Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Синдром «острого живота». Причины, клиника, диагностика, лечебная тактика.



 

Острый живот — представляет собой симптомокомплекс, отражающий патологическое состояние организма, при котором произошло серьёзное повреждение органов брюшной полости с раздражением брюшины.

Характеризуется резкими

-сильными болями в животе

-патологическим напряжением брюшной стенки

-расстройством моторики кишечника.
требуется экстренное хирургическое вмешательство.

Причины острого живота могут быть подразделены на следующие группы:

1. Повреждения органов живота и забрюшинного пространства.

2. Воспалительные заболевания органов брюшной полости (в т.ч. перитонит).

3. Перфорация органов ЖКТ.

4. Внутреннее кровотечение в брюшную полость или в просвет ЖКТ.

5. Непроходимость кишечника.

6. Острые нарушения мезентериального кровообращения.

7. Заболевания половых органов у женщин.

8. Псевдоабдоминальный синдром.

Клиника

1.Боли в животе: тупая или острая, приступообразная, или постепенно нарастает. Неправильное мнение, что при остром животе боль всегда сильная и острая.
2. Защитное мышечное напряжение передней брюшной стенки.
Для учета реакции раздражения брюшины используется симптом Щеткина-Блюмберга
Симптомы пареза кишечника со вздутием живота и неотхождение газов, отсутствие перистальтики при аускультации
3. При перкуссии в нижних частях живота при уже развившемся перитоните определяется притупление за счет выхода гнойного содержимого
4. Выражение лица страдальческое, осунувшиеся, заостренные черты лица (лицо Гиппократа)
6. Рвота. Сухость во рту, дыхание несвободное, так как больной щадит живот, потому что глубокие вдохи усиливают боль
7. Тахикардия. В случае перфорации полого органа, например, перфорационная язва двенадцатиперстной кишки, отсутствует печеночная тупость при перкуссии печени

Диагностика

1.Анамнез

2.ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

- анализ мочи;

- общий анализ крови;

- активность амилазы и липазы сыворотки.

3.Рентгенологические исследования(грудной клетки; брюшной полости.)

4.Специальные методы исследования органов брюшной полости:

- исследование верхних отделов ЖКТ;

- ирригоскопию;

- исследование пассажа бария по кишечнику.

5.УЗИ, КТ. Ангиографию. Диагностическая лапароскопия

Лечение.

- госпитализация

До постановки окончательного диагноза, решения вопроса о необходимости экстренной операции и, соответственно — определения всей лечебной тактики, запрещен прием жидкости и пищи, следует воздержаться от применения анальгезирующих, снотворных средств, нейролептиков, транквилизаторов, слабительных средств, клизм.

 

 

Псевдоабдоминальный синдром. Классификация. Клиника. Лечебная тактика.

Псевдоабдоминальный синдром (греч. pseudē s ложный + лат. abdominalis; син ложный острый живот) — клинический синдром, условно объединяющий симптоматику заболеваний и патологических состояний, которая имитирует острые хирургические заболевания органов брюшной полости,

не обуется срочного оперативного вмешательства.

 

Классификация.

1. Перитонеальная форма, проявляющаяся симптомами, характерными для острого аппендицита, холецистита, прободной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

2. Окклюзионная форма, наиболее частая, проявляющаяся клинической и рентгенологической картиной динамического илеуса (см. Непроходимость кишечника).

3. Смешанная форма, проявляющаяся перитонеальными и окклюзионными симптомами.

4. Геморрагическая форма, симулирующая внутрибрюшинное кровотечение.

 

Клиника.

-локализованными или разлитыми болями в животе

-напряжением мышц передней брюшной стенки

-симптомами раздражения брюшины

-повышением температуры тела

-снижением АД

-уменьшением содержания в крови гемоглобина

-симптомами желудочной и кишечной диспепсии в различных сочетаниях и разной выраженности.

 

Лечебная тактика

При малейшем подозрении на острый живот необходима немедленная гос­питализация больного в хирургическое отделение. Запрещается введение бо­леутоляющих средств, которые могут способствовать обманчивому улучшению самочувствия больного и тем самым затруднить диагностику. Введение нарко­тиков допустимо лишь в крайне редких случаях для уменьшения или профилак­тики шоковых явлений перед транспортировкой больного. Запрещается также применять антибиотики, назначать слабительное, ставить клизму.

 

Особенности течения хирургической патологии у пациентов с сахарным диабетом.

Лечебная тактика.

 

ОСОБЕННОСТИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ ДИАБЕТЕ

• Менее выражен болевой синдром.

• Быстро развивается деструкция тканей.

• Быстро развивается перитонит.

• Перитонит носит генерализованный характер.

• Быстро развиваются почечная, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточности.

• Медленное заживление ран.

• Частые гнойные осложнения.

Особенности хирургических вмешательств при сахарном диабете

1. Особенно опасны при возникновении нарушений обмена веществ, обезвоживания, ацидоза, угнетения иммунитета и регенерации

2. Операционная травма, нарушение микроциркуляции, кровопотеря, гипотония и некроз усугубляют метаболические расстройства

3. Благоприятный исход возможен только при полной компенсации диабета и стабилизации гомеостаза

Подготовка больных с диабетом к плановым операциям

1. За 2-3-е суток перевод на лечение простым инсулином. Предпочтение отдается дробному введению малых доз

2. За 1 день до операции – в/венная инфузия 5 % р-ра глюкозы. Вводим инсулин под контролем гликемии до достижения уровня гликемии 8, 3-8, 9 ммоль/л

3. В день операции продолжаем инфузию 5 % р-ра глюкозы, определяем уровень гликемии до и во время операции каждые 2 часа и в соответствии с этим назначаем простой инсулин

Подготовка больных с диабетом к экстренным операциям

1. Инфузионная терапия для ликвидации гипогидратации и гиповолемии.

2. Введение простого инсулина после получения информации об уровне глюкозы крови.

3. Экстренные операции выполняют и при высоком уровне глюкозы (13, 8 – 16, 6 ммоль / л), но это крайне опасно для больного и может применяться только при вскрытии гнойников.

Коррекция гликемии: Без особого риска можно ввести 8-10 ЕД простого инсулина на 500 мл физ. р-ра., при уточнении уровня гликемии вводим 10 ЕД инсулина на каждые 5, 55 ммоль / л, если концентрация глюкозы выше 13, 9 ммоль / л

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА

• Кетоацидотическая кома

• Гиперосмолярная кома

• Лактатацидотическая кома

• Гипокликемическая кома

ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА

• Микроангиопатия (ретинопатия, нефропатия),

• Макроангиопатия (ИМ, инсульт, гангрена ног)

• Нейропатия

ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА, ВХОДЯЩИЕ В КОМПЕТЕНЦИЮ ХИРУРГА

А. Преходящие осложнения СД.

1. Ложный «острый живот» или псевдоперитонит.

2. Гастродуоденальное кровотечение.

3. Острые гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки.

Б. Стойкие осложнения СД.

1. Нарушение процесса регенерации ран.

2. Микроангиопатии.

В. Синдром взаимного отягощения - сочетание хирургической патологии и СД.

 

 

Синдром диабетической стопы. Патогенез. Классификация. Клиника. Лечение.

Синдромом диабетической стопы называют патологическое состояние стопы при сахарном диабете, в основе которого лежит патология периферических нервов и сосудов.

Диабетическая стопа –комплекс микроциркуляторных и нейротрофических нарушений в дистальных отделах нижних конечностей, приводящих к развитию язвенно-некротических процессов кожи и мягких тканей, костно-суставных поражений

Изменения, характеризующие диабетическую стопу, обычно развиваются через 15-20 лет после начала сахарного диабета. Данное осложнение возникает у 10% больных, еще 40-50% пациентов с диабетом входят в группу риска. По меньшей мере, 90% случаев диабетической стопы связано с сахарным диабетом 2-го типа.

Патогенез.

Основными патогенетическими звеньями синдрома диабетической стопы являются ангиопатия, нейропатия и инфекция.Длительная некорригируемая гипергликемия при сахарном диабете вызывает специфические изменения сосудов (диабетическую макроангиопатию и микроангиопатию), а также периферических нервов (диабетическую нейропатию). Ангиопатии приводят к снижению эластичности и проходимости кровеносных сосудов, повышению вязкости крови, что сопровождается нарушением иннервации и нормальной трофики тканей, потерей чувствительности нервных окончаний.Повышенное гликозилирование белков вызывает снижение подвижности суставов, что влечет за собой одновременную деформацию костей конечности и нарушение нормальной биомеханической нагрузки на стопу (диабетическая остеоартропатия, стопа Шарко). На фоне измененного кровообращения, сниженной чувствительности и защитной функции тканей, любая, даже незначительная травма стопы (небольшой ушиб, потертости, трещины, микропорезы) приводит к образованию длительно незаживающих трофических язв. Язвенные дефекты стоп часто инфицируются стафилококками, колибактериями, стрептококками, анаэробной микрофлорой. Бактериальная гиалуронидаза разрыхляет окружающие ткани, способствуя распространению инфекции и некротических изменений, которые охватывают подкожно-жировую клетчатку, мышечную ткань, костно-связочный аппарат. При инфицировании язв повышается риск развития абсцесса, флегмоны и гангрены конечности.

Классификация.

-ишемическую (5-10%)

нарушение кровоснабжения конечности за счет поражения крупных и мелких сосудов. Ишемический синдром протекает с выраженным стойким отеком, перемежающейся хромотой, болями в ногах, быстрой утомляемостью ног, пигментацией кожи. Типично наличие мозолей, длительно не заживающих трещин на пальцах, пятках, боковой поверхности I и V плюснефаланговых суставов, лодыжке.

-нейропатическую (60-75%)

при поражении нервного аппарата дистальных отделов конечностей. Признаками нейропатической стопы служат сухость кожи, гиперкератозы, ангидроз конечностей, снижение различных видов чувствительности (тепловой, болевой, тактильной и т. д.), деформации костей стопы, плоскостопие, спонтанные переломы. Нейропатическое поражение развивается на участках стопы, подверженных наибольшему давлению – между фалангами пальцев, на большом пальце и др.

-смешанную – нейроишемическую (20-30%)

Клиника:

-боль в ногах

-гиперкератозы и трещины кожи,

-деформация дистальных отделов конечности,

-язвенные дефекты и некрозы мягких тканей,

-в тяжелых случаях - гангрена стопы или голени.

Диагностика

-внешний осмотр

обнаружить признаки, характерные для диабетической стопы: изменение цвета кожи, появление сухости, отечности и боли, искривления пальцев, грибковых поражений

-лабораторной диагностики – показателям уровня глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, холестерина, липопротеидов; наличию в моче сахара и кетоновых тел.

-определение различных видов чувствительности,

-допплерографию

-ангиографию сосудов,

-рентгенографию стоп в 2-х проекциях

-микробиологическое исследование содержимого язв

 

Лечение диабетической стопы требует комплексного подхода:

-нормализации уровня гликемии

С целью оптимизации уровня гликемии при сахарном диабете 1 типа производится корректировка дозы инсулина; при диабете 2 типа – перевод пациента на инсулинотерапию.

-лечение болевого синдрома (обезболивающие препараты: Диклофенак, Ибупрофен, Анальгин)

-лечение ангиопатии (путем улучшения кровотока препаратами: Пентоксифиллин, Нормовен, Агапурин, Кардиомагнил);

-разгрузки пораженной конечности при помощи ортопедических средств.

-местной обработки язвенных дефектов

-проведения антибиотикотерапии

антибиотиками широкого спектра действия (цефалоспорины, фторхинолоны, линкозамиды)

-при тяжелых поражениях - применяются хирургические методы -ампутации.

 

 

ГЕМОРРОЙ.

Расширение внутренних или внешних вен геморроидального сплетения нижней части прямой кишки. До 60% населения отмечают как минимум однократно признаки геморроя. Геморроидальные узлы образуются из трех радикально расположенных артериовенозных образований (пещеристых тел прямой кишки, чаще на 3, 7 и 11 часах) при их врожденной или приобретенной гипертрофии. Они состоят из внутренней части, покрытой слизистой оболочкой, и наружной, покрытой кожей.

Классификация.

1. По этиологии:

- врожденный (или наследственный);

- приобретенный: первичный или вторичный (симптоматический).

2. По локализации:

- внутренний (подслизистый);

- наружный (подкожный);

- межуточный (под переходной складкой).

3. По клиническому течению:

- острый (осложненный: кровотечением, воспалением узлов, тромбозом, выпадением - три степени, ущемлением, некрозом узлов, оспалением окружающей клетчатки);

- хронический (неосложненный).

Клиническая картина. Симптомы: перианальный зуд, кровотечения из прямой кишки (особенно в малых количествах - на туалетной бумаге или несколькими каплями в унитазе), боль и наличие пальпируемого образования в области ануса.

Диагностика.

1. Наружный осмотр.

2. Пальцевое исследование прямой кишки.

3. Осмотр в зеркалах.

4. Ректороманоскопия для искючения сопутствующих заболеваний, в т.ч. проявляющихся кровотечениями.

5. При тромбозе и воспалении геморроидальных узлов все виды внутренних осмотров выполняют после ликвидации острого процесса.

Лечение.

I. Консервативная терапия, направленная на ликвидацию воспалительных изменений и регуляцию стула:

- щадащая диета;

- сидячие ванночки со слабым раствором перманганата калия;

- новокаиновые параректальные блокады по А.В.Вишневскому с наложением масляно-бальзамических повязок-компрессов;

- свечи и мазь с гепарином и протеолитическими ферментами;

- микроклизмы с облепиховым маслом, маслом шиповника и т.д.;

- физиотерапия - УВЧ, ультрафиолетовое облучение кварцевой лампой;

- при отсутствии эффекта от описанного лечения, при частых повторных обострениях выполняют оперативное лечение. Лучше выполнять его после проведения противовоспалительной терапии в стационаре в течении 5-6 дней.

II. Оперативное лечение. Вопрос о хирургическом вмешательстве рассматривают при осложненном течении болезни: тромбозах, кровотечениях, выпадении внутренних геморроидальных узлов.

1. Склерозирующие инъекции. При хроническом геморрое, проявляющемся только кровотечением, без выраженного увеличения и выпадения внутренних узлов возможно применение инъекций склерозирующих веществ.

2. Лигирование. Если общее состояние больного не позволяет выполнить хирургическое вмешательство, а воспалительные явления не дают возможности провести склерозирующую терапию, а также при выпадении внутренних узлов у соматически ослабленных больных производят лигирование отдельных узлов латексными кольцами с помощью специального аппарата. Данный способ не дает радикального излечения.

3. При хроническом геморрое, осложненном выпадением узлов или кровотечениями, не поддающимися консервативному лечению, показано оперативное вмешательство. В основе наиболее часто применяемых методов лежит операция, которую предложили Миллиган и Морган: удаление снаружи внутрь трех основных коллекторов кавернозной ткани и перевязкой сосудистых ножек.

 

55.АНАЛЬНАЯ ТРЕЩИНА.

Дефект стенки анального канала линейной илеит треугольной формы длиной 1-2 см, расположенной вблизи переходной складки, несколько выше линии Хилтона и доходящей до прямокишечно-заднепроходной линии или распространяющейся выше нее.

Занимает второе место по частоте среди аноректальных заболеваний, встречается в 60% случаев у женщин. Происхождение трещины связывают со многими причинами, но важнейшим фактором является травма слизистой оболочки анального канала каловыми массами, инородными телами, повреждение ее во время родов. Острая трещина имеет щелевидную форму, гладкие ровные края, дно ее составляет мышечная ткань сфинктера. При длительном течении патологического процесса происходит разрастание соединительной ткани по краям трещины, дно ее покрывается грануляциями и фибринозным налетом. В области наружного края трещины избыточная ткань формирует анальный (сторожевой) бугорок. Таким образом, острая трещина превращается в хроническую, которая по сути дела представляет собой язву.

Наиболее частая локализация трещин (на 12 по задней стенке и 6 часах по передней) объясняется особенностями строения анального сфинктера. Именно на 6 и 12 ч - худшие условия кровоснабжения, и существует большая опасность травматизации слизистой при прохождении каловых масс.

Для клинической картины анальной трещины характерна триада симптомов: боль во время во время и, особенно после акта дефекации; спазм сфинктера; скудное выделение крови. При осложнении хронической анальной трещины краевыми свищами появляются гнойные выделения, зуд, раздражение перианальной кожи.

Дифференциальный диагноз.

- тромбоз внутренних геморроидальных узлов;

- острый криптит;

- хронический парапроктит;

- прокталгия;

- кокцигодиния;

- рак прямой кишки;

 

- туберкулезные и сифилитические язвы.

Консервативное лечение включает диету, преимущественно кисломолочно-растительного характера с искючением острых, соленых, горьких блюд, а также алкогольных напитков; сидячие ванночки со слабым раствором перманганата калия; свечи с метилурацилом, проктоседиловые, ультрапрокт, микроклизмы с облепиховым маслом.

Оперативное лечение предпринимают в случае хронического течения.

Операция заключается в иссечении трещины в пределах здоровой слизистой оболочки. При необходимости выполняют заднюю дозированную или боковую подкожную сфинктеротомию.

 

 

Гангрена легкого

 

Гангрена легкого - гнилостный распад с быстрым гнойным расплавлением и отторжением легочной ткани без четкого отграничения от жизнеспособной части легкого.

Гангрена легкого — это прогрессирующий гнилостный распад паренхимы легкого под влияни­ем анаэробной инфекции.

В этиологии острых легочных нагноений главную роль играют:

* грамположительные кокки (Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenus),

*грамотрицательные палочки (семейства Enterobacteriaceae и Pseudomonas aeruginosa),

* неклостридиальные анаэробные микроорганизмы, Haemophilus influenzae, грибы.

При внебольничных нагноительных заболеваниях легких чаще всего встречаются анаэробы (50%), реже комбинация анаэробов и аэробов (40%) и еще реже – аэробы (10%).

Микроорганизмы могут попасть в легкое аэрогенным, гематогенным путем или из соседних органов.

Клиническая картина гангрены легкого

Заболевание начинается с лихорадки, сопровождающейся ознобом, одышки. Вскоре появляются выраженные признаки общей интоксикации. Характерно выделение большого количества (до 600-1000 мл/сут) зловонной мокроты грязно-бурого цвета; мокрота жидкая, содержит большое количество разнообразных микроорганизмов, эластические волокна, гнойные клетки, иглы жирных кислот. При отстаивании в сосуде мокрота образует три слоя: верхний - слизисто-гнойный, средний - серозный и нижний - гнойный с крошкообразным осадком, включающим частицы легочной ткани, пробки Дитриха, множество бактерий.

При перкуссии над областью поражения определяется притупление легочного звука. Выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

В анализах крови отмечаются лейкоцитоз (иногда лейкопения) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенная СОЭ, анемия, гипо- и диспротеинемия. При рентгенологическом исследовании определяется участок затемнения различной интенсивности с нечеткими контурами и наличием полости.

Мокрота

При стоянии она четко делится на 3 слоя:

• верхний — слизисто-гнойный пенистый;

• средний — серозный;

• нижний — осадочный, это крошковатая масса с частицами разрушенной легочной ткани, пробками Дитриха (характерные для гангрены легкого образования), множеством бактерий.


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-11; Просмотров: 2814; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.063 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь