Центpальные и периферические двигательные невроны

1. Особенности хода пирамидного пути.

Пирамидный путь образуют преимущественно тонкие нервные волокна, которые проходят в белом веществе полушария и конвергируют к внутренней капсуле (рис. 1). Корково-ядерные волокна формируют колено, а корково-спинномозговые волокна — передние 2/3 задней ножки внутренней капсулы. Отсюда пирамидный путь продолжается в основание ножки мозга и далее в переднюю часть моста (см. Головной мозг). На протяжении ствола мозга корково-ядерные волокна переходят на противоположную сторону к дорсолатеральным участкам ретикулярной формации, где они переключаются на двигательные ядра III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII черепных нервов; только к верхней трети ядра лицевого нерва идут неперекрещенные волокна. Часть волокон пирамидного пути проходит из ствола головного мозга в мозжечок.

В продолговатом мозге пирамидный путь располагается в пирамидах, которые на границе со спинным мозгом образуют перекрест (decussatio pyramidum). Выше перекреста пирамидный путь содержит от 700 000 до 1 300 000 нервных волокон с одной стороны. В результате перекреста 80% волокон переходит на противоположную сторону и образует в боковом канатике спинного мозга латеральный корково-спинномозговой (пирамидный) путь. Неперекрещенные волокна из продолговатого мозга продолжаются в передний канатик спинного мозга в виде переднего корково-спинномозгового (пирамидного) пути. Волокна этого пути переходят на противоположную сторону на протяжении спинного мозга в его белой спайке (посегментно). Большинство корково-спинномозговых волокон оканчивается в промежуточном сером веществе спинного мозга на его вставочных нейронах, лишь часть их образует синапсы непосредственно с двигательными нейронами передних рогов, которые дают начало двигательным волокнам спинномозговых нервов. В шейных сегментах спинного мозга оканчивается около 55% корково-спинномозговых волокон, в грудных сегментах 20% и в поясничных сегментах 25%. Передний корково-спинномозговой путь продолжается только до средних грудных сегментов. Благодаря перекресту волокон в П. с. левое полушарие головного мозга управляет движениями правой половины тела, а правое полушарие — движениями левой половины тела, однако мышцы туловища и верхней трети лица получают волокна пирамидного пути из обоих полушарий.

Пирамидный путь подразделяется на корково-спинномозговой (fibrae corticospinales) и корково-ядерный (fibrae corticonucleares).

Корково-спинномозговой путь составлен аксонами больших пирамидных нейронов, расположенных в верхней и средней третях предцентральной извилины. Они проходят через передний отдел задней ножки внутренней капсулы, среднюю часть основания ножки большого мозга, основание моста и пирамиду продолговатого мозга. На границе со спинным мозгом происходит неполный перекрест корково-спинномозгового пути – перекрест пирамид (decussatio pyramidum). Большая часть волокон, перейдя на противоположную сторону, образует латеральный корково-спинномозговой путь (tractus corticospinalis lateralis), остальные идут в составе переднего корково-спинномозгового пути (tractus corticospinalis anterior) своей стороны и перекрещиваются в спинном мозге посегментно, проходя через белую спайку. Они преимущественно оканчиваются в промежуточном сером веществе, образуя синапсы со вставочными нейронами (II нейрон), которые передают импульсы мотонейронам ядер переднего рога (III нейрон). Аксоны двигательных клеток передних рогов выходят из спинного мозга в передних корешках и затем идут в составе спинномозговых нервов к скелетным мышцам, обеспечивая их двигательную иннервацию.

Через вставочный нейроциты осуществляется связь клеток коры полушарий мозга с мотонейронами, иннервирующими мускулатуру шеи, туловища и проксимальных отделов конечностей. Волокна латерального пирамидного пути заканчиваются в своем большинстве на вставочных нейроцитах спинного мозга.

Мотонейроны спинного мозга, иннервирующие мышцы предплечья и кисти, имеют непосредственные связи с клетками коры. На них (а не на вставочных нейронах) заканчиваются корково-спинномозговые волокна, проходящие, главным образом, в составе переднего пирамидного тракта. Этим достигается прямая, более совершенная корковая регуляция мышц, которые характеризуются очень точными, строго дифференцированными движениями.

Пирамидный путь главным образом передает мышцам сигналы произвольных движений, регулируемых корой большого мозга. При его перерыве наступает паралич мышц своей или противоположной стороны в зависимости от уровня повреждения. Особенно сильно страдают при поражениях пирамидных путей тонко дифференцированные движения верхних конечностей, мускулатура которых имеет перекрестную иннервацию. Мышцы нижних конечностей и особенно мышцы туловища иннервируются наряду с перекрещенными, также и неперекрещенными корково-спинномозговыми волокнами, поэтому их функция нарушается в меньшей степени.

2. Центральный и периферический параличи.

Центральный и периферический параличи

Параличи и парезы – это утрата или ограничение двигательной функции, характеризующиеся отсутствием (параличи) или снижением (парезы) мышечной силы, в результате чего выполнение движений невозможно или затруднено. В зависимости от места и объема поражения расстройства движения могут наблюдаться: моноплегия; параплегия; гемиплегия; триплегия; тетраплегия.

Центральный паралич возникает при поражении центральных мотонейронов, на любом уровне корково-спинномозгового пути. К основным симптомам центрального паралича относятся:

· снижение силы в сочетании с утратой тонких движений; · гипертонус (спастическое повышение тонуса); · повышение проприоцептивных рефлексов с клонусом или без него; · снижение или утрата экстероцептивных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных); · появление патологических рефлексов; · защитные рефлексы; · патологические содружественные движения (синкинезии); · отсутствие реакции перерождения.

Патологические рефлексы:

На нижней конечности патологические рефлексы подразделяют на разгибательные и сгибательные. К разгибательным относятся: · рефлекс Бабинского – при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы происходит разгибание большого пальца и веерообразное расхождение остальных пальцев, в норме получается рефлекторное сгибание всех пяти пальцев; · рефлекс Оппенгейма – в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца ппередней поверхности большеберцовой кости сверху вниз, ответ – такой же, как и у рефлекса Бабинского;

К сгибательным относятся:

· рефлекс Россолимо – при отрывистых ударах по дистальным фалангам пальцев, происходит быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы; · рефлекс Бехтерева-Менделя – при постукивании по тылу стопы в области 3-4 плюсневых костей происходит быстрое сгибание 2-5 пальцев;

На кисти, патологические рефлексы являются менее постоянными, из них выделяют:

· рефлекс Бехтерева – при ударе по тылу кисти в области 2-4 пястных костей происходит быстрое кивательное движение 2-5 пальцев; · рефлекс Жуковского – при ударе по ладонной поверхности кисти в области 3-4 пястных костей происходит сгибание 2-5 пальцев;

К числу патологических рефлексов, также относятся рефлексы осуществляемых ротовой мускулатурой: · назо-лабиальный рефлекс – при постукивании по спинке носа происходит сокращение круговой мышцы рта (вытягивание губ вперед); · хоботковый рефлекс – при постукивании по верхней или нижней губе происходит вытягивание губ вперед;

Защитные рефлексы: · рефлекс Бехтерева-Мари-Фуа – при усиленном пассивном подошвенном сгибании пальцев или стопы происходит сгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах; · рефлекс Ремака – при штриховом раздражении кожи верхней трети передней области бедра происходят подошвенное сгибание стопы, 1-3 пальцев стопы и разгибание нижней конечности в коленном суставе;

Синкинезия – это рефлекторное содружественное движение конечности (или другой части тела), сопутствующее произвольному движению другой конечности (части тела). Например, если больной по заданию оказывает здоровой рукой сопротивление разгибанию в локтевом суставе, производимому исследующим, или сильно пожимает ему здоровой кистью руку, то в парализованной руке происходит сопутствующее рефлекторное сгибание.

Периферический паралич

Возникает при поражении второго нейрона двухнейронного двигательного пути, принимающего участие в иннервации мышцы, т.е. клеток передних рогов спинного мозга, передних корешков и двигательных волокон спинномозговых и черепных периферических нервов.

Этот вид параличей характеризуется: утратой рефлексов; атонией или гипотонией мышц; атрофией мышц; реакцией перерождения.

Реакция перерождения – это характерные для периферического паралича изменения электрическое реакции пораженных нервов и мышц. При реакции перерождения нерв не проводит ток к мышце т.к. нерв поврежден, сама мышца денервирована и не способна сокращаться при непосредственном ее раздражении током.

При периферических параличах в атрофических мышцах могут еще иногда наблюдаться фибриллярные подергивания – быстрые сокращения отдельных мышечных волокон или их пучков.

3. Семиотика поражений двигательного пути на различных уровнях

Поражение центрального и периферического двигательного нейрона вызывает расстройство движений в виде параличей или парезов. Поражение периферического двигательного нейрона вызывает периферический или вялый паралич, поражение центрального двигательного нейрона - центральный или спастический паралич.

Периферический паралич возникает при поражении клеток либо передних рогов, либо передних корешков, либо периферических нервов. Во всех этих случаях расстройство движений (паралич) сопровождается исчезновением рефлексов - а рефлексией вследствие выпадения эфферентной части рефлекторной дуги, замыкающейся на уровне поражения, понижением или даже полным исчезновением мышечного тонуса - атонией - вследствие выпадения миотатического рефлекса, а спустя известное время и гибелью мышц соответствующих иннервационных зон - атрофией.

Если необходимо определить, в каком звене периферического двигательного нейрона имеет место поражение (клетки, корешки, периферические нервы), следует руководствоваться следующими признаками. При поражении клеток передних рогов атрофия мышц наступает рано (в пределах месяца). Столь же рано выявляется и реакция перерождения мышц. В пораженных мышцах, особенно при хронически протекающих процессах, вызывающих раздражение клеток передних рогов, наблюдаются быстрые волнообразные сокращения отдельных мышечных волокон - фибриллярные подергивания. Нарушается работа мышцы или группы мышц, иннервируемых пораженными сегментами. Одним из критериев поражения клеток передних рогов является возможность частичного (парциального) поражения мышцы. Чувствительные расстройства отсутствуют. Поражение передних рогов часто комбинируется с поражением боковых.

Известное топико-диагностическое значение имеет знакомство с топографическим распределением клеточных групп в передних рогах применительно к иннервации отдельных мышечных групп. Например, иннервация пальцев осуществляется клетками, занимающими наружную и заднюю части переднего рога. Клетки центрального отдела переднего рога иннервируют мышцы плечевого и тазового поясов. Физиологические исследования последнего времени выявили также функциональную неоднородность отдельных групп мотонейронов.

При поражении передних корешков распределение параличей тоже носит сегментарный характер. В пострадавших мышцах наблюдаются более крупные так называемые фасцикулярные подергивания. Следует также иметь в виду, что изолированное поражение передних корешков встречается редко. Чаще оно сочетается с поражением задних корешков.

При вовлечении в процесс периферических нервов двигательные расстройства почти всегда сочетаются с чувствительными. Последние проявляются болями, болевыми симптомами натяжения нервов, болями при пальпации нервных стволов. Наконец, распределение двигательных расстройств не носит сегментарного характера, а соответствует зоне иннервации нерва или группы нервов.

Центральный спастический паралич обусловлен поражением центрального двигательного нейрона - пирамидного пути. При этой форме паралича ниже поражения выпадают произвольные движения с одновременным растормаживанием всех нижележащих спинальных рефлекторных механизмов. Последнее проявляется повышением сухожильных рефлексов - гиперрефлексией, повышением мышечного тонуса - гипертонией, патологическими рефлексами. Дегенеративная атрофия мышц при этом не развивается.

Иногда и при центральном параличе как следствие длительного бездействия мышц, и возникающих в них трофических нарушений наблюдается, незначительное диффузное похудание мышц, которое, однако, никогда не сопровождается реакцией перерождения. Поражение пирамидных путей в спинном мозгу (ниже их перекреста) вызывает указанные расстройства на стороне поражения. Поражение пирамидных путей в головном мозгу (выше места перекреста в продолговатом мозгу) обусловливает центральные параличи на противоположной стороне.

Таким образом, характерным для центрального или спастического паралича являются: проводниковый тип поражения, гиперрефлексия в сочетании с патологическими рефлексами, гипертония и отсутствие, атрофии.

4. Поражение половины спинного мозга, поперечника спинного мозга, бокового столба, переднего рoгa, передних корешков, сплетений, нервов.

На стороне очага обнаруживается центральный паралич вследствие поражения пирамидных путей. На этой же стороне наблюдается нарушение глубокой чувствительности (пути их, как известно, в спинном мозгу не перекрещиваются). На противоположной же стороне отмечается нарушение кожной чувствительности по проводниковому типу ниже очага поражения. При этом следует иметь в виду, что при поражении половины поперечника спинного мозга на уровне поясничного утолщения (L1 - S2) типичное распределение нарушений, характерное для броун-секаровского синдрома, нередко нарушается, и на стороне патологического очага страдает также кожная чувствительность. Такое распределение чувствительных расстройств, характерное для этого уровня, объясняется тем, что на этом уровне сегменты спинного мозга тесно прилегают друг к другу и ниже повреждения только небольшое количество чувствительных волокон может попасть на другую сторону. Основная масса, как уже было упомянуто, переходит на противоположную, сторону, предварительно поднявшись на 2-3 сегмента выше еще на своей стороне. Для ног этот перекрест происходит на уровне XII грудного сегмента.

На фоне описанных проводниковых расстройств, имеющих место при броун-секаровском синдроме, на одноименной поражению стороне отмечаются также сегментарные (чувствительные, двигательные и трофические расстройства), обусловленные поражением передних, задних и боковых рогов, а также корешков в пределах пораженных сегментов.

Типичный броун-секаровский синдром чаще возникает при грудных локализациях процесса. Сколько-нибудь выраженных нарушений тазовых функций при поражении половины поперечника спинного мозга обычно не наблюдается. Постепенно формирующийся у больного броун-секаровский синдром является одним из наиболее достоверных признаков развивающейся экстрамедуллярной опухоли спинного мозга.

Поражение поперечника спинного мозга. Поражение поперечника спинного мозга вызывает полную изоляцию нижележащих отделов спинного мозга от более высоких уровней центральной нервной системы и их расторможение ниже повреждения. Возникают параличи, нарушение всех видов чувствительности, тазовые расстройства, а также трофические нарушения. Наиболее часто поражается грудной отдел спинного мозга (поперечный миелит, опухоли и др.).

В этих случаях наряду с проводниковыми расстройствами движений, чувствительности имеют место сегментарные двигательные, трофические и чувствительные расстройства (двусторонние) в зависимости от пораженных сегментов. При поражении, например, поперечника спинного мозга на уровне шейного утолщения (С5 -D2) в ногах у больного развиваются двигательные и чувствительные расстройства вследствие поражения проводниковых систем (центральные параличи, проводниковые чувствительные расстройства). В руках же возникают вялые параличи вследствие поражения передних рогов на данном уровне. Одновременно страдают и пирамидные волокна, направляющиеся к этим сегментам, поэтому на известном этапе развития болезни, когда еще не все клетки передних рогов данного уровня погибли, в руках будет наблюдаться сочетание элементов центрального и периферического паралича.

Понятно, что в дальнейшем при полной гибели клеток передних рогов этих сегментов вялые параличи рук доминируют в клинической картине. Наиболее часто такая картина сочетания центрального и периферического паралича в клинике наблюдается при боковом амиотрофическом склерозе.

Поражение отдельных частей поперечника спинного мозга вызывает разнообразную симптоматику. В клинической практике наиболее часто встречаются следующие варианты:

а) одновременное поражение всего двигательного пути (центрального и периферического двигательного нейронов). Чувствительность здесь заметно не страдает;

б) одновременное поражение задних и боковых столбов (при фуникулярных миелозах, болезни Фридрейха). Здесь гипотония и отсутствие сухожильных рефлексов сочетаются с наличием патологических рефлексов и нарушениями чувствительности;

в) поражение только пирамидных путей при боковом склерозе Эрба;

г) поражение преимущественно задних столбов при сухотке спинного мозга;

д) поражение главным образом передних рогов спинного мозга при полиомиелите;

е) поражение в основном задних рогов при сирингомиелии.

Поражение бокового столба спинного мозга дает книзу от уровня поражения центральный паралич на своей стороне и утрату болевой и температурной чувствительности на противоположной,

В боковых столбах спинного мозга проходят нисходящие и восходящие пути.

1. Нисходящими являются:

Основной боковой пирамидный пучок — tractus cortico-spinalis lateralis, расположенный в заднем отделе бокового столба (рис. 16, 7). Волокна его заканчиваются у клеток передних рогов, преимущественно своей стороны (отчасти и противоположной), передавая импульсы «произвольного» движения, а также тормозящие (субординирующие) влияния из высших отделов центральной нервной системы, в частности из коры головного мозга, клеткам периферических двигательных нейронов.

Монаковский, или рубро-спинальный, пучок — tractus rubro-spinalis (рис. 16, 5), проходящий рядом с пирамидным путем, кпереди от него. Начинаясь из красных ядер мозгового ствола, он заканчивается у тех же двигательных клеток передних рогов.

2. К восходящим путям бокового столба относятся следующие:

Спино-таламический, или tractus spino-thalamicus — волокна вторых нейронов болевого и температурного, отчасти тактильного чувства, перешедшие в противоположный боковой столб после перекреста в передней серой спайке (рис. 16, 4). Проводник прилегает снутри к говерсову пучку, о котором будет сказано ниже.

Пучки Флексига и Говерса, или tractus spino-cerebellaris dorsalis et ventralis — волокна вторых нейронов проприоцепторов мозжечка, расположенных в основании заднего рога. Названные проводники располагаются на периферии бокового столба: пучок Флексига в дорсальном (рис. 16, 5), пучок Говерса (рис. 16, 6) в вентральном его отделе.

Анатомически передние рога представляют собой переднюю часть серого вещества спинного мозга и содержат наряду со вставочными и тормозными нейронами прежде всего мотонейроны для поперечнополосатых мышц. Они нередко поражаются изолированно. Для изолированного поражения передних рогов спинного мозга характерны чисто двигательные нарушения со следующими признаками: • вялый ядерный периферический парез; • атрофия мышц; • фасцикуляции (при хроническом процессе); • ослабление или отсутствие соответствующих сухожильных рефлексов без расстройства чувствительности и нарушений трофики кожи и ногтей.

К наиболее частым причинам полностью или преимущественно изолированного поражения передних рогов спинного мозга относятся: • Инфекционно-воспапительные заболевания (острый передний полиомиелит, вызванный полиовиру-сом или другими вирусами, например Коксаки или ECHO (enteric cytopathogenic human orphan virusis. — Примеч. перевод.). • Системные дегенеративные болезни: - различные формы спинальной мышечной атрофии, такие как Верднига—Гоффманна или Кугельберга—Веландер; - боковой амиотрофический склероз (сопровождается нарушением функции пирамидной системы).

Синдром переднего спинномозгового корешка в варианте раздражения проявляется сочетанием тонических или клонических судорог мышц и фасцикулярных подергиваний, с повышением их механической возбудимости (устанавливаемой при ударе молоточком по мышцам) и гипергидрозом в зоне иннервации данного корешка.

Синдром переднего спинномозгового корешка в варианте выпадения - сочетание периферического паралича мышц, иннервируемых данным корешком (корешками) с явлениями отсутствия потоотделения на территории, иннервируемой этим корешком (корешками).

Поражение плечевого или поясничного-крестцового сплетения вызывает смешанные двигательные и сенсорные расстройства в соответствующей конечности. Их распределение не укладывается в зоны иннервации отдельных корешков или нервов. Повреждение ростральной части плечевого сплетения проявляется симптомами в области плечевого пояса, а каудальной части - нарушениями функций кисти. У новорожденных плечевое сплетение может повреждаться в результате тракции во время родов, у взрослых - вследствие травмы или метастатического процесса (обычно при раке молочной железы или легких, в то время как опухоли толстого кишечника и мочеполовой сферы чаще образуют метастазы в области пояснично-крестцового сплетения). Плексопатия может развиваться после лучевой терапии в результате фиброза, если сплетение находилось в облученной зоне (например, при раке молочной железы). При сахарном диабете может возникать верхнепоясничная плексопатия с болевыми проявлениями, связанная со значительным похуданием. У больных, получающих антикоагулянты, возможно сдавление пояснично-крестцового сплетения гематомой. Иногда нервные сплетения поражаются при нейрофиброматозе (см. ниже).

Острая плечевая плексопатия (невралгическая амиотрофия, острый плечевой неврит) возникает главным образом у мужчин молодого и среднего возраста; она проявляется болью в надключичной области, мышечной слабостью, снижением рефлексов и легкими расстройствами чувствительности в зоне иннервации плечевого сплетения. Грубые парезы развиваются за один или несколько дней (примерно до недели), а затем в течение нескольких месяцев регрессируют. В двух третях случаев поражается ростральная часть сплетения и соответственно проксимальная группа мышц. Причина неизвестна; предполагается роль вирусной инфекции или иммунологически опосредованного воспалительного процесса.

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегето-сосудистыми расстройствами. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы конечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении. Течение полиневропатий чрезвычайно разнообразно в зависимости от их этиологии и состояния организма. Выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии.

5. Центральный и периферический тип расстройства мочеиспускания.

Синдром центрального типа нарушения функций тазовых органов — мочеиспускания, дефекации и эрекции — складывается из императивных позывов на мочеиспускание, задержки мочи, периодического недержания мочи, задержки кала и приапизма, возникающих при двустороннем нарушении связей церебральных (корковых) зон мочевого пузыр я, прямой кишки и половых органов со спинальными центрами, расположенными в верхних поясничных и в крестцовых (S1—SIV) сегментах спинного мозга. Это возникает при двустороннем поражении спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов.

Клинически указанный синдром проявляется в качестве инициального симптома императивными позывами на мочеиспускание. В дальнейшем больной перестает чувствовать позывы на мочеиспускание и дефекацию, утрачивает способность произвольного управления мочеиспусканием и дефекацией, не ощущает прохождения мочи и катетера по мочеиспускательному каналу и при прохождении кала по прямой кишке.

При остро возникающем нарушении функций мочеиспускания вначале наступает задержка мочи. Мочевой пузырь при этом переполняется и растягивается до больших размеров, дно его в таких случаях может достигать уровня пупка. В дальнейшем в связи с наличием повышенной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием.

Кроме указанных выше нарушений мочеиспускания при данном синдроме, не возникает и позывов на дефекацию. Вследствие повышения тонуса, свойственного любому центральному параличу, возникает спастическое состояние сфинктеров прямой кишки и наступает задержка кала. Иногда при этом может происходить рефлекторное опорожнение прямой кишки, без участия воли больного.

Помимо центральных нарушений мочеиспускания и дефекации при рассматриваемом синдроме по тем же самым причинам — прерывание корково-тазовых путей — может возникать и патологическая эрекция — приапизм (длительная и болезненная эрекция полового члена с наполнением кровью пещеристых тел, не связанная с половым возбуждением и не исчезающая после полового сношения и эякуляции).

СИНДРОМ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ

Синдром периферического типа нарушения функций тазовых органов — мочеиспускания, дефекации, эрекции и эякуляции — возникает при нарушениях сегментарной и периферической вегетативной иннервации мочевого пузыря, прямой кишки и полового члена в результате поражения верхних боковых рогов поясничных сегментов и крестцовых (SI-SIV) сегментов спинного мозга, а также их корешков и n. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus.

Клинически указанный синдром проявляется истинным недержанием мочи, истинным недержанием кала — энкопрезом, отсутствием возможности эрекции и эякуляции.

Кроме того, при синдроме периферического типа нарушений функций тазовых органов возможен еще один вариант расстройств мочеиспускания — парадоксальное недержание мочи, сочетающее элементы задержки мочи (мочевой пузырь постоянно переполнен и произвольное опорожнение его невозможно) и недержания (моча все время вытекает из пузыря по каплям из-за механического перерастяжения сфинктера).

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒