|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
|
|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ПРИ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У БЕРЕМЕННЫХСтр 1 из 9Следующая ⇒
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ЭКСТРАГЕНИТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ У БЕРЕМЕННЫХ Москва «МЕДпресс» 2001 Шехтман Май Михайлович — академик Международной академии информатизации, доктор медицинских наук, профессор Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН.
Предметом рассмотрения в книге являются клиническая картина острых ситуаций, возникающих в течении внутренних болезней у беременных, их диагностика и лечение, а также влияние этих ситуаций на тактику ведения беременности и родов. Книга предназначена для врачей терапевтов, акушеров-гинекологов и реаниматологов.
ВВЕДЕНИЕ В 1999 году вышла наша книга «Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных». Рассчитанная, главным образом, на практических врачей-терапевтов, акушеров-гинекологов и студентов медицинских вузов, она достаточно полно охватывает многие вопросы сочетания заболеваний внутренних органов и беременности. В 9 её главах представлены этиология, наименее спорные вопросы патогенеза, клиническая картина, изменяющаяся под влиянием беременности, течение беременности, родов и послеродового периода в условиях поражения той или иной системы организма, возможности лекарственной и немедикаментозной терапии без ущерба для здоровья плода и новорожденного, без угрозы повредить нормальному течению гестационного процесса, проблемы контрацепции у больных женщин. Изложение указанных вопросов, даже в ряде случаев краткое, в отношении более полутораста болезней заняло много текста — объем книги превышает 800 страниц. Это создает определенные неудобства для читателя, особенно когда требуется быстро получить справку, касающуюся какой-либо острой клинической ситуации. Чаще всего такая потребность возникает при неотложных состояниях, когда от врача требуется быстрая и точная реакция, правильное определение диагноза и назначение адекватного лечения в целях спасения жизни больной беременной, роженицы или родильницы. Ургентным акушерским ситуациям посвящена обширная литература, а выделение неотложных состояний при заболеваниях внутренних органов у беременных предпринято нами впервые. В этой книге не просто представлены фрагменты из «Руководства по экстрагенитальной патологии у беременных». Как правило, они охватывают более полно клиническую картину и особенно лечебную тактику, поскольку нет необходимости «ужимать» текст ради сокращения общего объема издания, как это делалось в указанной выше монографии. Мы постарались привести наиболее часто встречающиеся и наиболее тяжелые ситуации. Возможно, наш выбор был недостаточно полон и точен. Любые замечания читателей на этот счет будут приняты с благодарностью и учтены при переиздании книги. Автор
Глава 1 БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Синдром нижней полой вены Во второй половине беременности у некоторых женщин в положении на спине (особенно если женщина ложится на жесткую кушетку, операционный стол) развивается обморочное (коллаптоидное) состояние. Женщина бледнеет, кожа может стать влажной. Появляются резкая слабость, тошнота, иногда рвота. Определяются тахикардия, слабое наполнение пульса, резкое снижение АД. Сознание становится спутанным, но чаще сохраняется. Возможна потеря сознания с судорогами. Никаких заболеваний сердечно-сосудистой системы в анамнезе может не быть. Состояние больной обусловлено сдавлением увеличенной беременной маткой нижней полой вены и уменьшением венозного возврата крови к сердцу. Достаточно посадить женщину или повернуть ее на бок, или даже только сместить матку руками в сторону, как состояние женщины быстро нормализуется. В лекарственной терапии нет необходимости. Гипертонический криз В течение гипертонической болезни могут происходить резкие обострения или кризы. Гипертонические кризы, по выражению А.Л. Мясникова, являются «сгустком» всех симптомов, характерных для этого заболевания. Причинами кризов чаще всего являются психоэмоциональные стрессовые ситуации. На некоторых больных влияют изменение погоды, колебания атмосферного давления. К метеовлияниям более чувствительны больные неврозами, астеноневротическими реакциями. Криз может возникнуть после внезапной отмены некоторых длительно применявшихся гипотензивных средств: клофелина, допегита, изобарина. Мы наблюдали гипертонические кризы у 24% больных беременных при всех стадиях болезни. Они развиваются неожиданно на фоне благополучного состояния больной. Резкое повышение давления сопровождается сильной головной болью, головокружением, сердцебиением, перебоями, болями в области сердца, иногда одышкой, тошнотой, рвотой, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, появлением красных пятен на коже груди и лица. Возможно появление ознобоподобного тремора, чувства страха, раздражительности, потливости, иногда чувства жара, жажды. Нередко в конце криза наблюдается учащенное обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи. Иногда после криза выявляется протеинурия, что заставляет дифференцировать гипертонический криз с гестозом, в частности, с преэклампсией. Следует иметь в виду, что протеинурия и олигурия могут быть и при гипертоническом кризе, а для преэклампсии, кроме энцефалопатии, свойственны отеки, боль в подложечной области. Гипертонический криз характеризуется относительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким уровнем АД, причем диастолическое давление обычно превышает 120 мм Hg. Систоло-диастолическим гипертоническим кризам свойственно резкое повышение как систолического, так и диастолического давления до индивидуально высоких цифр. Возможно развитие криза и при сравнительно небольшом подъеме АД, который для данной больной является весьма значительным, а другими больными хорошо переносится. М.С. Houston (1989) выделяет две группы кризов: гипертонические кризы без явных признаков вторичного поражения внутренних органов (неосложненные) — hypertensive urgensy, и кризы с признаками поражения внутренних органов — hypertensive emergensy. К последним автор относит острые гипертензивные состояния, на фоне которых появляются симптомы нарушения мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность, эклампсия, инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, острая почечная недостаточность, III-IV стадия ретинопатии и феохромоцитомные кризы. Данная классификация позволяет выбрать правильную тактику медикаментозной терапии. Для купирования гипертонического криза беременную рекомендуется перевести в отделение интенсивной терапии и реанимации. При гипертонических кризах можно добиться быстрого, но кратковременного снижения АД сублингвальным назначением 1-2 таблеток нитроглицерина. Более продолжительный эффект обеспечивает внутривенное капельное медленное введение 4 мл 1% раствора нитроглицерина с 400 мл 5% раствора глюкозы. Все гипотензивные средства вводят парентерально. Рауседил: 0, 25% раствор 1 мл, причем внутривенное введение не имеет преимуществ перед внутримышечным. Более 2 дней применять этот препарат не рекомендуется из-за возможных побочных явлений. Лечение родильниц рауседилом может привести к повышенной экссудации дыхательных путей и бронхов у новорожденных. Усиливает гипотензивное действие рауседила и других гипотензивных препаратов одновременное внутривенное струйное введение лазикса (40-180 мг). Во время криза могут также применяться β -адренобло-катор обзидан (1 мл 0, 5% раствора в вену), β - и α -адреноблокатор лабеталол (в вену струйно 20 мг в течение 2 мин, в дальнейшем по 20-80 мг каждые 10 мин — до 300 мг в сутки), клофелин или гемитон (0, 5-1, 5 мл 0, 01% раствора в мышцу или подкожно в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия). Для купирования гипертонического криза с успехом может быть использован нейролептик дроперидол (2 мл 0, 25% раствора внутривенно в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия), магния сульфат (по 10-20 мл 25% раствора в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно или внутримышечно), который не только снижает АД, но и оказывает противосудорожное, мочегонное, успокаивающее нервную систему действие. Широко используются при лечении гипертонического криза вводимые внутривенно или внутримышечно дибазол (3-4 мл 1% раствора), папаверина гидрохлорид (2 мл 2% раствора с 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия), эуфиллин (2, 4% раствор в 10 мл 40% раствора глюкозы). В тяжелых случаях могут быть применены ганглиоблокаторы: гигроний (40-80 мг в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия в вену капельно), гексоний (0, 5-1 мл 2, 5% раствора внутримышечно или подкожно), пентамин (1-2 мл 5% раствора внутримышечно или до 1 мл внутривенно капельно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия). Транквилизатор седуксен (диазепам, реланиум) не оказывает гипотензивного эффекта, но потенцирует действие гипотензивных средств, снимая тревогу, беспокойство и тем самым способствует снижению АД. Нитропруссид натрия, диазоксид (гиперстат), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл и др.) токсичны с точки зрения влияния на плод и их применение беременным противопоказано. В соответствии со своей клинической классификацией гипертонических кризов М.С. Houston (1989) рекомендует два варианта их лечения (табл. 1 и 2). Таблица 1 Лечение неосложненных гипертонических кризов по М.С.Нouston (1989)*
· Из оригинальной таблицы исключены каптоприл и миноксидил, противопоказанные беременным. Таблица 2 Лечение осложненных гипертонических кризов по М.С. Ноuston (1989)*
· Из оригинальной таблицы исключены нитропруссид натрия, арфонад, диазоксид, противопоказанные беременным, и b-блокаторы, показание только при кризах у больных с расслаивающей аневризмой аорты, которая у беременных встречается крайне редко. Часто повторяющиеся во время беременности гипертонические кризы ухудшают не только здоровье женщины, но и развитие плода и поэтому являются показанием для прерывания беременности. Пароксизмальная тахикардия Пароксизмальная тахикардия возможна у женщин не только с больным, но и со здоровым сердцем. Развитие приступов пароксизмальной тахикардии преимущественно во второй половине беременности и исчезновение их после родов указывает на рефлекторно-экстракардиальное происхождение этой формы нарушения ритма сердца. Приступ характеризуется большой частотой сердечных сокращений: от 130 (чаще от 160) до 220 в минуту, их ритмичностью, внезапным началом и окончанием тахикардии. Во время приступа больные жалуются на сердцебиение и состояние дискомфорта или (реже) ничего не ощущают. Если приступ затягивается, могут возникнуть неприятные ощущения в области сердца, иногда боли по типу стенокардии, головокружение, слабость. Помимо указанных жалоб, во время приступа у женщины с больным сердцем отмечаются тошнота и рвота. Приступы продолжаются от нескольких секунд до нескольких дней, могут повторяться несколько раз в сутки или 1 раз в несколько лет. Без ЭКГ-исследования диагностика пароксизмальной тахикардии затруднена. Электрокардиография позволяет установить источник пароксизмального ритма: наджелудочковый (предсердный, узловой) или желудочковый характер тахикардии. Следует обратить внимание на ширину комплекса QRS. «Узкий» комплекс QRS (меньше 0, 12 с) характерен для суправентрикулярной тахикардии, «широкий» (0, 12 с и больше) свойственен желудочковой и осложенной суправентрикулярной тахикардии. Желудочковая Пароксизмальная тахикардия возникает при глубоком поражении миокарда, она может вызвать или усугубить сердечную недостаточность; у беременных встречается крайне редко, поскольку наблюдается преимущественно у мужчин пожилого возраста. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (в большинстве случаев предсердная), которая в основном встречается у беременных, экстракардиальной природы, связана с изменениями вегетативной нервной системы. Короткий приступ пароксизмальной тахикардии почти не отражается на состоянии гемодинамики. Если приступ затягивается, то снижается сердечный выброс на 30-65%, уменьшаются АД и коронарный кровоток на 35%, почечный кровоток — на 20%, мозговой кровоток — на 25%. Во время приступа возникает спазм мочевого пузыря. Но в целом прогноз при предсердной пароксизмальной тахикардии благоприятный. Приступы пароксизмальной тахикардии не оказывают влияния на течение беременности, особенно если они развиваются у женщин со здоровым сердцем. Поэтому нет оснований для запрещения беременности или её прерывания. Вместе с тем отмечено, что при затянувшемся приступе ухудшается сердечная деятельность плода и повышается возбудимость матки, угрожая прерыванием беременности; поэтому приступ пароксизмальной тахикардии следует купировать как можно быстрее. Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии следует начинать с успокаивающих и физических мероприятий. Проводится беседа с больной, назначаются препараты валерианы, элениум или седуксен. Приступ может самостоятельно быстро прекратиться. Если этого не происходит, проводят стимуляцию блуждающего нерва односторонним (попеременно) энергичным массажем области каротидного синуса у внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы (проба Чермака-Геринга) в течение 5-10 с, давлением на глазные яблоки (проба Ашнера-Данини) в течение 5 с, воспроизведением рвотного рефлекса, задержкой дыхания с натуживанием на высоте вдоха (проба Вальсальвы), надуванием воздушного шарика. При отсутствии эффекта внутривенно медленно вводят изоптин (0, 25% раствор по 2-4 мл струйно) или пропранолол (0, 1% раствор до 5 мл), или натрия аденозинтрифосфат (АТФ) (1-2 мл 1% раствора без разведения внутривенно струйно в течение 5-10 с). При возникновении приступа у беременной с заболеванием сердца вводят внутривенно медленно 0, 5 мл 0, 05% раствора строфантина в 20 мл 40% раствора глюкозы или лучше препараты наперстянки: 2 мл 0, 025% раствора дигоксина или 2 мл 0, 02% раствора изоланида в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии выраженной гипотензии можно использовать новокаинамид внутримышечно по 5-10 мл 10% раствора или внутривенно капельно по 2-8 мл в 5% растворе глюкозы или 0, 9% растворе хлорида натрия. Новокаинамид назначают и внутрь по 0, 25—0, 5 г 4 раза в день. Медикаментозное лечение не исключает повторного механического раздражения блуждающего нерва. У беременных редко возникают показания для электрической дефибриляции при неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии. Показания для электрической дефибриляции при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии: 1) развитие острой левожелудочковой недостаточности; 2) аритмический коллапс; 3) острая коронарная недостаточность. Желудочковые формы пароксизмальной тахикардии у беременных редки, однако если такой приступ разовьется, следует иметь в виду, что в этом случае стимуляция блуждающего нерва вредна и все мероприятия по его механическому возбуждению нецелесообразны; противопоказаны сердечные гликозиды, АТФ, изоптин. Используют прежде всего лидокаин (6‑ 8 мл 2% раствора в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия в вену струйно, затем налаживают капельное введение 50 мл лидокаина в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия). При неэффективности лидокаина вводят новокаинамид (5-10 мл 10% раствора внутривенно медленно или в более лёгких случаях перорально 0, 75-1, 5 г однократно и затем по 0, 25-0, 5 г каждые 3 часа). Хинидин — классическое средство, используемое для лечения эктопических аритмий, — беременным противопоказан, так как он является цитоплазматическим ядом, неблагоприятно влияет на плод и может вызвать аборт, хотя некоторые авторы считают его применение у беременных возможным. Аймалин следует применять с осторожностью, поскольку он может вызвать резкую брадикардию у плода. За рубежом используют электроимпульсную терапию, подчеркивая, что эта процедура не наносит вреда плоду и не сказывается на нормальном течении беременности. Показания для этого метода лечения те же, что и при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.
Тромбофлебиты Частота развития тромбофлебита глубоких вен у беременных нарастает по мере увеличения гестационного срока. Наибольшая частота этого осложнения в последнем триместре беременности объясняется расстройством венозного кровообращения (снижением тонуса венозных сосудов, повышением венозного давления в области нижних конечностей, снижением скорости кровотока) и максимальным повышением коагуляционного потенциала крови в этот период: увеличением числа тромбоцитов, повышением их адгезивной активности и способности к агрегации, увеличением концентрации фибриногена, факторов VII, VIII, X, снижением фибринолитической активности (Кулаков В.И. и соавт., 1982). Самым распространенным осложнением беременности, на фоне которого возрастает риск тромбоэмболических процессов, является гестоз. Наиболее частыми предрасполагающими к развитию послеродовых тромбофлебитов факторами являются следующие осложнения родов: массивная кровопотеря, травма тканей с образованием гематом, затяжные роды, длительный безводный промежуток, патология отделения плаценты, требующая ручного вхождения в полость матки, развитие эндометрита в родах, оперативные вмешательства. Каждый из этих факторов не является непосредственной причиной тромбоза. Их сочетание с патологией послеродового периода обусловливает снижение иммунореактивности организма и ведет к возникновению тромбофлебита. Тромбофлебиты развиваются у 0, 5-1% родильниц. Тромб может быть слабо прикреплен к интактной сосудистой стенке, и тогда кровь свободно циркулирует по сосуду. Это состояние называется флеботромбозом; оно грозит эмболией. Флеботромбоз клинически протекает бессимптомно. Если на 5-8-е сутки наступает вторичное воспаление стенки сосуда, флеботромбоз переходит в тромбофлебит — состояние, при котором тромб по всей длине фиксирован к воспаленной венозной стенке. В этом случае опасность эмболии снижается. Клиническая симптоматика острого тромбофлебита яркая. Диагноз тромбоза или тромбоэмболии устанавливают прежде всего на основании клинических признаков, хотя существует немало более точных инструментальных методов диагностики, которыми родовспомогательные учреждения обычно не располагают. Флеботромбоз распознать трудно, поскольку местных симптомов долгое время нет, а общие симптомы не патогномоничны: субфебрилитет, тахикардия. Поэтому тромбоэмболия легочных артерий может произойти словно «ниоткуда». Только когда флеботромбоз переходит в тромбофлебит, появляются тупая боль в икроножных мышцах, отёк лодыжек и всей ноги, изменение цвета кожи (гиперемия или цианоз), болезненность по ходу сосудистого пучка, увеличение окружности ноги, положительный симптом манжеты (ощущение болей в ноге при раздувании манжеты тонометра, наложенной на середину бедра, до давления выше 100 мм Hg). При тромбофлебите поверхностных вен по ходу вены удается прощупать болезненный тяж. У половины больных температура становится фебрильной. Может определяться паховый лимфаденит. Лихорадка и тахикардия не поддаются антибактериальной терапии. Однако значительный тромбоз может проявляться слабыми симптомами, а наличие многих признаков не обязательно свидетельствует о тромбозе глубоких вен, что диктует необходимость объективизации классических симптомов и признаков посредством неинвазивного тестирования (Janssen M.C.H. et al., 1996). Предлагаются контрастная венография, плетизмография, импедансная плетизмография, тензиометрическая плетизмография, ультрасонография, цветное Вир1ех-сканирование, 1-фибриногенное сканирование, компьютерная томография и ядерно-магнитно-резонансное исследование. Всеми этими методами родильные дома, как правило, не располагают. Но при необходимости может быть организована консультация больной в хирургической клинике, в которой эти методы применяются. Клиническая картина тромбоза сосудов таза характеризуется недомоганием, ознобами с высокой температурой или длительным субфебрилитетом, болями в пояснице, внизу живота, усиливающимися при ходьбе, иррадиирующими в паховую область или бедро, отёком наружных половых органов, кровяными выделениями из матки. Как и при метротромбофлебите, матка чувствительна при пальпации, под серозным покровом матки и в основании ее широкой связки могут определяться характерные извитые тяжи. При тромбозе сосудов происходят следующие изменения гемостазиограммы: выраженная хронометрическая и структурная гиперкоагуляция, гиперагрегация тромбоцитов, очень высокий уровень ПДФ-продуктов деградации фибрина и фибриногена (более 150 мкг/мл), снижение содержания антитромбина III (меньше 50%), что свидетельствует о хроническом интенсивном внутрисосудистом свертывании крови и подтверждает наличие тяжелого тромботического процесса. Развитие клинической картины острого тромбофлебита отстаёт по времени от начала образования тромба в сосуде на 3 дня и более, поэтому острый тромбофлебит поздно диагностируется и лечение начинается с большим опозданием. Лечение тромбоза вен ног включает строгий постельный режим в первые 2нед. с приподнятой пораженной конечностью, назначение антибиотиков (но не пенициллина, поскольку он повышает свертываемость крови), антикоагулянтов, антиагрегантов, повязок с гепариновой или троксивазиновой мазью; для рассасывания перифлебитических инфильтратов назначают алоэ, ФиБС, пелоид. Терапия проводится под контролем показателя протромбина, данных исследования мочи (обращают внимание на микрогематурию при передозировке гепарина). Кроме этого, назначают димедрол, поливитамины, обильное питье. При глубоких венозных тромбозах нужно крайне осторожно относиться к эластической компрессии. У больных с единственным путем оттока через большую подкожную вену бинтование может лишь ухудшить состояние конечности. Обычно через 2-4нед больная начинает ходить. Для лечения тромбофлебита из числа антикоагулянтов предпочтение отдают гепарину по 100 ЕД/кг внутривенно или подкожно каждые 4 ч в первые 5-7 сут, затем дозу препарата ежедневно в течение недели снижают на 1250-2500 ЕД при той же частоте введения. За 3—5 дней до отмены гепарина переходят на лечение кумариновыми препаратами (если нет строгих противопоказаний). Лечение следует проводить под контролем состояния свертывающей системы крови с помощью тромбоэластографин. Если антикоагулянтная терапия осложняется кровотечением, при лечении гепарином следует ввести протамина сульфат, а при лечении кумариновыми препаратами или фенилином — перелить свежую кровь. Применения кумариновых препаратов лучше избегать во время беременности из-за большого риска геморрагических осложнений у плода. Предпочтение должно быть отдано гепарину. В течение первых 7 сут следует вводить внутривенно капельно реополиглюкин в дозе 1 г/кг/сут и 1% раствор никотиновой кислоты по 2-2, 5 г/кг/сут. Нужно иметь в виду, что при венозных тромбозах фибринолизин неэффективен, а стрептаза, стрептодеказа и урокиназа достаточно эффективны лишь при применении их в 1-е сутки после образования свежего тромба. Необходимо применение антибиотиков, особенно когда подозревается септический тазовый тромбофлебит (Елисеев О.М., Шехтман М.М., 1997). Могут также применяться гливенол по 1 капсуле 2 раза в день в течение 3-6 нед, никотиновая кислота по 0, 1 г 3 раза в сутки в течение 7-10 дней, димедрол или пипольфен по 1 таблетке 1-2 раза в день, бутадион или реопирин по 0, 15 г 2‑ 3 раза в день, аскорутин и но-шпа по 1 таблетке 2 раза в день. При тромбофлебите поверхностных вен, в частности большой подкожной вены, процесс начинается в верхней трети голени и распространяется вверх к устью вены. Как только проксимальный участок гиперемии или инфильтрации достигает границы верхней и средней трети бедра, больной показана операция — перевязка большой подкожной вены для профилактики тромбоэмболии легочных артерий. Лучшим способом лечения тромбоза глубоких вен ног хирурги считают удаление тромба. Чем раньше выполнена тромбэктомия, тем больше шансов на восстановление нормального оттока по глубоким венам конечности. Считается, что выполнение тромбэктомии на 10-14-е сутки уже неэффективно из-за плотного спаяния тромба с венозной стенкой и разрушения венозных клапанов. При наличии флотирующих тромбов в подвздошных и нижней полой венах в такие поздние сроки показана эндоваскулярная установка в нижней полой вене кава-фильтра — устройства, способного задержать тромб при отрыве его из вен конечности и предупредить тромбоэмболию легочных артерий (Белоярцев Д.Ф., 1997). При повторных беременностях у женщин, ранее перенесших тромбоз глубоких вен, возможны рецидивы заболевания, нередко возникают акушерские осложнения в родах и в послеродовом периоде.
Глава II БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ Приступ бронхиальной астмы Приступы бронхиальной астмы начинаются чаще ночью, продолжаются от нескольких минут до нескольких часов. Удушью предшествуют ощущение царапанья в горле, чиханье, вазомоторный ринит, стеснение в грудной клетке. Приступ начинается с упорного пароксизмального кашля, мокрота не отделяется. Выдох резко затруднен, отмечаются стеснение в груди и заложенность носа. Больная садится, все мышцы грудной клетки, шеи, плечевого пояса напряжены, чтобы выдохнуть воздух. Дыхание становится шумным, свистящим, хриплым, слышимым на расстоянии. Вначале дыхание учащено, затем урежается до 10 в 1 мин. Лицо становится цианотичным. Бледная кожа покрыта испариной. Грудная клетка расширена, почти не смещается при дыхании. Перкуторный звук коробочный, сердечная тупость не определяется. Выслушивается дыхание с удлиненным выдохом (в 2-3 раза длиннее вдоха, в то время как в норме выдох должен быть в 3-4 раза короче) и множеством сухих хрипов. С прекращением приступа хрипы быстро исчезают. К концу приступа начинает отделяться мокрота, становясь всё более жидкой и обильной. Приступ бронхиальной астмы следует отличать от приступа сердечной астмы, поскольку лечение этих состояний разное (табл. 3). Таблица 3 Астматический статус Астматический статус (status asthmaticus) —состояние тяжелой асфиксии, которое не купируется обычными средствами в течение многих часов или нескольких суток и может закончиться развитием гипоксической комы и смертью больной. Важную роль в возникновении астматического состояния играет нарушение дренажной функции бронхов — закупорка бронхиол густой слизью, отек слизистой оболочки бронхов, вызывающие развитие гипоксии и гипер-капнии, декомпенсированного ацидоза. Состояние больной крайне тяжелое. Выражены бледный цианоз, тяжелая экспираторная одышка с очень частым, а затем редким поверхностным дыханием. Хрипы в лёгких не выслушиваются, хотя дыхание остается свистящим, шумным. Отмечаются тахикардия, артериальная гипотензия; на ЭКГ — перегрузка правых отделов сердца, диффузные изменения миокарда. В терминальной стадии появляются двигательное беспокойство, страх, тревога, затем потеря сознания, брадипноэ, АД не определяется, наступает смерть от асфиксии (табл. 4). Таблица 4 Симптоматология стадий астматического состояния
Лечение астматического состояния должно производиться в отделении реанимации и интенсивной терапии. Задачами лечения являются разблокирование b-рецепторов, устранение механической обструкции бронхов, коррекция гипоксемии, гиперкапнии и кислотно-основного состояния, коррекция дегидратации. При I стадии астматического статуса нужно немедленно отменить приём симпатомиметиков, так как накопление их метаболитов усиливает блок b‑ адренорецепторов с нарастанием бронхоспазма и отёка слизистой оболочки. Дают увлажненный кислород, проводят ингаляции тёплого физиологического раствора, обеспечивают обильное тёплое питье. Для коррекции метаболического ацидоза вводят в вену 200 мл 1%раствора гидрокарбоната натрия. Если эффект лечения положительный, переходят на то лечение, которое применялось до развития астматического состояния. При отсутствии эффекта капельно вводят смесь, содержащую 10-20 мл 2, 4% раствора эуфиллина, 1 мл 5% раствора эфедрина и от 300 мл до 1 л 5% раствора глюкозы, 1-1, 5 л полиглюкина; при необходимости к этому добавляют коргликон или строфантин. Большой объем жидкости необходим для борьбы с обезвоживанием и для разжижения мокроты, поэтому количество глюкозы, 0, 9% раствора натрия хлорида, полиглюкина доводят до 2 л. Поскольку при астматическом состоянии обычно возникает гипокалиемия, во вводимую жидкость добавляют соли калия. Инфузию гидрокарбоната натрия продолжают до нормализации показателей кислотно-основного состояния. При недостаточном эффекте внутримышечно и внутривенно вводят 60-80 мг преднизолона (кроме того, дают внутрь 20-30 мг), повторяя через каждые 3 ч до купирования астматического состояния и постепенно увеличивая интервалы между инъекциями. Отменяют преднизолон через 7-8 дней. Капельное вливание можно повторить через 8‑ 12ч. В интервале вводят 100 мл плазмы или 50 мл 20% раствора альбумина, способствующих связыванию всех медиаторов бронхиальной астмы. Подкожно вводят 2-4 мл кордиамина для возбуждения дыхательного центра. Постоянно через носовой катетер применяют кислород, периодически в смеси с закисью азота. При II стадии астматического статуса проводится та же терапия, но дозу преднизолона увеличивают: в сутки больная может получить 1000мг и более. Если в течение 1-1, 5 ч состояние не улучшается, сохраняется аускультативная картина «немого» легкого, приступают (с помощью анестезиолога) к ИВЛ с активным разжижением и отсасыванием мокроты. К искусственной вентиляции лёгких приступают только тогда, когда все другие методы оказались неэффективными, поскольку смертность в этом случае высока. Используется и вдыхание гелий-кислородной смеси. При выраженной сердечной недостаточности предпочтительнее диуретики, а не сердечные гликозиды.
Глава III Синдром Маллори—Вейсса Синдром Маллори—Вейсса — внезапные сильные пищеводно-желудочные кровотечения, возникающие в результате образования продольных надрывов слизистой оболочки кардиального отдела пищевода и желудка на фоне упорной рвоты (у беременных чаще неукротимой), повышения внутрибрюшного и внутрижелудочного давления. В 50% случаев развивается острый анемический синдром вплоть до геморрагического шока. Эндоскопически выявляются единичные, двойные или множественные линейные фиссуры, параллельные длинной оси пищевода с поражением желудочной, кардиальной или эзофагеальной слизистой оболочки. Часто фиссура бывает покрыта сгустком крови. Дифференциальный диагноз проводят с кровоточащей язвой желудка или двенадцатиперстной кишки, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, раком желудка. У больных язвенной болезнью имеется «язвенный» анамнез, боль в надчревной области разной интенсивности, желудочная диспепсия; кровавая рвота у них появляется внезапно, имеются характерные данные гастроскопии. При грыже пищеводного отверстия диафрагмы с изъязвлением стенки желудка боль возникает после физической нагрузки, обильного приема пищи, в горизонтальном положении больной, проходит после приема нитроглицерина или в вертикальном положении, имеется желудочная диспепсия, возможна анемия и соответствующие данные гастроскопии. У больных раком желудка имеются болевые ощущения в надчревной области, желудочная диспепсия, анорексия, похудание, появляется кровавая рвота, имеются характерные данные гастроскопии. Принципы лечения синдрома Маллори—Вейсса у беременных: строгий постельный режим в условиях стационара (желательно хирургического), голод, кровоостанавливающая и кровезаместительная терапия, прием антацидных, обволакивающих и вяжущих препаратов. При неэффективности консервативного лечения должен быть решен вопрос о прерывании беременности и оперативном лечении. Осложненное течение синдрома Маллори—Вейсса наиболее вероятно у больных: 1) с клиническими признаками массивного кровотечения — нестабильной гемодинамикой и/или наличием неизмененной крови в кале (наблюдается при кровопотере из верхних отделов желудочно-кишечного тракта объёмом не менее 1000 мл); 2) с нарушением свертываемости крови или тяжелой патологией внутренних органов; 3) с эндоскопически выявляемым активным кровотечением. При отсутствии этих признаков врачебная тактика может быть ограничена коротким (приблизительно 48 ч) периодом наблюдения. Выявление активного кровотечения служит показанием к эндоскопическому лечению — термокоагуляции или инъекции адреналина (Bharucha F.Е., 1997). Язвенное кровотечение Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-12; Просмотров: 681; Нарушение авторского права страницы