уровня креатинина свыше 220 ммоль/л, а также у лиц, страдающих сердечной недостаточностью в случае неэффективности тиазидных препаратов. Главное негативное явление при использовании данных фармакологитческих средств – гипокалиемия; существенны также нарушения обмена липидов и глюкозы. При лечении артериальной гипертензии возможно назначение высоких доз препаратов.
Калийсберегающие диуретики:
- спиронолактон (альдактон, верошпирон) (суточная доза – 25-100 мг, частота назначения – 2-3 раза в день);
- амилорид (суточная доза 5-20 мг, кратность приема – 1-2 раза в сутки);
- триамтерен (суточная доза 50-150 мг в день, кратность приема – 1-2 раза в сутки).
Данная группа препаратов используется для коррекции гипертензии только в случае плазменного уровня креатинина, не превышающего 220 ммоль/л.
Отдельная группа представлена комбинированными препаратами диуретического ряда, которые позволяют снизить выраженность гипокалиемии: триамтерен + гидрохлортиазид, амилорид + гидрохлортиазид, спиронолактон + фуросемид и пр.
АГОНИСТЫ ИМИДАЗОЛИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ
В течение последних лет синтезированы препараты, влияющие преимущественно на имидазолиновые рецепторы в ЦНС – моксонидин и рилменидин. Клинические исследования показали, что по эффективности имидазолины не уступают клофелину (клонидину), но в два раза реже вызывают побочные явления.
Имидазолины (селективные агонисты имидазолиновых рецепторов) относятся к эффективным пролонгированным антигипертензивным средствам, позволяющим контролировать АД в течение 24 ч. Механизм действия моксонидина связывают главным образом с его влиянием на центральные звенья регуляции АД. Моксонидин является агонистом преимущественно I1-имидазолиновых рецепторов (в значительно меньшей степени - альфа2-адренорецепторов). Возбуждая I1-рецепторы нейронов солитарного тракта, моксонидин способствует угнетению активности сосудодвигательного центра и уменьшению нисходящих симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему. АД снижается постепенно. Результатом влияния моксонидина на ЦНС является умеренный седативный эффект. Положительные метаболические эффекты моксонидина в отношении гликемии, уровня инсулина и спектра липидов плазмы, кардиопротективное действие с инволюцией гипертрофии миокарда левого желудочка, нефропротективное влияние, а также отсутствие негативного действия на бронхиальную проходимость позволяют использовать моксонидин в терапии больных артериальной гипертензией и сопутствующими заболеваниями – сахарным диабетом, особенно II типа, застойной сердечной недостаточностью, бронхиальной астмой.
- Моксонидин (0, 2 – 0, 6 мг 1 раз в сутки)
- Рилменидин (1 – 2 мг 1 раз в сутки)
Побочные действия моксонидина: со стороны ЦНС (в начале лечения) головная боль, сонливость, слабость, головокружение, нарушения сна; со стороны пищеварительной системы (в начале лечения) - сухость во рту.
Побочные действия рилменидина со стороны сердечно-сосудистой системы: сердцебиение; в единичных случаях - похолодание конечностей, ортостатическая гипотензия, приливы жара; со стороны ЦНС: бессонница, сонливость,; со стороны пищеварительной системы: боли в области эпигастрия, сухость во рту, диарея; дерматологические реакции: кожная сыпь, отеки; в единичных случаях - зуд.
Противопоказаниями для моксонидина являются выраженная брадикардия (менее 50 уд./мин), СССУ, синоатриальная или AV-блокада II и III степени, тяжелые аритмии, ХСН IV функционального класса, нестабильная стенокардия, тяжелые нарушения функций почек и печени, указания в анамнезе на ангионевротический отек, повышенная чувствительность к моксонидину. Рилменидин противопоказан при депрессии, ХПН (КК< 15 мл/мин), беременности, лактации, повышенной чувствительности к препарату.
ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРИЗЫ
Гипертензивный (гипертонический) криз – внезапное существенное повышение АД от нормального или повышенного уровня, которое обычно ассоциируется с появлением или усилением нарушений со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы.
Критериями гипертензивного криза считают:
- внезапный дебют,
- значительное повышение АД,
- появление или усиление нарушений со стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы.
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-09; Просмотров: 688; Нарушение авторского права страницы