ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У ДЕТЕЙ

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 4

Острая сердечная недостаточность - нарушение насосной функции сердца с уменьшением сердечного выброса и минутного объема крови.

Острая сердечная недостаточность у детей может развиться в течение нескольких минут и продолжаться несколько дней. Она может возникнуть как осложнение при ряде заболеваний и у здоровых детей в результате чрезмерного физического напряжения. Внезапная форма (возникает в течение нескольких минут или часов) типична для острых повреждений сердца: миокардитов, аритмий, операций на сердце. Более медленное развитие острой сердечной недостаточности (в течение нескольких суток) наблюдается при истощении компенсаторных механизмов у детей с кардиальной патологией (врожденные и приобретенные пороки сердца) или другими заболеваниями (пневмонии, приступы бронхиальной астмы).

Острая сердечная недостаточность развивается по левожелудочковому либо по правожелудочковому типу. Реже у детей встречается тотальная сердечная недостаточность.

Наиболее ранним клиническим признаком острой сердечной недостаточности является прогредиентная тахикардия.

Почти одновременно с тахикардией развивается одышка, сначала только при нагрузке, а затем постоянная. Как правило, сердечная одышка инспираторная, но при левожелудочковой недостаточности может присоединяться экспираторный компонент. Одышка нередко сопровождается кашлем, разнокалиберными влажными и сухими хрипами.

Нередко отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек. При пальпации грудной клетки верхушечный толчок ослаблен и сдвинут влево. Границы относительной сердечной тупости могут быть расширенными или оставаться нормальными, что определяется основным заболеванием.

Аускультативно тоны сердца приглушены или глухие, может быть ритм галопа, появляются различные шумы, выявляется нарушенная ритмическая деятельность.

При правожелудочковой или тотальной недостаточности увеличивается печень, а у детей младшего возраста и селезенка. У старших детей одновременно набухают шейные вены. Отеки, как правило, отсутствуют или встречаются редко.

Обмороки (синкопе) также могут быть одним из проявлений острой сердечной недостаточности. В их основе лежит внезапная гипоксия мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии.

Частым спутником острой сердечной недостаточности является сосудистая недостаточность, включающая признаки гиповолемии (снижение венозного давления, холодные конечности) и нарушение иннервации сосудов (мраморный рисунок кожи, отклонения артериального давления, слабый пульс).

К другим признакам острой сердечной недостаточности относятся нарастающее беспокойство, возбуждение, затруднение при кормлении, тошнота, рвота, боль в животе, судорожный синдром, в терминальном периоде появляются брадикардия, брадипноэ, арефлексия.

Диагностика острой сердечной недостаточности основывается на данных анамнеза, клинической картине, результатах рентгенологических, электрокардиографических и эхокардиографических методов исследования.

Различают 3 степени сердечной недостаточности:

I степень - тахикардия (на 20-30% выше нормы) и одышка (в покое на 30-50% больше нормы), цианоз слизистых оболочек, глухость тонов, расширение границ сердечной тупости, повышение ЦВД до 80-100 мм вод.ст.

II А степень - увеличение ЧСС на 30-50% и частоты дыхания (ЧД) на 50-70% от нормы, цианоз слизистых оболочек, акроцианоз, периорбитальные отеки, расширение границ сердечной тупости, глухость тонов сердца, увеличение печени на 2-3 см, повышение ЦВД и снижение сердечного выброса на 20-30% от нормы.

II Б степень - те же изменения, появление застоя в малом круге кровообращения, олигурии, периферических отеков.

III степень (декомпенсация) - ЧСС увеличивается на 50-60%, ЧД - на 70-100% и более, тоны сердца глухие, клиническая картина предотека легких, гепатомегалия, периферические отеки, асцит.

В терминальном периоде развиваются брадикардия, брадипноэ, мышечная гипотония, арефлексия. Снижается АД. ЦВД достигает 180-200 мм. вод.ст., сердечный выброс уменьшается на 50-70% от нормы.

Лечение. Строгий постельный режим, кровать должна быть с приподнятым на 30⁰ головным концом. Проводят ингаляции увлажненным кислородом.

Наибольшее значение придается сердечным гликозидам. При острой сердечной недостаточности предпочтение отдают строфантину и коргликону.

Дозы строфантина (разовые): 0, 05% раствор внутривенно детям в возрасте 1 - 6 мес - 0, 1 мл, 1 - 3 года - 0, 2 - 0, 3 мл, 4 - 7 лет - 0, 3 - 0, 4 мл, старше 7 лет - 0, 5 - 0, 8 мл. Препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глюкозы.

Возможно внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0, 03-0, 05 мг/кг равномерно в 2-3 дня по 3 раза в день. Затем переходят на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равняется 1/4 - 1/6 дозы насыщения и дается в 2 приема в сутки.

Противопоказаниями к назначению сердечных гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия. Одновременно назначаются лазикс или фуросемид внутривенно 2-5 мг/кг/сут, сразу можно ввести 1/2 дозы; эуфиллин (2, 4% раствор по 1 мл на год жизни, но не более 5 мл).

Большое значение имеет устранение психомоторного возбуждения, беспокойства путем введения седуксена (0, 1 - 0, 2 мл на год жизни).

Для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и борьбы с гипотонией внутривенно вводят глюкокортикоиды - преднизолон по 3-5 мг/кг/сут. Первоначальная доза может составить половину суточной.

Для борьбы с сопутствующей сосудистой недостаточностью показано осторожное капельное введение жидкости под контролем диуреза в первый день не более 40-50 мл/кг, в дальнейшем до 70 мл/кг, при отеке легких, олигурии и отечном синдроме - 20-30 мл/кг.

Рекомендуется чередовать вливания поляризующей смеси (10% раствор глюкозы по 10-15 мл/кг, инсулин 2-4 ЕД, панангин 1 мл на год жизни или раствор хлорида калия, 0, 25% раствор новокаина 2-5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы (10 мл/кг), при стойком ацидозе вводится 4% раствор гидрокарбоната натрия.

В зависимости от состояния периферического кровообращения и АД вводят сосудистые препараты: при повышении АД папаверин, пентамин; при гипотонии - допамин.

При асистолии делают искусственную вентиляцию легких способом " рот в рот", непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 10% раствор хлорида кальция (0, 3 - 0, 5 мл на год жизни), 0, 1% раствор адреналина гидрохлорида и раствор атропина сульфата на 10 мл 10% глюкозы по 0, 05 мл на год жизни ребенка.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ

И ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМАХ

Диабетическая кетоацидотическая (гиперкетонемическая, гипергликемическая) кома - одно из самых тяжелых осложнений сахарного диабета (СД) у детей. В патогенезе диабетической комы основную роль играет инсулиновая недостаточность. Кетоацидотическая кома развивается постепенно. От первых симптомов до полной клинической картины проходит несколько дней и даже недель (может развиваться в течение нескольких часов у детей с СД при остром инфекционном заболевании, при экстренной хирургической операции).

Гипогликемия - состояние организма, обусловленное пониженной концентрацией глюкозы в крови; развивается, как правило, внезапно. Начальные симптомы гипогликемии обычно устраняются своевременным приемом углеводов, поэтому каждый больной СД должен иметь при себе кусочек сахара.

Ребенок в коме госпитализируется в отделение интенсивной терапии. Для дифференциальной диагностики коматозных состояний при СД и контроля за эффективностью терапии необходимо исследовать уровень гликемии и гликозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-основного состояния, концентрации натрия, калия, креатинина, мочевины в сыворотке крови. Обязательны регистрация ЭКГ, измерение АД, общие анализы крови и мочи, неврологическое обследование. Неотложная задача - выведение больного из комы в первые 6 часов от момента поступления, т.к. в дальнейшем в организме наступают изменения, несовместимые с жизнью.

Диагностические критерии обеих ком представлены в таблице " Дифференциальная диагностика кетоацидотической и гипогликемической комы у детей".

⇐ Предыдущая 1 2 34