Авидин обладает высоким сродством к биотину и ингибирует биотиновые ферменты. Какие процессы блокируются при до-бавлении авидина к гомогенату клеток?

1) глюкоза превращается в пируват

2) пируват превращается в лактат

3) оксалоацетат превращается в глюкозу

4) пируват превращается в оксалоацетат

5) глюкоза превращается в рибозо-5-фосфат

36. Наследственные гликогенозы характеризуются повышенной концентрацией гликогена с нормальной структурой в печени. При оральном введении фруктозы в крови не выявлено по-вышения концентрации глюкозы. Это позволяет предполо-жить, что болезнь связана с отсутствием:

1) фруктокиназы

2) глюкокиназы

3) глюкозо-6-фосфатазы

4) фосфоглюкомутазы

5) гликогенфосфорилазы

37. Неэстерифицированные свободные жирные кислоты транс-портируются в крови преимущественно в виде:

1) солей неорганических катионов

2) высокомолекулярных комплексов с липопротеинами

3) комплексов с водорастворимыми полисахаридами

4) комплекса с альбуминами

5) водорастворимых холинсодержащих производных

38. Из перечисленных гормонов подвергается превращению в ци-тозоле клеток-мишеней в более активную форму:

1) антидиуретический гормон

2) лютеинизирующий гормон

3) трийодтиронин

4) тестостерон

5) адреналин

39. Основной путь образования глицеринового остова фосфоли-пидов включает:

1) карбоксилирование ацетил-КоА

2) фосфоролиз аккумулированных триглицеридов

3) восстановление диоксиацетонфосфата

4) окисление глицеральдегид-3-фосфата

5) карбоксилирование пирувата

40. Быстрое введение глюкозы больным с хроническим алкого-лизмом может привести к:

1) лактацидозу

2) кетоацидозу

3) алкалозу

4) усилению глюкогенеза

5) усилению мобилизации гликогена

41. Для профилактики рака кишечника рекомендуется употреб-лять пищу, богатую растительными волокнами, и бедную:

1) насыщенными жирными кислотами

2) селеном

3) сахарозой

4) триптофаном

5) лактозой

42. Нарушения метаболизма сфинголипидов при болезнях Тея-Сакса и Гоше вызываются:

1) накоплением гликозаминогликанов

2) снижением распада сфинголипидов

3) снижением синтеза цереброзидов

4) увеличением синтеза цереброзидов

5) нарушением регуляции биосинтеза ганглиозидов

43. На дистанции 5 км у лыжника перед финишем преобладают процессы:

1) глюкогенеза

2) анаэробного гликолиза

3) аэробного гликолиза

4) глюконеогенеза

5) мобилизации гликогена

44. У спринтера, бегущего на 100 м, в первые секунды бега АТФ расходуется за счет процессов:

1) окисления жирных кислот

2) мобилизации гликогена

3) глюконеогенеза

4) анаэробного гликогенолиза

5) аэробного гликолиза

У больного с умственной отсталостью молоко вызывает рвоту и понос. В крови концентрация глюкозы низка, а концентрация других редуцирующих сахаров выше нормы. В моче обнаружи-вается галактоза. Активность какого фермента нарушена?

1) фосфофруктокиназы

2) фосфоманноизомеразы

3) УТФ-гексозо-1-фосфат-уридилилтрансферазы

4) лактазы в слизистой оболочке кишечника

5) мальтазы в слизистой оболочке кишечника

046. При галактоземии рекомендуется диета:

1) с низким содержанием жиров

2) с низким содержанием лактозы

3) с низким содержанием холестерина

4) с низким содержанием сахарозы

5) с высоким содержанием белков

47. У больного выявлены мышечная слабость, отеки, перифери-ческие невриты, повышенная концентрация пирувата крови. Возможный диагноз:

1) фенилпировиноградная кетонурия

2) болезнь Гоше

3) болезнь бери-бери

4) пеллагра

5) цинга

48. Является предшественником фосфатидилхолина и сфинго-миелина:

1) фосфатидилэтаноламин

2) ацетилхолин

3) глицерол-3-фосфат

4) УДФ-глюкоза

5) ЦЦФ-холин

49. Холестерин является предшественником для каждого из пере-численных соединений, за исключением:

1) хенодезоксихолевой кислоты

2) 1, 25-дигидроксихолекальциферола

3) тестостерона

4) холецистокинина

5) гликохолевой кислоты

Наследственная недостаточность фосфофруктокиназы характери-зуется умеренной гемолитической анемией и миопатией. Содержа-ние какого из перечисленных метаболитов будет повышено?

1) 1, 3-бисфосфоглицерат

2) дигидроксиацетонфосфат

3) фруктозо-6-фосфат

4) фруктозо-1, 6-бисфосфат

5) фосфоенолпируват

Болезнь Тея-Сакса обусловлена дефицитом гексозаминида-зы-А. К какому классу относится этот фермент, ответствен-ный за деградацию ганглиозидов?

1) трансферазы

2) гидролазы

3) лиазы

4) лигазы

5) оксидоредуктазы

52. К стеаторее может привести недостаток:

1) желчных пигментов

2) солей желчных кислот

4) пепсина

3) билирубина

5) амилазы

Оксидативный стресс может быть спровоцирован антималя-рийным препаратом примахином, что может привести к ге-молизу эритроцитов. Какой из перечисленных ферментов чув-ствителен к такому оксидативному стрессу?

1) алкогольдегидрогеназа

2) карнитинацилтрансфераза

3) цитратсинтаза

4) глюкокиназа

5) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

Болезнь Нимана-Пика обусловлена недостаточностью сфин-гомиелиназы. К какому классу относится этот фермент?

1) оксидоредуктазы

2) трансферазы

3) гидролазы

4) лиазы

5) лигазы

При действии какого фермента из фосфатидилинозитол-4, 5-дифосфата освобождаются вторичные посредники диацилг-лицерол и инозитол-1, 4, 5-трифосфат?

1) фосфолипаза А-1

2) фосфолипаза А-2

3) фосфолипаза С

4) фосфолипаза D

5) фосфорилаза

56. При болезни Тея-Сакса отмечена недостаточность гексозами-нидазы А, ответственной за деградацию ганглиозидов. Кле-точная локализация этого фермента:

1) цитозоль

2) эндоплазматический ретикулум

3) лизосомы

4) митохондрии

5) ядро

057. Фермент, относящийся к гидролазам:

1) альдолаза

2) аминоацил-т-РНК-синтетаза

3) глюкозо-6-фосфатаза

4) гликогенфосфорилаза

5) гексокиназа

58. Дефицит фолиевой кислоты во время беременности может привести к дефектам развития нервной трубки у зародыша. Биохимическая роль фолата в метаболизме:

1) перенос одноуглеродных группировок

2) декарбоксилирование

3) трансаминирование

4) трансреаминирование

5) антиоксидантные функции

59. Соединение, являющееся промежуточным метаболитом в био-синтезе холестерола и кетоновых тел:

1) фарнезилпирофосфат

2) 3-метил-3-окси-глутарил-КоА

3) метилмалонил-КоА

4) мевалонат

5) сукцинил-КоА

60. Строгая вегетарианская диета может привести к:

1) пеллагре

2) болезни бери-бери

3) мегалобластической анемии

4) цинге

5) рахиту

061. Холестерин отсутствует в:

1) ветчине

2) яйцах

3) сале

4) яблочном соке

5) рыбе

Недостаточное поступление какой аминокислоты может при-вести к отрицательному азотистому балансу?

1) аспарагин

2) цистеин

3) серин

4) триптофан

5) тирозин

При болезни Гирке выявляют гипогликемию, лактацидоз, ги-пертриглицеридемию. Дефицит какого фермента приводит к этой болезни?

1) альдолаза

2) липаза

3) глюкозо-6-фосфатаза

4) гликогенфосфорилаза

5) гексокиназа

64. Увеличение синтеза триацилглицеридов в ответ на введение инсулина больным сахарным диабетом вызвано:

1) взаимодействием S-аденозилметионина с лецитином

2) активацией гормончувствительной липазы

3) реакцией 1, 2-диацилглицерида с ацетил-КоА

4) взаимодействием 1, 2-диацилглицерида с ЦДФ-холином

5) реакцией пальмитоил-КоА с церамидом

Фармакология

1. Пресистемная элиминация – это:

1) потеря части лекарственного вещества (ЛС) при всасывании и первом прохождении через печень

2) биотрансформация ЛС в организме

3) распределение ЛС с мочой

4) выведение ЛС с желчью

2. Биодоступность лекарственного средства – это:

1) часть введенной в организм дозы, подвергшаяся биотранс-формации

2) часть введенной в организм дозы, попавшая в больной орган

3) часть введенной в организм дозы, которая достигла системного кровотока в неизмененном виде или в виде активных метаболитов

4) часть введенной в организм дозы, оказывающая биологиче-ские эффекты

5) часть введенной в организм дозы, попавшая в головной мозг

Для каких препаратов биотрансформация в печени наиболее значима?

1) гидрофильных

2) липофильных

3) газообразных

⇐ Предыдущая 7 8 9 10 111213 14 15 16 Следующая ⇒