Особенности диагностики заболеваний пародонта при общей соматической патологии.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 13Следующая ⇒

Наличие глубоких патогенетических взаимосвязей общей соматической патологии и заболеваний пародонта обусловливает особенности их диагностики. Очень часто стоматологи бывают первыми специалистами, высказывающими предположение о наличии заболеваний внутренних органов. Своевременная и качественная диагностика ЗП позволяет предотвратить возможные осложнения, в том числе общего характера, и достичь наилучших результатов в лечении. При заболеваниях внутренних органов её необходимо проводить периодически (при первичном обращении пациента к стоматологу, в процессе лечения и при динамическом наблюдении после проведённых курсов лечения) с учётом априорных клинических данных. Диагностика предусматривает оценку состояния пародонта с применением клинических и параклинических способов.

К клиническим способам диагностики относят опрос, осмотр, зондирование, пальпацию и перкуссию.

При наличии общей соматической патологии большая роль отведена параклиническим методам. К ним относят инструментальные (рентгенодиагностика, функциональная диагностика, диагностические пробы) и лабораторные (морфологические, биохимические, микробиологические и иммунологические) способы.

Следует помнить, что чем чаще проводят диагностические мероприятия, тем своевременнее можно предотвратить развитие и рецидивы как заболеваний пародонта, так и общей соматической патологии.

Симптомы и синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта.

Данная патология обусловлена наличием различных соматических нарушений и генетических влияний, т.е. действием наследственного фактора. Присутствие микробных скоплений необязательно для проявления общих поражений в тканях пародонта в виде специфических изменений. Однако наличие бактериальной флоры изменяет клинические формы общих воздействий в виде непременного наслоения выраженного воспалительного компонента, который соответствующим образом меняет клиническую картину.

Заболевания разделили на несколько групп (весьма условно):

генетически обусловленные (наследственные заболевания);

болезни крови:

нарушение функции нейтрофильных лейкоцитов:

нарушение обменных процессов.

Такое деление условно, так как большинство общих соматических влияний характеризуется вовлечением одновременно нескольких вышеперечисленных факторов.

Учитывая, что в части случаев общие заболевания проявляются именно в полости рта, в том числе в пародонте, стоматолог обязан своевременно направить пациента к врачу общего профиля либо конкретно к эндокринологу или гематологу, а в последующем поддерживать постоянный контакт с ним, определяя характер лечебных воздействий.

Q82.82 СИНДРОМ ПАПИЙОНА-ЛЕФЕВРА.

Синдром Папийона-Лефевра (ладонно-подошвенный дискератоз) - достаточно редкое заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется сочетанием ороговения внутренних поверхностей ладоней и подошв с воспалительно-деструктивными изменениями пародонта. Поражение пародонта вызвано нарушением функций лейкоцитов, а также специфической бактериальной флорой зубного налёта (Actinobacillus actinomycetemcomitans). Однако выраженный гиперкератоз едва ли определяется перечисленными причинами. Скорее всего, эти клинические проявления имеют метаболическую основу - нарушение триптофанового обмена.

Клиническая картина

Первые признаки заболевания (воспаление десны, расшатывание и выпадение сначала временных зубов, а по мере прорезывания постоянных развитие той же клинической картины: расшатывание и смещение зубов с последующим выпадением) у ребёнка впервые проявляются именно в пародонте: разрыхленная, легко кровоточащая десна, пародонтальные карманы с серозным или гнойным экссудатом в области даже молочных (а позже и постоянных) зубов. На рентгенограммах - явления генерализованного лизиса костной ткани. К 14-15 годам ребёнок может потерять зубы постоянного прикуса. На коже ладоней и подошв повышенное ороговение и десквамация эпителия. Общее состояние больных, как правило, не нарушено.

Диагностика

Диагностика не представляет сложностей в связи с характерными кожными проявлениями. Дифференциальная диагностика нужна редко: в случае сочетания этого поражения с другими системными нарушениями.

Лечение

Лечение симптоматическое: профессиональная гигиеническая обработка, противовоспалительная терапия, протезирование. Общее лечение назначает и контролирует педиатр.

Q79.6X СИНДРОМ ЭЛЕРСА-ДАНЛО.

Синдром Элерса-Данло - аутосомно-доминантно наследуемая группа заболеваний с дефектным синтезом коллагена (10 форм заболеваний). При типах IV и VIII обычно вовлекаются ткани пародонта даже области молочных зубов.

Клиническая картина

Заболевание характеризуется гиперэластичной и ранимой кожей с гиперпигментацией, рецидивирующими гематомами, слабым развитием подкожного жирового слоя, чрезмерной подвижностью суставов (в частности, височно-нижнечелюстного). При этом часто встречаются сколиоз, синдактилия, бронхоэктазия, нередко нарушения интеллекта.

Для данной патологии характерны раннее прорезывание и неправильное расположение зубов в зубном ряду, наличие сверхкомплектных зубов или, напротив, отсутствие отдельных зубов и их зачатков. Зубы обычно мелкие, с меловидными пятнами на эмали, которая отличается повышенной ломкостью. Слизистая оболочка щек и языка гиперэластична. Десна при чистке зубов сильно кровоточит.

Рентгенологически выявляют участки деструкции костной ткани в виде множества интенсивных плотных теней неправильной формы с четкими границами, связанные с корнями зубов, цементную дисплазию челюстей. Корни зубов деформированы, искривлены, периодонтальная щель не определяется в участках, где корень зуба спаян с патологической тканью. Корневые каналы прослеживаются не у всех зубов.

Диагностика

Диагностика основана на клинических проявлениях.

Дифференциальную диагностику проводят с агрессивными формами пародонтита и проявлениями других синдромов (в частности, с синдромом Марфана).

Лечение

Лечение симптоматическое.

I78.0X СИНДРОМ ОСЛЕРА.

Синдром Ослера (синонимы: болезнь Ослера, болезнь Ослера-Рандю, болезнь Рандю-Уэбера-Ослера, семейная наследственная телеангиэктазия, наследственная геморрагическая телеангиэктазия, геморрагический ангиоматоз) — наследственное заболевание, передается по аутосомно-доминантному типу. Характеризуется локальным расширением мелких сосудов (венул и капилляров) вследствие их структурной неполноценности и кровотечением из них. При этом коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз не нарушен. Встречается редко.

Для генерализованной формы болезни характерно расположение телеангиэктазий на слизистых и серозных оболочках кожи, во внутренних органах (лёгких, печени, селезёнки, почках), костях (чаще в позвоночнике).

Клиническая картина

Клинически характерны частые профузные. не связанные с внешними причинами носовые кровотечения (у 80% больных), реже кровотечения из ЖКТ, лёгких, почек, мочевых путей, кровоизлияния в мозг, оболочки мозга, сетчатку.

Впервые синдром может появиться в любом возрасте, но чаще в 40-50 лет. Телеангиэктазии небольшие (1-3 мм), плоские, пурпурно-фиолетового цвета, не пульсируют, кровоточат даже при незначительном механическом воздействии. Расположены на слизистой оболочке носа.губ. дёсен, языка, щёк. на коже волосистой части головы, лица (особенно на крыльях носа и ушных мочках), конечностей, туловища, а также на конъюнктиве и под ногтями. Характерна гипохромная микроцитарная, железодефицитная анемия. Болезнь часто сочетается с сосудистыми аномалиями (аневризмы и ангиомы в лёгких).

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании клинической картины и данных анамнеза.

Дифференциальную диагностику проводят с другими наследственными коагулопатиями, при которых нарушен коагуляционный и тромбоциарный гемостаз (например, болезнью фон Виллебранда).

Лечение

Лечение симптоматическое. Для остановки кровотечений используют различные гемостатические средства (например, гемостатическую марлю или губку, аминокапроновую кислоту).

Прогноз в большинстве случаев для жизни благоприятный.

Q87.4 СИНДРОМ МАРФАНА.

Синдром Марфана (синонимы: врожденная гипопластическая мезодермальная дистрофия, акрохондрогиперплазия, долихоморфия) наследуется по аутосомнодоминантному типу, обусловлен наследственным пороком развития соединительной ткани, характеризуется поражением опорно-двигательного аппарата, глаз и внутренних органов. Встречается редко.

Клиническая картина

Клинически проявляется весьма характерными и постоянными признаками: резко выраженной астенической конституцией, «птичьим лицом» (череп узкий, подбородок срезанный или выступающий, близко посаженные глаза), ушные раковины тонкие и малоэластичные, кисти и стопы длинные с тонкими «паукообразными» пальцами, впалая грудь, кифоз и т.д. Умственное развитие больных с синдромом Марфана не страдает.

Диагностика

Диагноз ставят на основании клинических лабораторных данных (повышенная экскреция с мочой ГАГ и оксипролина).

Лечение

Радикальных методов нет. Назначают глюкокортикоиды, учитывая снижение функций коркового слоя надпочечников. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

D70 АГРАНУЛОЦИТОЗ.

Агранулоцитоз - острое гематологическое заболевание, для которого характерно резкое снижение количества нейтрофилов или всех гранулоцитов в крови.

Причиной заболевания могут быть побочное действие лекарственных средств, идиопатические или инфекционные заболевания в сочетании с неудовлетворительной гигиеной полости рта.

Клиническая картина

Клинически проявляется изъязвлением и некрозом десны, геморрагиями в слизистой оболочке десны. Иногда происходит генерализованная деструкция костной ткани.

Диагностика

Диагноз ставят на основании клинического обследования и лабораторных исследований (общий анализ крови, биопсия костного мозга). Дифференциальную диагностику проводят с некротическим язвенным гингивитом и стоматитом, острым лейкозом, наследственной циклической нейтропенией.

Лечение

Лечение только симптоматическое, с учётом рекомендаций гематолога.

ЛЕЙКОЗЫ.

Лейкозы - гетерогенная группа тяжелых злокачественных заболеваний, для которых характерны нарушения созревания и пролиферации лейкоцитов.

Клиническая картина

Поражение дёсен отмечают часто: при острых лейкозах приблизительно в 30% случаев, при хронических — в 10°о. Среди основных симптомов, проявляющихся в полости рта.следует назвать некроз (эрозии), кровоточивость и пролиферацию тканей дёсен. Иногда может происходить быстрая деструкция альвеолярной кости. Нередко именно поражение дёсен становится первым проявлением лейкоза. При наличии у больного двух из трёх упомянутых выше симптомов врач-стоматолог обязан немедленно провести обшее терапевтическое обследование.

Диагностика

Диагноз ставят на основании результатов клинического и (обязательно) лабораторного исследований.

Лечение

Стоматолог проводит симптоматическое лечение.

Х-ГИСТИ0ЦИТ03Ы.

Гистиоцитозы X - группа заболеваний неясной этиологии, связанных с патологической пролиферацией гистиоцитов и эозинофилов, вследствие чего возникают очаговые и системные повреждения.

К группе гистиоцитозов относят острый системный прогрессирующий гистиоцитоз (болезнь Леттерера-Сиве), хронический системный прогрессирующий гистиоцитоз (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена) и эозинофильную гранулёму. Многие исследователи рассматривают все три формы гистиоцитозов как взаимосвязанные варианты (или синдромы) единой нозологической формы, обозначаемой «пролиферативно-обменный ретикулогистиоцитоз». Наиболее частая форма гистиоцитозов - эозинофильная гранулёма. В 1953 г. Л. Лихтенстайн предложил обозначать данные три формы гистиоцитозов термином «гистиоцитозы X», так как нозологическая принадлежность процесса точно не установлена.

Высказано мнение о трансформационных вариантах гистиоцитоза X. Так, эозинофильная гранулёма может развиваться на фоне хронического системного гистиоцитоза X. а острый системный гистиоцитоз X - проявляться как обострение хронического системного гистиоцитоза X. Возможно преобразование эозинофильной гранулёмы в липидную.

Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена и болезнь Леттерера-Сиве сближаются с некоторыми эндогенными тезаурисмозами, в частности со сфинголипидозами, к которым относятся болезнь Гоше и болезнь Ниманна-Пика.

Гистологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация, сопровождающаяся геморрагическим отёком, некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить одна в другую

. Эозинофильная гранулема костей.

Эозинофильная гранулема костей ( болезнь Таратынова ) характеризуется наличием в костях инфильтратов, состоящих из гистиоцитарных элементов, эозинофилов, лейкоцитов, а также нейтрофилов, лимфоцитов и плазматических клеток.

Впервые была описана казанским патологоанатомом Н.И. Таратыновым (1913) как «псевдотуберкулёзная гранулёма неясной этиологии». В настоящее время заболевание рассматривают как один из вариантов Х-гистиоцитозов. Этиология

Этиология неизвестна. На основании обнаружения в клетках вирусоподобных включений высказывают предположение о вирусной этиологии. Некоторые исследователи, учитывая хороший эффект от введения глюкокортикоидов и антибиотиков, считают, что развитие эозинофильной гранулёмы обусловлено аллергическим процессом.

Клиническая картина

Эозинофильная гранулёма возникает преимущественно в старшем детском и юношеском возрасте в виде одиночного, солитарного или множественного поражения костей. Чаще встречается у детей 5-10 лет, в 70% поражение носит солитарный характер. В большинстве случаев локализуется в костях черепа, бедренной, плечевой кости, но может быть и в костях таза, позвонках. Обычно сопровождается болью в зоне поражения.

Различают продромальную стадию (1.5-2 мес) и стадию выраженных проявлений. В продромальный период возникают одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях: страдают череп, нижняя челюсть (альвеолярная часть и ветвь). Отмечают подвижность первого и второго моляров, кровоточивость дёсен, глубокие пародонтальные карманы без гнойного отделяемого, возможно изъязвление десневого края. Нередко очаги поражений располагаются симметрично.

Стадия выраженных проявлений характеризуется воспалением мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижностью зубов, возможно абсцедирование. После выпадения зубов альвеолы долго не заживают, процесс резорбции продолжается. В костной ткани отмечают очаги резорбции овальной или округлой формы различной величины (1-4 см). Они локализуются в области верхушек зубов, угла нижней челюсти или её ветви; иногда процесс затрагивает тело челюсти. Течение длительное.

Диагностика

Диагноз устанавливают по данным рентгенологического и морфологического исследований.

Рентгенологически определяются очаги деструкции округлой или неправильной формы с фокусом в губчатом веществе, но затем процесс переходит на компактное вещество, вызывая его прободение. Иногда в центре определяют костные секвестры. Материал для морфологического исследования получают при биопсии, пункции или кюретаже.

Лечение

Лечение хирургическое, которое иногда дополняют лучевой терапией.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒