Острая сосудистая недостаточность

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 9Следующая ⇒

Сосудистая недостаточность возникает, как правило, остро и приводит к понижению венозного и артериального давления из-за уменьшения притока крови к сердцу и малого вследствие этого поступления крови в артериальную систему.

Причины острой сосудистой недостаточности разнообразны: боль, инфекция, интоксикация, кровотечение, психическая травма, потеря больших количеств жидкости и солей, аллергическая реакция и т. д.

В зависимости от вызвавшей причины имеются некоторые особенности развития острой сосудистой недостаточности, однако основные признаки одинаковы. Падение сосудистого тонуса {при инфекционных заболеваниях), кровопотеря вследствие травмы, плазморея при обширных ожогах, потеря больших количеств жидкости при упорной рвоте и поносе — все это приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК), снижению диастолического наполнения сердца, уменьшению сердечного выброса, падению АД. Движение крови замедляется и ухудшается кровоснабжение тканей. Наступает гипоксия мозга, нарушается центральная регуляция сосудистого тонуса. Вследствие ухудшения окислительных процессов в тканях повышается проницаемость стенок капилляров, жидкая часть крови выходит из сосудистого русла в межклеточное пространство. Все это ведет к дальнейшему уменьшению ОЦК. «Порочный круг» замыкается.

К клиническим проявлениям острой сосудистой недостаточности относятся коллапс, шок и обморок.

Коллапс развивается быстро вслед за обильным маточным кровотечением при родах или кровоизлиянием в брюшную полость (разрыв трубы у женщины с внематочной беременностью), при отравлении ядами (например, грибами), некоторых инфекциях (сепсис, дифтерия, скарлатина, пневмония, пищевая токсикоинфекция, дизентерия), надпочечниковой недостаточности, тимико-лимфатическом состоянии. Коллаптоидные явления сопровождают диабетическую кому и некоторые другие опасные состояния.

Снижение АД — наиболее общий признак острой сосудистой недостаточности. По степени снижения давления судят о тяжести состояния. В наиболее тяжелых случаях АД может совсем не определяться. Сознание большей частью отсутствует. Внешний вид больной в состоянии коллапса достаточно характерен. Женщина лежит неподвижно, безучастна к окружающему, говорит медленно и неохотно. Лицо бледное, иногда цианотичное. Глаза ввалившиеся. Кожа покрыта холодным потом. Пульс едва прощупывается, частый и мягкий. Дыхание частое и поверхностное. Видимые обычно вены становятся незаметными. Венозное давление понижено. Если больной не оказана помощь, сознание постепенно исчезает, слабеет дыхание, и наступает смерть.

Шоком называют острую сосудистую недостаточность, развившуюся после травмы, обширного ожога, операции, при остром разлитом перитоните, остром панкреатите, кишечной непроходимости. Переливание несовместимой крови и неправильное введение некоторых вакцин, сывороток и других белковых препаратов может вызвать анафилактический (например, пенициллиновый) шок. Клинически шок мало отличается от коллапса. При травматическом шоке нередко за кратковременным периодом возбуждения следует более продолжительный период угнетения ЦНС и развиваются симптомы, свойственные коллапсу. Сознание может быть сохранено, больная находится в состоянии оцепенения, слаба. Иногда бывают тошнота, рвота и понос. Пульс нитевидный. АД понижается, вены спавшиеся, венозное давление низкое.

Более лёгкое течение острой сосудистой недостаточности наблюдается при обмороке. Обморок вызывается кратковременным ухудшением кровоснабжения мозга вследствие нарушения регуляции сосудистого тонуса и депонирования крови в сосудах брюшной полости. К такому состоянию могут привести боль, волнение. Обморок может развиться при длительном пребывании в положении стоя истощенных людей или беременных женщин, вставании после продолжительного лежания (ортостатический обморок), переутомлении, пребывании в душном или слишком теплом помещении, например, в автобусе или бане (вазомоторный обморок).

Обморок характеризуется кратковременным побледнением кожи, губ. Кожа становится холодной, иногда влажной. В глазах у больной темнеет и появляется мелькание, возникают головокружение, ощущение дурноты, тошнота. Пульс редкий, слабого наполнения. Дыхание также урежается, становится поверхностным. АД очень низкое. Зрачки сужены. Больная закрывает или «закатывает» глаза и теряет сознание. Такое состояние длится несколько минут, а затем больная постепенно приходит в себя, но еще надолго остаются слабость, вялость, головная боль.

У женщин, страдающих артериальной гипотензией, вследствие нейроциркуляторной астении могут как вне беременности, так и еще чаще во время нее развиваться гипотонические кризы.

Гипотонические кризы протекают как коллаптоидные состояния, длящиеся несколько минут. Во время криза АД снижается до 80/50 мм Hg. и менее, усиливаются головная боль и головокружение, может быть рвота; больные ощущают резкую слабость, чувство закладывания ушей; кожные покровы и слизистые оболочки бледнеют, выступает холодный пот. В период обострения артериальной гипотензии или на фоне хорошего самочувствия могут возникать обмороки. Нередко у больных появляются раздражительность, эмоциональная неустойчивость, склонность к пониженному настроению. Прежде чем приступить к оказанию помощи больной, необходимо убедиться в том, что у нее сосудистая, а не сердечная недостаточность. При острой сосудистой недостаточности больная лежит в горизонтальном положении (это улучшает кровоснабжение головного мозга), при сердечной недостаточности — с высоко поднятым изголовьем или даже сидит, поскольку это облегчает дыхание. При острой сосудистой недостаточности шейные и другие периферические вены спавшиеся, при сердечной — набухшие. При острой сосудистой недостаточности кожные покровы бледны, покрыты потом, цианоза может не быть или он носит диффузный характер; для сердечной недостаточности характерен преимущественно акроцианоз (нос, губы, ногтевые фаланги пальцев и т.д.). АД при острой сосудистой недостаточности понижено, при сердечной — нормальное или низкое. Венозное давление при острой сосудистой недостаточности понижено, при сердечной повышено. Пульс при острой сосудистой недостаточности нитевидный, при сердечной может остаться удовлетворительным.

Первоочередной задачей лечения коллапса и шока является увеличение ОЦК, что достигается внутривенным вливанием крови и кровезаменяющих жидкостей. Вливание может быть струйным или капельным в зависимости от характера переливаемой жидкости, состояния больной и ее основного заболевания. Кровь переливают не только для возмещения кровопотери, но и при коллапсе другой природы (отравление, перитонит и т.д.). Иногда достаточно переливания 200-300 мл крови, в других случаях вводят до 1 л и более. Потеря крови до 500 мл не нуждается в терапии. Потеря 1, 5 л крови (иногда больше) может компенсироваться искусственными коллоидальными средствами для замещения объема. Вместо крови не следует переливать плазму для устранения дефицита ОЦК. Свежезамороженная плазма может быть контаминирована вирусом гепатита и может стать причиной аллергических реакций у сенсибилизированных больных. При коллапсе важнее возмещение жидкой части крови, а не эритроцитов (иногда коллапс сопровождается даже сгущением крови). По этой причине переливание эритроцитной массы нерационально.

Плазмозамешающие растворы могут заполнить кровяное русло и обеспечить должный уровень АД, нарушенный в результате кровопотери или шока различного происхождения. Плазмозамещающие растворы обладают детоксикационными свойствами, восстанавливают реологические и осмотические свойства крови, обеспечивают ткани питательными веществами и источниками энергии. При их применении не требуется определять группы крови и резус-фактор.

Лучшим плазмозамещающим средством считается раствор альбумина человека. Плазма может быть заменена полиглюкином (6% раствор декстрана), реополиглюкином (10% раствор декстрана), реоглюманом (10%раствор декстрана с добавлением 5% маннита и 0, 9% хлорида натрия), раствором гидроксиэтилированного крахмала. Все эти жидкости вводятся в вену капельно или струйно. Раствор крахмала имеет преимущество перед растворами декстрана, так как последние могут блокировать систему мононуклеарных фагоцитов, повреждать паренхиматозные органы, обладают гепариноподобным эффектом, высокой реактогенностью. 6% и 10% растворы гидрооксиэтилированного крахмала обладают сродством к человеческому гликогену, в отличие от декстранов имеют не линейную, а разветвленную структуру молекулы, что предотвращает даже частичное проникновение молекул в интерстициальное пространство. Растворы гидроксиэтилированного крахмала нереактогенны, их гемодинамический эффект в 2-3 раза превышает эффект раствора альбумина. Продолжительность гемодинамического эффекта превышает 4-6 ч.

Растворы кристаллоидов (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера с лактатом, полиэлектролитные растворы), как и 5% раствор глюкозы, не содержат макромолекул, не создают онкотического давления и не задерживаются в сосудах, а быстро переходят в ткани. Однако, учитывая развитие гипогликемии при массивной кровопотере, целесообразно включение в комплекс инфузионных средств растворов концентрированных углеводов. 10-20% растворы глюкозы не только восстанавливают энергетические ресурсы, но и потенцируют гемодинамический эффект раствора гидроксиэтилкрахмала. При значительном обезвоживании организма физиологический раствор хлорида натрия или 5% раствор глюкозы с небольшим количеством инсулина вводят внутримышечно или подкожно до 1 л одновременно и до 2-3 л в сутки. Для коррекции гемокоагуляционного потенциала и восстановления онкотического равновесия необходима трансфузия свежезамороженной плазмы в дозе 15 мл/кг массы тела. Трансфузия крови и кровезаменяющих жидкостей производится до нормализации АД.

Наряду с переливанием жидкостей вводят лекарственные препараты, повышающие сосудистый тонус, действующие непосредственно на стенку сосуда или возбуждающие сосудодвигательный центр мозга. К таким препаратам относятся кордиамин и 10% раствор кофеина, которые по 2-3 мл вводят внутривенно (на растворе глюкозы или хлорида натрия), подкожно или внутримышечно. Слабее, но более продолжительно действует эфедрин (5% раствор по 1-2 мл подкожно, внутримышечно или внутривенно).

Ряд гормональных препаратов мозгового и коркового вещества надпочечников применяется для усиления сосудистого тонуса. Адреналин быстро повышает АД, но действие его кратковременно; он противопоказан при шоке у больных инфарктом миокарда, при коллапсе, сопровождающем диабетическую кому, и при подозрении на сердечную астму. В этих случаях лучше использовать мезатон по 1-2 мл внутривенно или подкожно; он действует на протяжении 2-3 ч, при внутривенном введении эффект наступает очень быстро. Мезатон может быть применен при коллапсе и шоке различной этиологии.

Очень активным препаратом является норадреналин. Он в большей степени, чем адреналин повышает АД и позволяет длительно поддерживать его на должном уровне. 1-2 мл 0, 2% раствора норадреналина растворяют в 0, 5 л 5% раствора глюкозы и вводят медленно капельно внутривенно в течение 2-3 ч.

Помимо катехоламинов полезны гормоны коры надпочечников, поскольку шок и коллапс являются стресс-реакциями. Преднизолон назначают внутривенно по 100 мг в сутки.

Поскольку острая сосудистая недостаточность всегда приводит к гипоксии, необходимо включить в комплекс лечебных мероприятий кислород, лучше в смеси с углекислым газом (карбоген).

Прежде чем будет организована и осуществлена медикаментозная терапия, больной с острой сосудистой недостаточностью нужно оказать первую помощь: положить горизонтально на низкую подушку или без неё, тепло укутать, обложить грелками, напоить горячим чаем.

При обмороке голове больной придают низкое положение, освобождают тело от стесняющих свободное дыхание застежек на одежде, обеспечивают достаточный приток свежего воздуха (открыть окно или вынести больную на улицу, дать кислород), дают подышать парами нашатырного спирта или смачивают им виски, опрыскивают лицо и грудь больной водой. Если это не помогает, нужно ввести подкожно кофеин или кордиамин (1-2 мл).

Синдром нижней полой вены

Во второй половине беременности у некоторых женщин в положении на спине (особенно если женщина ложится на жесткую кушетку, операционный стол) развивается обморочное (коллаптоидное) состояние. Женщина бледнеет, кожа может стать влажной. Появляются резкая слабость, тошнота, иногда рвота. Определяются тахикардия, слабое наполнение пульса, резкое снижение АД. Сознание становится спутанным, но чаще сохраняется. Возможна потеря сознания с судорогами. Никаких заболеваний сердечно-сосудистой системы в анамнезе может не быть. Состояние больной обусловлено сдавлением увеличенной беременной маткой нижней полой вены и уменьшением венозного возврата крови к сердцу.

Достаточно посадить женщину или повернуть ее на бок, или даже только сместить матку руками в сторону, как состояние женщины быстро нормализуется. В лекарственной терапии нет необходимости.

Гипертонический криз

В течение гипертонической болезни могут происходить резкие обострения или кризы. Гипертонические кризы, по выражению А.Л. Мясникова, являются «сгустком» всех симптомов, характерных для этого заболевания. Причинами кризов чаще всего являются психоэмоциональные стрессовые ситуации. На некоторых больных влияют изменение погоды, колебания атмосферного давления. К метеовлияниям более чувствительны больные неврозами, астеноневротическими реакциями. Криз может возникнуть после внезапной отмены некоторых длительно применявшихся гипотензивных средств: клофелина, допегита, изобарина.

Мы наблюдали гипертонические кризы у 24% больных беременных при всех стадиях болезни. Они развиваются неожиданно на фоне благополучного состояния больной. Резкое повышение давления сопровождается сильной головной болью, головокружением, сердцебиением, перебоями, болями в области сердца, иногда одышкой, тошнотой, рвотой, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, появлением красных пятен на коже груди и лица. Возможно появление ознобоподобного тремора, чувства страха, раздражительности, потливости, иногда чувства жара, жажды. Нередко в конце криза наблюдается учащенное обильное мочеиспускание с выделением светлой мочи. Иногда после криза выявляется протеинурия, что заставляет дифференцировать гипертонический криз с гестозом, в частности, с преэклампсией. Следует иметь в виду, что протеинурия и олигурия могут быть и при гипертоническом кризе, а для преэклампсии, кроме энцефалопатии, свойственны отеки, боль в подложечной области.

Гипертонический криз характеризуется относительно внезапным началом (от нескольких минут до нескольких часов), индивидуально высоким уровнем АД, причем диастолическое давление обычно превышает 120 мм Hg. Систоло-диастолическим гипертоническим кризам свойственно резкое повышение как систолического, так и диастолического давления до индивидуально высоких цифр. Возможно развитие криза и при сравнительно небольшом подъеме АД, который для данной больной является весьма значительным, а другими больными хорошо переносится.

М.С. Houston (1989) выделяет две группы кризов: гипертонические кризы без явных признаков вторичного поражения внутренних органов (неосложненные) — hypertensive urgensy, и кризы с признаками поражения внутренних органов — hypertensive emergensy. К последним автор относит острые гипертензивные состояния, на фоне которых появляются симптомы нарушения мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность, эклампсия, инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, острая почечная недостаточность, III-IV стадия ретинопатии и феохромоцитомные кризы. Данная классификация позволяет выбрать правильную тактику медикаментозной терапии.

Для купирования гипертонического криза беременную рекомендуется перевести в отделение интенсивной терапии и реанимации.

При гипертонических кризах можно добиться быстрого, но кратковременного снижения АД сублингвальным назначением 1-2 таблеток нитроглицерина. Более продолжительный эффект обеспечивает внутривенное капельное медленное введение 4 мл 1% раствора нитроглицерина с 400 мл 5% раствора глюкозы.

Все гипотензивные средства вводят парентерально. Рауседил: 0, 25% раствор 1 мл, причем внутривенное введение не имеет преимуществ перед внутримышечным. Более 2 дней применять этот препарат не рекомендуется из-за возможных побочных явлений. Лечение родильниц рауседилом может привести к повышенной экссудации дыхательных путей и бронхов у новорожденных. Усиливает гипотензивное действие рауседила и других гипотензивных препаратов одновременное внутривенное струйное введение лазикса (40-180 мг). Во время криза могут также применяться β -адренобло-катор обзидан (1 мл 0, 5% раствора в вену), β - и α -адреноблокатор лабеталол (в вену струйно 20 мг в течение 2 мин, в дальнейшем по 20-80 мг каждые 10 мин — до 300 мг в сутки), клофелин или гемитон (0, 5-1, 5 мл 0, 01% раствора в мышцу или подкожно в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия). Для купирования гипертонического криза с успехом может быть использован нейролептик дроперидол (2 мл 0, 25% раствора внутривенно в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия), магния сульфат (по 10-20 мл 25% раствора в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно или внутримышечно), который не только снижает АД, но и оказывает противосудорожное, мочегонное, успокаивающее нервную систему действие. Широко используются при лечении гипертонического криза вводимые внутривенно или внутримышечно дибазол (3-4 мл 1% раствора), папаверина гидрохлорид (2 мл 2% раствора с 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия), эуфиллин (2, 4% раствор в 10 мл 40% раствора глюкозы). В тяжелых случаях могут быть применены ганглиоблокаторы: гигроний (40-80 мг в 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия в вену капельно), гексоний (0, 5-1 мл 2, 5% раствора внутримышечно или подкожно), пентамин (1-2 мл 5% раствора внутримышечно или до 1 мл внутривенно капельно в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия).

Транквилизатор седуксен (диазепам, реланиум) не оказывает гипотензивного эффекта, но потенцирует действие гипотензивных средств, снимая тревогу, беспокойство и тем самым способствует снижению АД.

Нитропруссид натрия, диазоксид (гиперстат), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл и др.) токсичны с точки зрения влияния на плод и их применение беременным противопоказано.

В соответствии со своей клинической классификацией гипертонических кризов М.С. Houston (1989) рекомендует два варианта их лечения (табл. 1 и 2).

Таблица 1

Лечение неосложненных гипертонических кризов по М.С.Нouston (1989)*

Препарат	Способ введения	Начало действия, мин	Максимум действия	Продолжи-тельность действия, ч	Дозы
Клофелин	Per os	30 мин	1-2 ч	4-6 ч	0, 1- 0, 2мг начальная доза, затем 0, 05-0, 1 мг каждый час - до 0, 8 мг
Нифедипин	Per os	15 мин	30 мин	4-6 ч	10-20 мг
Под язык,	5 мин	15 мин	4 ч	начальная доза,
за щеку,	15 мин	30 мин	4-6 ч
ректально	20 мин	30-40 мин	4-6 ч	можно повторить через 1 ч
Празозин	Per os	15-30 мин	1-2 ч	8 ч	1-2мг начальная доза

· Из оригинальной таблицы исключены каптоприл и миноксидил, противопоказанные беременным.

Таблица 2

Лечение осложненных гипертонических кризов по М.С. Ноuston (1989)*

Препарат	Способ введения	Начало действия	Максимум действия	Продолжи-тельность действия	Дозы
Гидралазин	Внутри- венно капельно	10-20 мин	20-40 мин	3-8 ч	0, 5-1 мг/мин до суммар- ной дозы 10-20 мг
Метилдофа (допегит)	Тоже	2-3 ч	3-5 ч	6-12 ч	250-500 мг в 100 мл физиоло- гического раствора за 30—60 мин, через 6 ч инфузию повторить
Фентоламин	Тоже	1-2 мин	1-2 мин	3-10 мин	0, 2-0, 5 мг/мин
Лабеталол	Тоже	5 мин	5-10мин	3-6 ч	2 мг/мин или струйно 20 мг каждые 10мин; максималь-ная общая доза 300 мг.
Нитрогли-церин	Тоже	1-2 мин	3-5 мин	3-5 ч	5-100 мкг/мин

· Из оригинальной таблицы исключены нитропруссид натрия, арфонад, диазоксид, противопоказанные беременным, и b-блокаторы, показание только при кризах у больных с расслаивающей аневризмой аорты, которая у беременных встречается крайне редко.

Часто повторяющиеся во время беременности гипертонические кризы ухудшают не только здоровье женщины, но и развитие плода и поэтому являются показанием для прерывания беременности.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия возможна у женщин не только с больным, но и со здоровым сердцем. Развитие приступов пароксизмальной тахикардии преимущественно во второй половине беременности и исчезновение их после родов указывает на рефлекторно-экстракардиальное происхождение этой формы нарушения ритма сердца.

Приступ характеризуется большой частотой сердечных сокращений: от 130 (чаще от 160) до 220 в минуту, их ритмичностью, внезапным началом и окончанием тахикардии. Во время приступа больные жалуются на сердцебиение и состояние дискомфорта или (реже) ничего не ощущают. Если приступ затягивается, могут возникнуть неприятные ощущения в области сердца, иногда боли по типу стенокардии, головокружение, слабость. Помимо указанных жалоб, во время приступа у женщины с больным сердцем отмечаются тошнота и рвота. Приступы продолжаются от нескольких секунд до нескольких дней, могут повторяться несколько раз в сутки или 1 раз в несколько лет.

Без ЭКГ-исследования диагностика пароксизмальной тахикардии затруднена. Электрокардиография позволяет установить источник пароксизмального ритма: наджелудочковый (предсердный, узловой) или желудочковый характер тахикардии. Следует обратить внимание на ширину комплекса QRS. «Узкий» комплекс QRS (меньше 0, 12 с) характерен для суправентрикулярной тахикардии, «широкий» (0, 12 с и больше) свойственен желудочковой и осложенной суправентрикулярной тахикардии. Желудочковая Пароксизмальная тахикардия возникает при глубоком поражении миокарда, она может вызвать или усугубить сердечную недостаточность; у беременных встречается крайне редко, поскольку наблюдается преимущественно у мужчин пожилого возраста. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (в большинстве случаев предсердная), которая в основном встречается у беременных, экстракардиальной природы, связана с изменениями вегетативной нервной системы. Короткий приступ пароксизмальной тахикардии почти не отражается на состоянии гемодинамики. Если приступ затягивается, то снижается сердечный выброс на 30-65%, уменьшаются АД и коронарный кровоток на 35%, почечный кровоток — на 20%, мозговой кровоток — на 25%. Во время приступа возникает спазм мочевого пузыря. Но в целом прогноз при предсердной пароксизмальной тахикардии благоприятный.

Приступы пароксизмальной тахикардии не оказывают влияния на течение беременности, особенно если они развиваются у женщин со здоровым сердцем. Поэтому нет оснований для запрещения беременности или её прерывания. Вместе с тем отмечено, что при затянувшемся приступе ухудшается сердечная деятельность плода и повышается возбудимость матки, угрожая прерыванием беременности; поэтому приступ пароксизмальной тахикардии следует купировать как можно быстрее.

Лечение наджелудочковой пароксизмальной тахикардии следует начинать с успокаивающих и физических мероприятий. Проводится беседа с больной, назначаются препараты валерианы, элениум или седуксен. Приступ может самостоятельно быстро прекратиться. Если этого не происходит, проводят стимуляцию блуждающего нерва односторонним (попеременно) энергичным массажем области каротидного синуса у внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы (проба Чермака-Геринга) в течение 5-10 с, давлением на глазные яблоки (проба Ашнера-Данини) в течение 5 с, воспроизведением рвотного рефлекса, задержкой дыхания с натуживанием на высоте вдоха (проба Вальсальвы), надуванием воздушного шарика. При отсутствии эффекта внутривенно медленно вводят изоптин (0, 25% раствор по 2-4 мл струйно) или пропранолол (0, 1% раствор до 5 мл), или натрия аденозинтрифосфат (АТФ) (1-2 мл 1% раствора без разведения внутривенно струйно в течение 5-10 с).

При возникновении приступа у беременной с заболеванием сердца вводят внутривенно медленно 0, 5 мл 0, 05% раствора строфантина в 20 мл 40% раствора глюкозы или лучше препараты наперстянки: 2 мл 0, 025% раствора дигоксина или 2 мл 0, 02% раствора изоланида в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии выраженной гипотензии можно использовать новокаинамид внутримышечно по 5-10 мл 10% раствора или внутривенно капельно по 2-8 мл в 5% растворе глюкозы или 0, 9% растворе хлорида натрия. Новокаинамид назначают и внутрь по 0, 25—0, 5 г 4 раза в день. Медикаментозное лечение не исключает повторного механического раздражения блуждающего нерва.

У беременных редко возникают показания для электрической дефибриляции при неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии. Показания для электрической дефибриляции при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии: 1) развитие острой левожелудочковой недостаточности; 2) аритмический коллапс; 3) острая коронарная недостаточность.

Желудочковые формы пароксизмальной тахикардии у беременных редки, однако если такой приступ разовьется, следует иметь в виду, что в этом случае стимуляция блуждающего нерва вредна и все мероприятия по его механическому возбуждению нецелесообразны; противопоказаны сердечные гликозиды, АТФ, изоптин. Используют прежде всего лидокаин (6‑ 8 мл 2% раствора в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия в вену струйно, затем налаживают капельное введение 50 мл лидокаина в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия). При неэффективности лидокаина вводят новокаинамид (5-10 мл 10% раствора внутривенно медленно или в более лёгких случаях перорально 0, 75-1, 5 г однократно и затем по 0, 25-0, 5 г каждые 3 часа).

Хинидин — классическое средство, используемое для лечения эктопических аритмий, — беременным противопоказан, так как он является цитоплазматическим ядом, неблагоприятно влияет на плод и может вызвать аборт, хотя некоторые авторы считают его применение у беременных возможным.

Аймалин следует применять с осторожностью, поскольку он может вызвать резкую брадикардию у плода.

За рубежом используют электроимпульсную терапию, подчеркивая, что эта процедура не наносит вреда плоду и не сказывается на нормальном течении беременности. Показания для этого метода лечения те же, что и при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 Следующая ⇒