Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Катехоламиновый (феохромоцитомный) криз



Феохромоцитома — доброкачественная опухоль, происходящая из хромаффинных клеток симпато-адреналовой системы. Феохромоцитома секретирует адреналин и норадреналин, но преимущественно последний.

Ведущий клинический признак феохромоцитомы — пароксизмальная гипертензия, кризы которой возникают на фоне нормального или повышенного АД. Катехоламиновые кризы могут быть редкими (1 раз в несколько месяцев) или очень частыми (25-30 раз в сутки). Кризы, вызванные выбросом адреналина, длятся не более 5-10 мин, поскольку адреналин разрушается быстро; гипертензия вследствие избытка норадреналина продолжается часами и даже сутками. Как правило, приступы развиваются быстро, а проходят медленно. Во время криза появляются головная боль, бледность кожных покровов, потливость, тахикардия, тошнота, рвота, слабость, дрожание тела, боли в сердце, боли в брюшной полости.

Феохромоцитома у беременных — тяжелое осложнение, приводящее к высокой материнской (41%) и перинатальной (400-500%о) смертности. Классический криз у беременных может развиться после перемены положения тела, вследствие механического давления беременной матки в последнем триместре беременности, при схватках в родах, даже при шевелении плода. Артериальное давление повышается после незначительной физической нагрузки (после еды, дефекации), или физикального исследования (после пальпации живота). Наблюдаются также парадоксальное повышение АД в ответ на некоторые гипотензивные средства, ортостатическая гипотензия.

Для приступов характерны одни и те же симптомы: в начале приступа ощущается сердцебиение и нехватка воздуха. Опосредуемый α ‑ адренорецепторами спазм периферических сосудов обусловливает похолодание и влажность кистей и стоп, а также бледность лица. Возрастание сердечного выброса (b-адреностимуляция) и сужение сосудов приводят к резкому повышению АД. Уменьшение теплопотерь и ускорение обменных процессов могут вызвать лихорадку и приливы и увеличить потоотделение. Тяжелые и длительные приступы могут сопровождаться тошнотой, рвотой, нарушениями зрения, болями в груди и животе, парестезиями и судорогами. Часто после приступа остается сильная усталость.

Поражение сердечно-сосудистой системы является одним из основных клинических признаков и наиболее частой причиной смерти у больных феохромоцитомой.

Изменения, вызванные избытком катехоламинов, проявляются расстройством обмена в сердечной мышце. На ЭКГ можно отметить признаки некорокарогенных некрозов миокарда, существует термин «катехоламиновый миокардит».

Наиболее частыми неврологическими симптомами гиперкатехо-ламинемии являются головная боль, тяжесть в голове, особенно в затылочной области, при тяжелых кризах возможно кровоизлияние в головной мозг. Возможны даже психические нарушения.

Феохромоцитома может проявляться признаками, напоминающими хронические желудочно-кишечные заболевания и симулировать абдоминальную катастрофу (холецистит, язвенную болезнь, кишечную непроходимость). Так как углеводный обмен регулируется катехоламинами, при феохромоцитоме могут наблюдаться симптомы, напоминающие сахарный диабет: гипергликемия, глюкозурия, особенно во время кризов.

В акушерстве феохромоцитома может симулировать гестозы, разрыв матки, преждевременную отслойку нормально расположенной плаценты.

Основной диагностический критерий феохромоцитомы — повышенный уровень катехоламинов в моче или плазме. Самый надежный показатель — повышенный уровень метанефринов (метанефрина и норметанефрина — продуктов метилирования адреналина и норадреналина) в суточной моче. У больных феохромоцитомой в 95% случаев уровень метанефринов повышен. Особенно информативно определение метанефринов в разовой порции мочи, взятой сразу после криза. Вместо метанефринов может быть определено количество катехоламинов и конечного продукта метаболизма адреналина и норадреналина — ванилилминдальной кислоты (ВМК) в суточной моче или в 3-часовой порции мочи, собранной сразу после гипертонического криза. Уровень ВМК в моче в 1000 раз выше уровня адреналина и в 100 раз — норадреналина. При феохромоцитоме экскреция катехоламинов резко возрастает, особенно экскреция ВМК. Наличие феохромоцитомы не вызывает сомнений при экскреции с мочой в сутки более 30 мкг адреналина, 100 мкг норадреналина и 6 мг ВМК. Во время катехоламиновых кризов выделяется гораздо больше биогенных аминов, чем во время кризов, вызванных гипертонической болезнью. При определении содержания ВМК из диеты следует исключить кофе, ванилин, овощи и фрукты.

В диагностике феохромоцитомы применяются и фармакологические пробы, блокирующие периферическое вазопрессорное действие катехоламинов. Проба с тропафеном: вводят в вену 1 мл 1%раствора тропафена; при феохромоцитоме через 1 мин систолическое давление снижается на 30-40 мм Hg., а диастолическое — на 20-25 мм Hg. Проба с фенпюламином: 5 мг фентоламина вводят в вену или в мышцу; проба положительна, если через 2 мин систолическое давление снижается на 30-35 мм Hg., а диастолическое — на 20-25 мм Hg. У больных с гипертензией другой этиологии колебания АД при проведении проб менее выражены. Пробы, провоцирующие выброс катехоламинов (проба с гистамином), беременным противопоказаны, поскольку гипертензивный эффект предсказать невозможно.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с тяжелыми формами гестоза, памятуя о том, что отеки и протеинурия не свойственны феохромоцитоме. Часто во время беременности ошибочно ставится диагноз тиреотоксикоза, невроза, эпилепсии, острой акушерской патологии — разрыв матки, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты.

В случае гипертонического криза, вызванного феохромоцитомой, М.С. Кушаковский (1982) рекомендует следующую схему лечения. Поднимают головной конец кровати под углом 45° для ортостатического снижения АД, затем вводят внутривенно 5 мг a-адреноблокатора фентоламина (5 мг сухого препарата в ампуле растворяют в 1 мл воды для инъекций), затем повторяют введение этой дозы каждые 5 мин до снижения АД. Вместо фентоламина можно использовать a-адреноблокатор тропафен, который вводят внутривенно струйно медленно в дозе 10-20 мг (1-2 мл 1% раствора). В дополнение к ос­новной терапии можно применять дроперидол внутривенно или внутримышечно (1 мл 0, 25% раствора). Можно также вводить внутривенно капельноа-b-адреноблокатор лабеталол: 2 мл 1% раствора. Гипотензивные средства другого механизма действия обычно не эффективны.

Высокая перинатальная смертность у больных феохромоцитомой связана с уменьшением маточно-плацентарного кровотока из-за большого содержания катехоламинов в материнской крови; резкое повышение АД во время криза может привести к преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты; наконец, повреждающее воздействие на плод могут оказать катехоламины, которые в пуповинной крови во время криза находятся в повышенном количестве. Единственное радикальное лечение — это немедленное удаление опухоли в любом сроке беременности. Однако при доношенной беременности предложены 3 тактических варианта: 1) родоразрешение через естественные родовые пути с последующим удалением опухоли; 2) кесарево сечение с последующим удалением опухоли; 3) одновременно кесарево сечение и удаление опухоли.

Нам представляется, что родоразрешение через естественные родовые пути опасно для матери, так как в родах или в первые часы после них умирает каждая третья роженица.

В случае выявления феохромоцитомы в III триместре беременности можно попытаться продолжить беременность до сроков, при которых плод родится жизнеспособным, при систематическом лечении препаратами a- и b‑ блокирующего действия. При неэффективности лечения показана экстренная операция — удаление опухоли с одновременным кесаревым сечением. Больным феохромоцитомой противопоказаны роды через естественные родовые пути (сокращение матки механически сдавливает опухоль и способствует увеличению выброса катехоламинов в кровь), а также прерывание беременности до удаления опухоли.

Глава VI

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

Анафилактический шок

Анафилактический шок — вид аллергической реакции немедленного типа, возникающий при повторном введении в организм аллергена. Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сенсибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Это могут быть белки крови или плазмы, гормоны (АКТГ, инсулин и др.), антибиотики, особенно часто пенициллин, многие другие препараты. При парентеральном, особенно внутривенном, пути введения аллергена анафилактический шок возникает чаще, чем при другом пути введения и начинается раньше: немедленно или в течение 1 ч. При пероральном, наружном или ректальном пути введения шок начинается спустя 1-3 ч.

Шок развивается стремительно, бурно. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока. Чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Чаще погибают больные, у которых шок развился спустя 3-10 мин после попадания в организм аллергена.

При молниеносном анафилактическом шоке, который нередко заканчивается летально, внезапно развивается тяжелый коллапс с потерей сознания, судорогами.

При менее тяжелом течении шока вначале возникают чувство жара, гиперемия кожи, возбуждение или вялость, депрессия, беспокойство, страх смерти, головная боль, шум в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут появиться кожный зуд, отёк Квинке, слезотечение, ринорея, зуд и першение в горле, спастический сухой кашель. Вскоре вслед за этими симптомами развивается тяжелая картина шока. Спазм гладкой мускулатуры внутренних органов проявляется бронхоспазмом (экспираторная одышка), спастическими болями по всему животу, тошнотой, рвотой, поносом, спазм матки вызывает боли внизу живота, кровянистые выделения из влагалища. Отекают слизистые оболочки дыхательного и пищеварительного трактов с явлениями асфиксии и дисфагии. Появляются тахикардия, аритмии, артериальная гипотензия, наступает потеря сознания. Больные бледны, кожа покрыта липким потом, тоны сердца глухие, пульс нитевидный, АД очень низкое или не определяется.

Лечение. При анафилактическом шоке прежде всего необходимо прекратить поступление аллергена в организм (Пыцкий В.И. и соавт., 1999). Выше места инъекции накладывают жгут. Место введения лекарства обкалывают 0, 1% раствором адреналина (0, 2-0, 3 мл) и прикладывают к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена. В другие участки тела вводят еще по 0, 3-0, 5 мл адреналина каждые 10-15 мин до выведения больной из коллаптоидного состояния. Дополнительно вводят 2 мл кордиамина или 2 мл 10% раствора кофеина. Если состояние не улучшается, вводят в вену медленно струйно 0, 5-1 мл 0, 1% раствора адреналина (или 1 мл 0, 2% раствора норадреналина или 0, 1-0, 3 мл 1% раствора мезатона) в 10‑ 20 мл 40% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Если после этого АД не нормализуется, ставят капельницу с 300 мл 5%раствора глюкозы, 1-2 мл 0, 2% раствора норадреналина или 1% раствора мезатона, 125—250 мг гидрокортизона (или 90-120 мг преднизолона, или 8 мг дексазона, или 8-16 мгдексаметазона). При отёке легких дозы глюкокортикоидов следует увеличить, а диуретики при низком АД не назначать. Для лечения сердечной недостаточности капельно ввести 1 мл 0, 05% раствора строфантина или 0, 06% раствора коргликона.

Антигистаминные препараты следует вводить после восстановления гемодинамики, так как они могут оказывать гипотензивное действие, особенно пипольфен. Они не обладают немедленным действием и не являются средством спасения жизни. Внутримышечно или внутривенно вводят 1% раствор димедрола или раствор тавегила.

Для купирования бронхоспазма вводят в вену 10 мл 2, 4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. При сильном возбуждении, судорогах показано введение 1-2 мл дроперидола внутривенно. При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином, рекомендуется ввести однократно внутримышечно 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Больную, находящуюся в состоянии анафилактического шока с выраженными гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обложить грелками и постоянно давать ей кислород.

Глава VII

ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Кризы при миастении

Миастения — заболевание нервной и мышечной системы, характеризующееся мышечной слабостью и патологической утомляемостью. Кризом называют внезапное быстрое ухудшение нервно-мышечной передачи, которое приводит к выраженной слабости дыхательной и обычно также бульбарной мускулатуры, что часто заставляет прибегать к принудительной вентиляции легких. Такая слабость может быть обусловлена относительной недостаточностью (миастенический криз) или относительным избытком (холинергический криз) ацетилхолина.

Очень опасен миастенический криз, при котором усиливаются все имевшиеся до сих пор нарушения: выявляется затруднение дыхания, одышка вплоть до полного паралича дыхательной мускулатуры. Миастенический криз сопровождается тахикардией, психомоторным возбуждением, сменяющимся вялостью, апатией, парезом кишечника и сфинктеров. В результате острой гипоксии мозга смерть может наступить через 15-20 мин.

В отличие от миастенического холинергический криз, развивающийся в результате передозировки антихолинэстеразных препаратов, проявляется усиленной саливацией, потливостью, рвотой, поносом, частым мочеиспусканием, брадикардией наряду с другими симптомами, характерными для обоих видов криза: ухудшением общего состояния, генерализованной мышечной слабостью, бульбарными расстройствами, нарушением дыхания и его остановкой.

Для купирования миастенического криза необходимо быстро ввести подкожно, а при остановке дыхания — внутривенно 1, 5- 2 мл 0, 05% раствора прозерина 3 раза с интервалом в 30 мин, что, как правило, приводит к восстановлению функции дыхания и произвольной мускулатуры. Если дыхательный криз не купируется, необходимы интубация или наложение трахеостомы с переводом больной на ИВЛ. Дополнительным средством при выведении из миастенического криза является внутривенное введение преднизолона (90-120 мг/сут). Дальнейшее назначение адекватной дозы антихолинэстеразных препаратов в сочетании с калием и верошпироном дает возможность вывести больную из состояния миастенического криза.

В тех случаях, когда введение прозерина не приводит к улучшению состояния, следует думать об ином характере криза у больной миастенией, в первую очередь о холинергическом кризе. Первое, что нужно сделать в этом случае — это отменить введение антихолинэстеразных препаратов и обеспечить адекватное дыхание с помощью ИВЛ. Нередко для прекращения холинергического криза достаточно лишить больную на 16-24 ч антихолинэстеразных препаратов. ИВЛ проводится вначале через интубационную трубку и только при затянувшихся нарушениях дыхания — через трахеостому.

Через 16—24 ч после начала искусственной вентиляции, при условии ликвидации клиничесих черт холинергического криза, следует провести пробу с введением прозерина. При положительной реакции на прозерин можно прервать ИВЛ, и, убедившись в возможности адекватного дыхания, перевести больную на прием антихолинэстеразных препаратов. При отрицательной реакции на прозерин необходимо продолжить ИВЛ, повторяя прозериновую пробу каждые 24-36 ч. Методом лечения криза при миастении является также плазмаферез.

 

ЛИТЕРАТУРА

 

БелоярцевД.Ф. Заболевания венозной системы нижних конечностей // Рус. мед. журнал. -1997. - Т.5.- № 18. - С. 1177-1181.

Бокарев И.Н., Смоленский В, С, Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика и терапия.— М., 1995. — Кн. 3. — 304 с.

Григорьев П.Я., ЯковенкоА.В. Руководство по гастроэнтерологии // М.: МИА, 1997. - 478 с.

Елисеев О.М., Шехтман М.М. Беременность. Диагностика и лечение болезней сердца, сосудов и почек.— Ростов-на-Дону: Феникс, 1997.-460с.

Кулаков В.И., Черная В.В., Балуда В.П. Острый тромбофлебит нижних конечностей в акушерстве, — М.: Медицина, 1982. — 208 с.

Кушакоеский М.С. Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии.— М.: Медицина, 1982. — 289 с.

Молитвословов А. Б. Хирургия поджелудочной железы: острый панкреатит, травмы поджелудочной железы. Трансплантация поджелудочной железы // Рус. мед. журн.— 1996.— Т. 4, — №3, — С. 151—153.

Пальчик Е.А., Сидоренко И.А, Течение беременности при хронических неспецифических заболеваниях легких // Вести. Рос. ассоц. акуш.-гин. - 1998. - №1. — С. 46-49.

Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов.— Витебск: Белмедкшга, 1996. - Т. 2. - 596 с.; Т. 3. - Ч. 1. — 445 с.

Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания.— М.: Триада-Х, 1999. — 470 с.

Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству. — М.: МИА, 1989. — 436 с.

Семенова И.И., Старовойтов В.А. «Острый живот» в акушерстве // В кн.: Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике / Под ред. Э.К. Айламазяна. — Л.: Медицина, 1985.-С. 251-283.

Сотниченко Б.А., Макаров В.И. Ошибки диагностики и хирургической тактики при острой кишечной непроходимости у беременных //Хирургия. - 1990. - №3. - С. 83-86.

Патенко Е.П. Тромболитические средства // Клин, фармакол. терап. - 1998.-№1.-С. 84-92.

Чуб В.В., Остапенко О.И. Особенности течения и ведения родов у женщин с язвенной болезнью // Акуш. и гин. — 1986. — №3. — С. 63-65.

ШерцингерА.Г., Киценко Е.А., Шипкова Т.И. и др. Тактика ведения беременных с синдромом портальной гипертензии // Акуш. и гин. — 1994.-№1.-С. 16-18.

Bharucha A.E., Gostsut C.J., Balm R.K. Clinical and endoscopic risk factors in the Mallori Weis syndrom // Amer. J. Gastroent. - 1997. — №92. - Р. 805-808.

Dordelmann P. Chirurgiche Komplicationen der Gravidat // Gynak. Prax. - 1983. – Bd 7 - Н. 3. - S. 201-209.

Janssen M.C.H., Wollersheim H., Novacjva I.R.O. et al. Diagnosis of deepvein thrombosis, an overview // Рус. мед. журн. — 1996. — Т. 4. — №1.-С. 11-17.

Houston M.C. Pathophysiology, clinical aspects and treatment of hypertensive crises // Progr. Cardiovasc. Dis. — 1989. — Vol. 32. — №2. — Р. 99-148,

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ 1

Глава I. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ 2

Острая сердечная недостаточность....... 2

Острая сосудистая недостаточность......... 5

Синдром нижней полой вены.................. 9

Гипертонический криз.............................. 9

Пароксизмальная тахикардия................. 12

Полная поперечная блокада сердца и приступы

Морганьи-Адамса—Стокса......................... 14

Тромбофлебиты...................................... 16

Тромбоэмболия легочных артерий......... 19

Глава II. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 21

Приступ бронхиальной астмы................. 21

Астматический статус................................. 23


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-12; Просмотров: 2268; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.041 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь