Сосудистые заболевaния нервной системы

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 12Следующая ⇒

1. Классификация. Острые нарушения мозгового кровообращения. Хронические

нарушения мозгового кровообращения.

Классификация сосудистых заболеваний головного мозга.

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения;

Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

а. Транзиторные ишемические атаки;

б. Церебральные гипертонические кризы;

в. Острая гипертоническая энцефалопатия.

Стойкие нарушения мозгового кровообращения (инсульты):

а. Ишемический инсульт:

В левом каротидном бассейне;

В правом каротидном бассейне;

В вертебро-базилярном бассейне;

В том числе инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом, малый инсульт (3 недели).

б. Геморрагический инсульт:

Паренхиматозная гематома;

Вентрикулярное кровоизлияние;

Субдуральная гематома;

Эпидуральная гематома;

Субарахноидальное кровоизлияние.

в. Последствия перенесенного инсульта (более 1 года).

Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения:

а. Дисциркуляторная энцефалопатия (атеросклеротическая, гипертоническая);

б. Хроническая нетравматическая субдуральная гематома.

Хроническая недостаточность мозгового кровообращения

ХНМК (дисциркуляторная энцефалопатия) - наиболее частое проявление цереброваскулярной патологии. Обычно возникает на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и их сочетания. В патогенезе ХНМК имеют значение морфологические изменения экстра- и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения; расстройства центральной гемодинамики, изменения реологических и свертывающих свойств крови, нарушения метаболизма мозга. Ведущим патогенетическим механизмом является несоответствие между потребностью вещества головного мозга в кислороде и глюкозе и их доставкой кровотоком.

Клинические проявления. В ранних стадиях заболевания преобладает субъективная симптоматика в виде снижения памяти и умственной работоспособности, головных болей, ощущения тяжести, шума в голове, фотопсий (ощущение мелькания предметов перед глазами), эпизодов головокружения. Отмечаются нарушения сна, повышенная утомляемость. Указанные расстройства возникают, как правило, после физического или эмоционального перенапряжения, под влиянием неблагоприятных метеорологических факторов. Неврологический осмотр позволяет выявить снижение темпа и качества умственной деятельности, ограничение способности к усвоению и обработке новой информации, признаки вегетососудистой дисфункции, иногда - нерезко выраженные симптомы орального автоматизма.

По мере прогрессирования заболевания жалобы становятся более стойкими. Более значительными становятся интеллектуально-мнестические расстройства (снижается внимание, затрудняется усвоение нового материала, постепенно сужается круг интересов, прогрессирует нарушение памяти). Затрудняется переключение с одного вида деятельности на другой, при выполнении умственной работы все чаще допускаются ошибки, мышление замедляется, снижаются активность и инициативность. Выражены изменения в эмоционально-волевой сфере с преобладанием депрессивных и астенических расстройств. Возможно развитие слабодушия, недостаточности критики к своему состоянию. У многих пациентов когнитивные нарушения затрудняют и нередко полностью исключают продолжение трудовой деятельности.

Хроническое сосудистое поражение головного мозга часто сочетается с перенесенными эпизодами острой ишемии. Постепенно появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде пирамидной недостаточности, псевдобульбарного синдрома, синдрома паркинсонизма, координаторных нарушений. Возникают корковые нарушения - элементы афазии, агнозии, апраксии, стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций.

Острые нарушения мозгового кровообращения

В зависимости от длительности сохраняющегося неврологического дефицита различают преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) и инсульты. Факторами риска развития ОНМК являются генетическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, артериальная гипертензия, сахарный диабет, избыточная масса тела, дислипопротеинемия, гиподинамия, курение, возраст, частые эмоциональные стрессы.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Важнейшим критерием ПНМК является полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течение 24 ч. В качестве форм ПНМК выделяют транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы с церебральными проявлениями.

Транзиторные ишемические атаки. Причины возникновения и механизмы развития ТИА идентичны таковым при развитии ишемического инсульта. Одна из наиболее частых причин - стенозирующее поражение магистральных артерий головы. Нарушения кровотока при ТИА обычно кратковременные, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями мозговой ткани. Однако, как показали данные диффузионной МРТ, у ряда больных с ТИА в мозге формируются инфаркты малых размеров. Необходимо учитывать, что повторные ТИА, особенно в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта.

При ТИА наблюдаются очаговые неврологические симптомы, а менингеальные и общемозговые отсутствуют или не выражены. Клинические проявления ТИА зависят от поражения того или иного сосудистого бассейна и сходны с таковыми при ишемическом инсульте, но чаще бывают ограниченными (захватывают одну конечность или локальный участок кожи лица; возможны парциальные судорожные припадки). Принципиальным отличием является лишь продолжительность очаговой неврологической симптоматики, не превышающая при ТИА 24 ч с момента появления первых симптомов.

В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы резкой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, провоцируемые поворотами или запрокидыванием головы (дроп-атаки). Возникновение подобных пароксизмов с утратой сознания носит название синдрома Унтерхарншейдта.

Гипертонические кризы с церебральными проявлениями. Церебральные гипертонические кризы возникают при резком подъеме АД, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосудистой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внутричерепного давления. Клиническая картина включает в себя тяжелую головную боль, головокружение и выраженные вегетативные расстройства: тошноту с повторной рвотой, гипергидроз, гиперемию кожных покровов, тахикардию, одышку, ознобоподобный тремор. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или, наоборот, заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки.

В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта выделяют ишемический инсульт (инфаркт мозга) - вследствие резкого ограничения притока крови к головному мозгу, геморрагический - в результате кровоизлияния в ткань мозга, подоболочечные пространства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, выделяют малый инсульт, при котором полное восстановление нарушенных функций наступает на протяжении 21 сут, и инсульт со стойким остаточным неврологическим дефицитом. Возможны следующие варианты течения инсульта: благоприятное регредиентное с полным восстановлением утраченных функций; регредиентное с четким регрессом неврологического дефицита в сочетании с остаточными явлениями; ремиттирующее с эпизодами ухудшения состояния, обусловленного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и сопутствующими соматическими заболеваниями; прогрессирующее (прогредиентное) с неуклонным нарастанием симптоматики, нередко с летальным исходом.

Ишемический инсульт

Этиология. Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), следует отметить атеросклероз, артериальную гипертензию и их сочетание, болезни сердца. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при сахарном диабете, заболеваниях миокарда, особенно сопровождающихся расстройствами сердечного ритма.

Клинические проявления. В клинической картине ИИ очаговая симптоматика преобладает над общемозговыми и менингеальными синдромами. Выраженность неврологического дефицита определяется локализацией очага ишемии, обширностью зоны инфаркта и эффективностью компенсаторных механизмов. Темпы развития ИИ в значительной степени определяются особенностями патогенеза заболевания. Апоплектиформное (моментальное) развитие свойственно кардиоэмболическому инсульту. В ряде случаев при эмболии крупного артериального ствола, сопутствующей артериальной гипертензии возможны менингеальные симптомы и угнетение сознания. Острое начало заболевания возможно и при тромбозе интракраниальной артерии. Вместе с тем возникновению атеротромботического инсульта в ряде случаев могут предшествовать единичные или повторные ТИА в той же системе, в которой впоследствии развивается инсульт. В случае нарастающего тромбоза симптоматика может ундулировать на протяжении от нескольких часов до 2-3 сут. В отдельных случаях наблюдается медленное (на протяжении нескольких недель) «опухолеподобное» нарастание очаговой симптоматики при тромботическом инсульте.

Инфаркт в системе внутренней сонной артерии. Ветви внутренней сонной артерии кровоснабжают значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу. Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной артерии, как правило, проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с расстройствами высших корковых функций. Поражение экстракраниального сегмента может быть более благоприятным, проявляется ТИА и малыми инсультами, что объясняется компенсаторным кровотоком по анастомозам, образующим виллизиев круг. При функциональной неполноценности виллизиева круга возможен грубый неврологический дефицит в сочетании с угнетением сознания.

Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Поверхностные ветви этой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние 2/3 мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично гипоталамическую область. Клиническая картина поражения передней мозговой артерии проявляется развитием контралатерального спастического пареза преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном - ноги. Вследствие поражения парацентральной дольки возможны нарушения мочеиспускания и дефекации. Возникают рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы (Янишевского). Возможны поведенческие изменения: аспонтанность, дурашливость, неопрятность, элементы асоциального поведения.

Инфаркт в бассейне средней мозговой артерии. Артерия кровоснабжает большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и теменной долей. В зоне ее кровоснабжения наиболее часто локализуются ИИ. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвей развивается тотальный инфаркт с контралатеральными грубыми гемиплегией, гемианестезией и гемианопсией. При поражении артерии после отхождения глубоких ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт) имеется сходная симптоматика, но выраженная несколько меньше (более глубокий парез в руке). Поражение доминантного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела, возможны псевдореминисценции и конфабуляции.

Инфаркт в вертебрально-базилярной системе. Составляющие эту систему позвоночные и основная артерии обеспечивают кровоснабжение ствола мозга, лабиринта, мозжечка, затылочных долей, медиобазальных отделов височных долей. При поражении экстракраниального отдела можно отметить мозаичность («пятнистость») нарушений различных отделов мозгового ствола и мозжечка. Как правило, наблюдаются вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушения статики и координации, признаки поражения мостового центра взора, зрительные нарушения.

При окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии развиваются альтернирующие синдромы с поражением как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола, мозжечковыми расстройствами, проводниковыми пирамидными и чувствительными нарушениями (наиболее часто это варианты синдрома Валленберга-Захарченко). Двусторонний тромбоз позвоночных артерий и тромбоз основной артерии приводят к грубому поражению нижних отделов ствола с нарушением жизненно важных функций.

Задние мозговые артерии и их ветви кровоснабжают затылочную долю и лучистость Грациоле, медиобазальные отделы височной доли, заднюю треть таламуса и гипоталамической области, заднюю треть мозолистого тела. При ишемии в зоне кровоснабжения этой артерии развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадрантная гемианопсия, в ряде случаев - метаморфопсии и зрительная агнозия. Поражение медиобазальных отделов височной доли сопровождается нарушениями памяти по типу корсаковского синдрома, эмоциональными расстройствами. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии развивается таламический синдром (Дежерина-Русси) - сочетание контралатеральных гемигипестезии, гиперпатии, дизестезии и таламических болей, в контралатеральных конечностях возможны атаксия и интенционный тремор, иногда в сочетании с гемибаллизмом (верхний синдром красного ядра).

Геморрагический инсульт Классификация. Геморрагические инсульты подразделяются на паренхиматозные кровоизлияния (кровоизлияния в вещество головного мозга), подоболочечные (нетравматические субарахноидальные, эпи- и субдуральные гематомы) и внутрижелудочковые кровоизлияния. Встречаются и смешанные формы (субарахноидально-паренхиматозное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-внутрижелудочковое).

Этиология. Наиболее частые причины геморрагического инсульта: гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга. Возможно развитие геморрагического инсульта на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка антикоагулянтов, тромболитиков).

Паренхиматозное кровоизлияние. При паренхиматозных кровоизлияниях возможны кровоизлияния по типу гематомы и геморрагического пропитывания. Чаще кровь выходит из артериальных сосудов, хотя иногда возникают и венозные кровоизлияния.

Паренхиматозные кровоизлияния чаще бывают при заболеваниях с повышенным АД, что ведет к изменениям стенок мозговых сосудов и нарушению их проницаемости - плазматическому пропитыванию, некрозам, образованию микроаневризм и к их разрыву (рис. 10.12). При гипертонической болезни наиболее тяжелым изменениям подвергаются сосуды подкорковых узлов и таламуса, что обусловлено отхождением глубоких ветвей от основного ствола средней мозговой артерии почти под прямым углом. В связи с этим гематомы чаще возникают в подкорковых узлах и распространяются в прилежащее белое вещество мозга. В большом полушарии дифференцируют латеральные и медиальные гематомы в зависимости от их расположения латерально или медиально относительно внутренней капсулы (рис. 10.13). Возможны и так называемые смешанные обширные гематомы, разрушающие внутреннюю капсулу и структуры мозга по обе стороны от нее. По объему гематомы в полушариях большого мозга подразделяются на малые (менее 40 см3) и большие (более 40 см3). Редко гематомы встречаются в стволе мозга, обычная их локализация - мост и мозжечок.

Исходом кровоизлияний в мозг может быть формирование глиомезодермального рубца или кисты. Поскольку гематома возникает главным образом вследствие отодвигания или раздвигания тканей мозга, то после ее организации остается узкая щелевидная киста. Она намного меньше исходной гематомы.

Клинические проявления. Геморрагический инсульт возникает, как правило, внезапно, его могут провоцировать психоэмоциональное перенапряжение, физические нагрузки. Иногда инсульту предшествуют вегетативные симптомы: «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предметов в красном свете. Развитие инсульта обычно острое (апоплексия). Возникают резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, брадиили тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглушение, сопор или кома). В 10% случаев развиваются генерализованные эпилептические припадки. При латеральных кровоизлияниях малого объема или диапедезных кровоизлияниях клиническая картина напоминает ишемический инсульт с преобладанием очаговой неврологической симптоматики над общемозговой и менингеальной. Такую гематому можно достоверно диагностировать только по данным КТ/МРТ. При медиальных кровоизлияниях или гематомах большого объема общемозговые симптомы во многих случаях преобладают над очаговыми. Сознание угнетено до уровня сопора или комы. При смешанных гематомах или паренхиматозно-вентрикулярном кровоизлиянии коматозное состояние может развиться в начальной фазе инсульта, и больной сразу же оказывается в крайне тяжелом состоянии.

Обширные кровоизлияния в большое полушарие мозга нередко осложняются вторичным стволовым синдромом. Он проявляется прогрессирующими расстройствами дыхания, сердечной деятельности, сознания, изменениями мышечного тонуса по типу горметонии (периодические тонические спазмы с резким повышением тонуса в конечностях) и децеребрационной ригидности, вегетативными расстройствами.

Кровоизлияние в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно проявляются контралатеральной гемиплегией, гемианестезией, гемианопсией, парезом лицевой мускулатуры и языка по центральному типу, афазией (при поражении доминантного полушария) или нарушениями схемы тела, аутопатогнозией, анозогнозией (при поражении субдоминантного полушария).

Кровоизлияния в таламус проявляются контралатеральной гемианестезией и гемиатаксией, гемианопсией, иногда преходящим гемипарезом. Возможны амнезия, сонливость, апатия.

Кровоизлияния в ствол мозга обусловливают нарушения витальных функций, симптомы поражения ядер черепных нервов и парезы конечностей, иногда в виде альтернирующих синдромов. Часто наблюдаются страбизм (косоглазие), анизокория, мидриаз, «плавающие» движения глазных яблок, нистагм, нарушения глотания, мозжечковые симптомы, двусторонние пирамидные рефлексы.

При кровоизлиянии в мост отмечаются миоз, парез взора в сторону очага (взор обращен в сторону парализованных конечностей). Раннее повышение мышечного тонуса (горметония, децеребрационная ригидность), парез взора вверх и отсутствие зрачковых реакций (симптом Парино) возникают при кровоизлияниях в оральные отделы ствола мозга.

Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипотонией или атонией, признаками бульбарного синдрома.

Кровоизлияния в мозжечок вызывают выраженное головокружение, миоз, нистагм, повторную рвоту, резкую боль в области затылка и шеи, гипотонию или атонию мышц, атаксию, быстрое нарастание внутричерепной гипертензии.

2. Гипертоническая болезнь. Атеросклероз церебральных сосудов.

Как и в любом органе, в мозге человека происходят разнообразные метаболические процессы. По артериям к нервной ткани поступает кровь, обогащенная кислородом и другими необходимыми веществами, в частности глюкозой. Далее происходит обмен на уровне капилляров, а затем по венам течет уже кровь с высоким содержанием углекислого газа и продуктов обмена. Если нарушается приток артериальной крови к клеткам мозга, то возникает ишемия и гипоксия, а также дисфункция нейронов. Одной из причин такого состояния является церебральный атеросклероз. Это заболевания характеризуется сужением просвета мозговых артерий за счет образования холестериновых бляшек.

Причины

Причины атеросклероза церебральных сосудов принципиально не отличаются от факторов риска развития системного атеросклеротического процесса. Они включают:

нерациональное питание с большим количеством жиров животного происхождения и продуктов, способных повредить сосудистую стенку и сделать ее более уязвимой (жареное, острое, соленое);

нарушение синтеза холестерина печеночными клетками;

хронический стресс, нервное перенапряжение и утомление, сопровождающиеся выбросом в кровь катехоламинов, которые вызывают спазм гладкомышечной мускулатуры артерий и приводят к развитию ишемии;

отягощенная наследственность;

мужской пол и пенсионный возраст;

ожирение или избыточная масса тела, сопровождающаяся дислипидемией;

сахарный диабет, так как при этом нарушается жировой обмен;

отсутствие достаточной двигательной активности;

гормональные нарушения, в особенности у женщин в постменопаузе;

повышение артериального давления;

сопутствующие заболевания, которые могут вызвать повреждение стенки артерии.

Классификация

Существует несколько различных классификаций заболевания:

В зависимости от локализации основного процесса могут быть задействованы задняя мозговая, внутренняя или общая сонная артерии, брахиоцефальный ствол, а также сосуды более мелкого диаметра. При этом будут различаться неврологические признаки заболевания.

По клиническому течению атеросклероз сосудов головного мозга может быть интермиттирующим, медленно прогрессирующим, острым или злокачественным. Последний вариант является наиболее тяжелой формой заболевания и довольно быстро приводит к слабоумию или смерти пациента от повторных ишемических атак.

В зависимости от тяжести состояния пациента и площади поражения выделяют три степени церебрального атеросклероза:

На начальных этапах симптомы появляются лишь изредка, только при действии дополнительных провоцирующих факторов. Вазомоторные нарушения носят в основном функциональный характер.

При атеросклерозе 2 степени изменения в сосудах становятся не только функциональными, но и морфологическими, а проявления заболевания – более стабильными.

При 3 степени поражения церебральных артерий из-за повторных ишемических атак происходит некроз некоторых участком мозга, которые со временем замещаются соединительной тканью и стойко утрачивают свою первоначальную функцию. Симптомы заболевания присутствуют постоянно и нередко приводят к инвалидности пациента.

Симптомы

Симптомы атеросклероза церебральных артерий связаны с развитием дисфункции некоторых участков мозга, либо ослаблением мозговой деятельности в целом. Наиболее характерными проявлениями этого заболевания являются:

Операция при аневризме сосудов головного мозга

нарушение внимания и памяти;

снижение интеллектуальных способностей;

ухудшение сна;

снижение слуха и зрения;

шум в ушах, не связанный с патологией ЛОР-органов;

частые головные боли и мигрени;

гиперемия лица и потливость;

слабость или дрожь в конечностях;

эмоциональная лабильность, плаксивость, низкая стрессоустойчивость;

ненормальная реакция на некоторые звуковые или световые раздражители;

снижение настроения и склонность к депрессии.

При развитии микроинсультов возможно присоединение очаговой симптоматики (парезы, параличи, афазия и т.д.).

Патогенезом гипертонической болезни являются нарушения взаимодействия в центральной нервной системе в результате сдвига динамического равновесия между двумя антагонистическими факторами: между уровнем возбудимости сосудосуживающих систем головного мозга и общей суммой афферентных возбуждений, идущих от барорецепторных областей сосудистой системы (П. К. Анохин, 1962).

Анатомические изменения при гипертонической болезни обнаруживаются в основном в мелких сосудах и проявляются в виде двух разновидностей белковых отложений в стенках сосудов: гиалинозе и белковом пропитывании. Белковое пропитывание вызывает растяжение, разрывы, исчезновение волокнистых структур вплоть до некроза сосудистых стенок, что сопровождается реактивными изменениями в окружности сосудов. Нередко нарушения белкового обмена сочетаются с липоидным и вслед за отложением белков выпадают и липоиды. Это нарушение липопротеинового обмена сближает между собой атеросклероз и гипертоническую болезнь. Как указывают А. М. Вихерт и Е. Е. Матова (1968), морфологические данные не подтверждают единой патогенетической сущности атеросклероза и гипертонической болезни. Гипертоническая болезнь, будучи самостоятельным заболеванием, играет роль усиливающего фактора в развитии и течении атеросклероза и его осложнений. По их мнению, гипертензия любой этиологии способствует более раннему и интенсивному развитию атеросклеротических изменений сосудов. Патологически измененная стенка сосуда приводит к повышению проницаемости с отеком мозговой ткани, с появлением диапедезных кровоизлияний, а также ведет к образованию тромбов с последующими размягчениями. Эти изменения сопровождаются аноксическим состоянием головного мозга, почему гипертоническая болезнь и обозначается как аноксическая ангиоэнцефалопатия.

В клинической практике часто наблюдается развитие атеросклероза вслед за гипертонической болезнью. По данным Т. Я. Сидельниковой (1968), при наблюдении в течение 10 лет 341 больного с гипертонической болезнью у одной трети больных (34, 6%) развился атеросклероз. Присоединение атеросклероза, по ее мнению, всегда ухудшает течение гипертонической болезни.

Психические нарушения при гипертонической болезни разнообразны и зависят от тяжести болезни, стадии развития, от характера и локализации поражения.-

При повреждении подкорковых узлов возникает паркинсонический синдром, требующий дифференциальной диагностики от паркинсонизма другой этиологии (воспалительной при экономовском энцефалите, дистрофической при болезни Паркинсона). Паркинсоническйй синдром сосудистого происхождения имеет некоторые клинические особенности, позволяющие его отдифференцировать от паркинсонического синдрома другого происхождения

3. Геморрагические и ишемические инсульты.

Написано выше!!!!

4. Синдром окклюзии и стеноза магистральных сосудов.

Окклюзия (закупорка, закрытие просвета) магистральных артерий ведет к острым нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Это основное звено патогенеза в развитии инфарктов (см. рис. слева), инсультов, гангрены конечностей. Отсюда большая социальная значимость данной патологии. Все ткани, которые находятся в бассейне сосуда, потерявшего проходимость, подлежат некрозу (омертвению).

Симптомокомплекс окклюзии сосуда:

- Внезапное начало;

- Острая боль в зоне кровоснабжения закупоренного сосуда;

- Бледная и холодная кожа в этой зоне, сменяющаяся цианозом;

- Отсутствие пульсации сосудов ниже места окклюзии;

- Потеря кожной чувствительности;

- Нарушение функции;

ОККЛЮЗИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ ведет к острым или хроническим нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Острые нарушения кровообращения обусловлены эмболией или тромбозом сосуда. В 95% случаев причиной эмболии является патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия, постинфарктный кардиосклероз с образованием пристеночных тромбов, аневризма сердца, септический эндокардит. В 5% случаев источником эмболии является образование тромботических масс в артериальных аневризмах (особенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты), после оперативных вмешательств на сосудистой системе, при травмах, тромбозе венозных сосудов при незаращенном овальном отверстии с повышением давления в правом предсердии (парадоксальная эмболия). Эмболия чаще возникает в местах физиологических или вторично возникающих сужений артериальных сосудов, преимущественно в области бифуркации крупных сосудов. Это приводит к одновременному выключению как минимум двух больших зон кровотока, что сопровождается блокадой коллатерального кровообращения. В 45% случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15% — подвздошную и подколенную, в 8% — бифуркацию аорты; редко — сосуды рук, голени, головного мозга, мезентериальные сосуды.

5. Лечение больных с сосудистыми заболевaниями головного мозга, тактика ведения.

????

6. Сосудистые малъформации. Классификaция, клиника, диагностика, лечение И тактика ведения.

Сосудистые мальформации головного мозга - это врожденное нарушение развития кровеносной системы, которая проявляется в появлении т.н. сосудистых клубочков разной формы и величины, которые состоят из переплетения аномальных сосудов мозга. Эта патология встречается с частотой 19 на 100000 новорожденных в год. Сосудистые мальформации могут привести к т.н. синдрому обкрадывания, а также могут сдавливать ткань мозга. Кроме того, сосудистые мальформации могут разрываться и стать причиной нетравматического субарахноидального кровоизлияния. Чаще всего разрыв сосудистых мальформаций у молодых пациентов - в возрасте 20 - 40 лет. У мужчин сосудистые мальформации мальформации встречаются чаще.

Сами по себе такие сосудистые мальформации могут возникать как в головном, так и в спинном мозге. Особенностью таких артерио-венозных мальформаций является то, что в них нет капиллярной сети, поэтому кровь сразу шунтируется из артериальной системы в систему поверхностных и глубоких вен головы.

По своему типу сосудистые мальформации разделяются на:

артериальную

артериовенозную фистулезную

артериовенозную рацемозную (самая частая форма)

артериовенозную микромальформацию

артериовенозную кавернозную

телеангиоэктазию

венозную

дуральная фистула, т.е. фистула, расположенная в твёрдой мозговой оболочке

гемангиома

Проявления сосудистых мальформаций головного мозга

Сосудистые мальформации головного мозга могут проявляться по геморрагическому типу и торпидному типу. Наиболее частый тип течения - геморрагический, он встречается в 70% случаев. При таком течении сосудистой мальформации отмечаются артериальная гипертензия, а сам размер клубка переплетенных сосудов небольшой. При торпидном течении сосудистой мальформации узелок сосудов обычно больших размеров, локализуется в коре мозга, и получает кровоснабжение от ветвей средней мозговой артерии.

Обычно сосудистая мальформации головного мозга выявляется случайно, когда проводится КТ или МРТ мозга по какой-нибудь другой причине. При этом зачастую сосудистые мальформации никак не проявляют себя, пока не возникнет такое осложнение, как внутримозговое кровоизлияние. Однако, в 12% случаев сосудистые мальформации могут сопровождаться неврологическими проявлениями. Ежегодный риск кровоизлияния при сосудистых мальформациях составляет до 1, 5 - 3%. При этом в течение первого года после кровоизлияния риск повторного кровоизлияния составляет 6% и с возрастом он растет. Почти у трети пациентов с сосудистой мальформацией встречается повторное кровоизлияние. При торпидном типе сосудистых мальформаций характерны судороги, кластерные головные боли и прогрессирующая неврологическая очаговая симптоматика, что напоминает отчасти симптоматику опухолей головного мозга.

Интересен тот факт, что судорожный синдром при сосудистых мальформациях имеет свою особенность. Отмечаются как частичные, так и тотальные судороги. Они могут также сопровождаться различными нарушениями сознания. Головные боли при этой патологии могут быть разной интенсивности и чаще всего локализация патологического очага не совпадает с локализацией головной боли.

Сосудистые мальформации могут сопровождаться широким спектром неврологических проявлений, при этом симптоматика у каждого пациента может быть совершенно разной, что зависит от локализации патологического очага. Среди проявлений мальформации могут быть такие, как мышечная слабость, парезы или параличи конечностей, нарушение координации, головокружение и нарушения зрения. В 15% случаев возможны нарушения речи и зрения, а также памяти и сознания.

Сосудистые мальформации головного мозга может находиться в любом его отделе, поэтому проявления ее напрямую связаны с ее локализацией. Чаще всего симптоматика сосудистых мальформаций отмечается в молодом и среднем возрасте - от 20 до 40 лет, но может проявить себя практически в любом возрасте. При этом если патология была выявлена случайно в пожилом возрасте, то есть шанс, что она и дальше не будет никак проявляться. У женщин течение сосудистой мальформации может быть ухудшено во время беременности.

Симптоматика сосудистых мальформаций связана обычно со сдавлением того или иного отдела головного мозга, поэтому если она не сдавливает ткань мозга, она может никак себя не проявлять. Кроме того, при разрыве сосудистого «клубочка» также может возникнуть острая симптоматика.

При поражении сосудистой мальформацией спинного могут отмечаться интенсивные боли в спине. Так как спинальные сосудистые мальформации располагаются в области корешков спинномозговых нервов, боль бывает похожа на ту, что встречается при дистрофических поражениях межпозвонковых дисков. Могут возникать параличи и парезы.

При расположении мальформаций в лобных долях головного мозга они могут сдавливать зрительный нерв, приводя к нарушению зрения. При глубоком расположении мальформаций могут сдавливаться жизненно важные структуры, такие как таламус, базальные ганглии и гиппокамп. Сосудистые мальформации в области мозжечка сопровождаются нарушением координации движений и шаткостью ходьбы.

Считается, что ежегодно в 2-4% случаях сосудистые мальформации сопровождаются кровоизлиянием в мозг. Чаще всего они никак не проявляют себя, но в некоторых случаях кровоизлияния могут быть массивными и носить фатальный характер. Предсказать поведение того или иного патологического очага и узнать, даст ли он разрыв с последующим кровоизлиянием при сосудистых мальформациях невозможно.

Иногда сосудистые мальформации могут внезапно увеличиваться в размерах, но бывают случаи полной регрессии патологических очагов. Также отмечено, что мелкие сосудистые мальформации больше склонны к кровоизлияниям, чем большие. При этом, чем глубже расположен патологический очаг, тем более выраженная неврологическая симптоматика для него характерна.

Диагностика сосудистых мальформаций

⇐ Предыдущая 3 4 5 6 7 8910 11 12 Следующая ⇒