Этиопатогенез и классификация перитонита.

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 16Следующая ⇒

Перитони́ т (лат. peritoneum брюшина+ лат. -itis суффикс, указывающий на воспаление) — воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое сопровождается тяжёлым общим состоянием организма. Брюшина гистологически состоит из 6 слоев, толщина около 0, 2 мм.

За сутки в норме через брюшинную полость протекает около 70 литров.

Резорбтивные участки: брюшина диафрагмы, большого сальника, подвздошной и слепой кишок.

Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию. Париетальная - соматическую. Поэтому висцеральные боли не локализованы. Париетальная брюшина полости таза не имеет соматической иннервации. Поэтому при воспалительных процессах в малом тазу отсутствует напряжение мышц.

Причины перитонита:

1. Острый аппендицит – 39-41%.

2. Острый холецистит – 11-12%.

3. Прободная язва – 9-10%.

4. Гинекологическая патология – 8-10%.

5. Послеоперационный перитонит – 8-9%.

6. Кишечная непроходимость – 5-6%.

7. Абдоминальная травма – 5-6%.

8. Ущемленные грыжи – 4-5%.

9. Острый панкреатит – 3-4%.

10. Перфорации опухолей – 3-4%.

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА

В описании патогенеза перитонита выделяют четыре аспекта, которые тесно взаимосвязаны:

· механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины;

· иммуногенез при перитоните;

· патогенез нарушения висцеральных функций;

· эндотоксикоз при перитоните.

Перитонит начинается и развивается как воспаление. Позитивный смысл воспаления – удаление чужеродного органического или неорганического повреждающего агента и восстановления морфофункционального состояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:

• сосудистую реакцию – кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;

• экссудацию - выход из сосудистого русла жидкой части крови в результате изменения проницаемости микрососудов;

• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;

• фагоцитоз - захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами;

• регенерацию и репарацию поврежденных структур.

1.По клиническому течению:

-острый;

-хронический.

2.По характеру инфицирования:

-первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);

-вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости^[1]):

*инфекционно-воспалительный перитонит;

*перфоративный перитонит;

*травматический перитонит;

*послеоперационный перитонит.

3.По микробиологическим особенностям:

-микробный (бактериальный);

-асептический;

-особые формы перитонита:

-канцероматозный;

-паразитарный;

-ревматоидный;

-гранулёматозный.

4.По характеру экссудата:

-серозный;

-фибринозный;

-гнойный;

-геморрагический.

5.По характеру поражения брюшины:

-по отграниченности:

отграниченный перитонит — абсцесс или инфильтрат;

неотграниченный — не имеет чётких границ и тенденций к отграничению.

-по распространённости:

местный (отграниченный и неотграниченный) — занимает лишь один анатомический -отдел брюшной полости;

распространённый — занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости;

общий (тотальный) — тотальное поражение брюшины — 6 и более отделов брюшной полости.

По характеру экссудата.

1. Серозный.

2. Фибринозный.

3. Гнойный.

4. Геморрагический.

5. Желчный.

6. Каловый.

Клиника распространенного перитонита.

По фазам развития (Симонян К.С., 1971).

Реактивная (первые 24 ч, 12ч для перфоративных перитонитов). Идет процесс активации всех систем защиты.

Токсическая (24-48 ч, 12-24ч для перфоративных перитонитов). Появление полиорганной дисфункции.

Терминальная (свыше 48-72 ч, свыше 24 ч для перфоративных перитонитов). Развитие синдрома полиорганной недостаточности.

КЛИНИКА

Ø Болевой синдром,

Ø Диспепсический синдром,

Ø Воспалительный синдром,

Ø Перитонеальный синдром,

Ø Синдром интоксикации,

Ø Синдром кишечной непроходимости,

Ø Синдром полиорганной недостаточности

Клиника в реактивную фазу (первые 24 ч, 12ч для перфоративных). Идет процесс активации всех систем защиты. Интенсивные постоянные боли в животе, примерно соответствуют распространенности процесса, усиливаются при дыхании и движении. Положение лежа на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу старается не менять. Общее недомогание. Повышение температуры до 38°С. Тошнота, рвота. Возбуждение. Тахикардия 100-120/мин. Незначительное повышение АД. Тахипное 24-28/мин. Живот симметричен, вздут, в дыхании не участвует. Мышечное напряжение. Перитонеальные симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Менделя. Задержка стула. При устранении источника летальность незначительная.

Клиника в токсическую фазу (24-48 ч, 12-24ч для перфоративных). Появление полиорганной дисфункции. Чрезвычайное напряжение всех систем организма. На первом плане признаки тяжелой интоксикации. Жалобы на выраженную слабость, сухость во рту, умеренные боли и вздутие живота. Гектическая температура. Заостренные черты лица. Эйфория. Рвота застойным содержимым. Бледность, мраморность кожи (нарушения микроциркуляции). Тахикардия более 120/мин. АД с тенденцией к снижению. Живот вздут, напряжение мышц ослабевает. Перистальтика единичная. Высокий лейкоцитоз. Токсическая зернистость нейтрофилов. Выраженный сдвиг влево. Летальность 20%.

Клиника в терминальную фазу (свыше 48-72 ч, свыше 24 ч для перфоративных перитонитов). Развитие синдрома полиорганной недостаточности, то есть истощения функциональных резервов организма. Прогрессируют явления сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной недостаточности. Боли уменьшаются. Температура ниже нормы. Кожа желтушна (печеночная недостаточность). Адинамия, делирий (энцефалопатия). Резкое вздутие живота. Напряжения мышц нет. Перистальтика отсутствует. Паралитическая непроходимость. В крови резкий гнойно-токсический сдвиг. Летальность до 90-100%.

Лабораторная и инструментальная диагностика перитонита.

Синдром системной воспалительной реакции – системная реакция организма на воздействие различных сильных радражителей (инфекция, травма). Характеризуется 2мя или более признаками из следующих.

*Температура ≥ 38 или ≤ 36°С.

*ЧСС ≥ 90/мин.

*ЧД ˃ 20/мин или гипервентиляция (PaCO2 ≤ 32 мм рт.ст.).

*Лейкоциты крови ˃ 12х10⁹/л или < 4х10⁹/л, или незрелых форм ˃ 10%.

Диагностика. Объективный осмотр. Вздутие живота. Напряжение мышц. Наличие перитонеальных симптомов (Щеткина-Блюмберга, Воскресенского, Менделя). Перкуторно может быть исчезновение печеночной тупости (свободный газ) и притупление в боковых отделах (свободная жидкость). Отсутствие перистальтики. Нависание сводов и болезненность при ректальном и вагинальном осмотре (скопление воспалительного экссудата).

Лабораторно выраженный лейкоцитоз (14-20х10⁹/л). Сдвиг влево. Токсическая зернистость. Лимфоцитопения, моноцитопения, анэозинофилия, тромбоцитопения.

Биохимия – гипопротеинемия, повышение гематокрита, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, лактата, нарушение свертывающей системы, КЩС, повышение рСО2, снижение рО2.

УЗИ – наличие свободного газа и жидкости, патология желчного пузыря, поджелудочной железы, повреждения паренхиматозных органов.

Рентген - свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности. Лапароцентез, лапароскопия, диагностическая лапаротомия.

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 101112 13 14 15 Следующая ⇒