МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА №9, №10

1.Тема занятия:
РЕЦЕССИЯ ДЕСНЫ (К06.0)

ПАРОДОНТИТ (К05.2; К05.3)

2.Цель занятия:

Ознакомиться с причинами возникновения, механизмами развития, клиническими проявлениями, диагностикой рецессии десны и пародонтита.

Научиться проводить осмотр, собирать анамнез, заполнять медицинскую карту стоматологического больного.

3.Студент должен знать:

1.Определения, классификации рецессии десны и пародонтита.

2.Этиологию и патогенез рецессии десны и пародонтита.

3.Диагностику, дифференциальную диагностику рецессии десны и пародонтита.

4.Клинику рецессии десны и пародонтита

5.Механизм образования пародонтального кармана.

6.Прогноз рецессии десны и пародонтита.

4.Студент должен уметь:

1.Проводить профессиональную гигиену полости рта.

2.Корректировать индивидуальную гигиену полости рта и формировать мотивацию к лечению у пациентов с патологией пародонта.

3.Диагностировать рецессию десны и пародонтит.

4.Решать тесты и ситуационные задачи по данным темам.

5.Оформлять медицинскую документацию.

5.Студент должен ознакомиться:

1. С классификациями рецессии десны (P.D.Miller, 1985) и пародонтита(МКБ-С; Т.И.Лемецкая).

2С общими факторами, способствующими развитию рецессии десны и пародонтита.

3С местными факторами, способствующими развитию рецессии десны и пародонтита.

4.С клиниками рецессии десны и пародонтита.

5.С диагностиками, дифференциальными диагностиками рецессии десны и пародонтита.

6.Структура практического пятичасового занятия (200 минут)

Этапы занятия	Оборудование, учебные пособия	Время
1. Организационный момент.	Академический журнал.	3 минуты
2. Проверка домашнего задания, опрос.	Вопросник, учебные задачи, плакаты.	40 минут
3. Объяснение учебного материала, демонстрация на больном.	Плакаты, слайды, компьюторные демонстрации, истории болезни, пациенты.	40 минут
4. Самостоятельная работа студентов: обследование больного с рецессией десны или пародонтитом, заполнение истории болезни.	Больной, история болезни.	110 минут
5. Обобщение занятия.		5 минут
6. Задание на дом.		2 минуты

7.Вопросы для повторения:

1.Анатомо-физиологические данные о пародонте.

.2.Характеристика анатомо-топографических особенностей тканей пародонта.

3.Индексная оценка при заболеваниях пародонта.

4. Роль зубной бляшки в развитии заболеваний пародонта.

5.Перечислите симптомы болезней пародонта.

8.Перечень вопросов для проверки конечного уровня знаний:

1.Определение рецессии десны. Классификации рецессии десны P.D.Miller (1985) и МКБ-С.

2. Определение пародонтита. Классификации пародонтита Т.И.Лемецкой (1998) и МКБ-С.

3.Клинико-ренттепологические характеристики пародонтита (в зависимости от степени тяжести) и рецессии десны.

4.Обострение хронического пародонтита. Клиника, диагностика.

5.Пародонтит в стадии ремиссии. Клиника, диагностика

6.Прогноз пародонтита (в зависимости от степени тяжести) и рецессии десны.

9.Краткое содержание занятия:

К06.0 РЕЦЕССИЯ ДЕСНЫ

Включены: постинфекционная, послеоперационная рецессия десны.

Рецессия десны — апикальное смещение края десны без клинически видимых признаков воспаления, сопровождающееся обнажением корней зубов, повышенной чувствительностью обнажённых поверхностей и прогрессирующим эстетическим нарушением.

По распространенности рецессии бывают одиночными или множественными. Иногда рецессии определяются в области всех зубов одной из челюстей либо обеих челюстей.

К06.00 ЛОКАЛЬНАЯ РЕЦЕССИЯ ДЕСНЫ

Развивается в области одного зуба. Локализованная рецессия (ЛР), как правило, может возникать в местах низко прикрепленной уздечки или эпителиальных тяжей (складок) преддверия полости рта, при вестибулярном расположении зубов и их скученности (чаще это встречается в области вестибулярно-расположенных клыков).

Локализованная рецессия может быть результатом плохо поставленной коронки, когда не соблюдены все правила при формировании маргинальной её части. Кроме того, в последние годы растёт количество людей, увлекающихся пирсингом. А между тем длительное ношение пирсинга может привести не только к образованию локализованной рецессии десны, но и к расшатыванию и даже потере зуба. Иногда при ЛР отмечают образование уплотнённого десневого валика (фестон Маккола — McCall's feston), который чаще всего бывает выражен на вестибулярной поверхности в области клыков и премоляров. Также нарушается целостность десны, которая напоминает разрез десневого края (щель Штилльмана — Stillmans clefts). Локальная рецессия может возникать как при локализованном ювенильном пародонтите, где деструктивные процессы в костной ткани отмечаются в области первых моляров и резцов, так и вследствие хронических деструктивных периапикальных процессов, вызванных резорбцией или перфорацией корня. Чаще всего перфорация корня бывает результатом эндодонтического лечения или ортопедических мероприятий с использованием штифтов и культевых вкладок.

К06.01 ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ РЕЦЕССИЯ

Генерализованная рецессия развивается в области нескольких зубов или на протяжении всего зубного ряда, может быть проявлением физиологического процесса старения, когда происходит так называемое «прорезывание зубов».

Генерализованная рецессия чаще всего бывает результатом длительно протекающего хронического пародонтита без выраженных симптомов, а также агрессивных форм пародонтита, при котором потеря десны может быть единственной жалобой пациента.

Этиология.

Рецессии десны могут возникать как вследствие нарушения формирования структур зубочелюстной системы, так и в результате влияния экзогенных раздражителей. Однако чаще возникновение и прогрессирующее увеличение размеров рецессии обусловлено влиянием местных факторов:

нарушение архитектоники мягких тканей преддверия полости рта (тянущие тяжи и уздечки, мелкое преддверие полости рта):

слабовыраженный экватор зуба или его отсутствие:

преждевременные контакты (супраконтакты);

патология прикуса и положения отдельных зубов, а также неадекватное ортодонтическое лечение.

Во всех случаях первопричиной рецессии бывает недостаточно широкая зона прикреплённой десны, в силу чего на краевую десну передаются через тяжи и уздечки напряжения мыши приротовой области, происходит сползание зубодесневого соединения и обнажение корней зубов. Особенно существенное значение имеет сочетание трех факторов: недостаточно широкая «зона амортизации» кератинизированной десны, толщина десны и нарушение подлежащих костных структур. В таких случаях рецессии возникают не только вследствие мышечных сил, но и от жевательных нагрузок на зубы (особенно незначительных перегрузок), даже от минимальных либо умеренных механических воздействий на десну при чистке зубов. Именно в последнем случае и образуются так называемые расщелины Штилльмана. Обычно это щелевидные дефекты десны в области моляров и премоляров, которые формируются не только при повышенном давлении зубной щёткой вследствие постоянно повторяющихся микротравм и последующего микрорубцевания, но и при нормальном давлении, когда есть подлежащие дефекты кости и надкостницы. В данных случаях трофика десны нарушается и происходит обнажение корней зубов.

Характерно, что при этом клинически воспаление не выявляется, поэтому общепринято достаточно ошибочное мнение, что рецессии всегда имеют атрофическую, невоспалительную природу.

Начинаясь с краевой десны, со временем при сохранении повреждающего фактора атрофия может захватывать и связочный аппарат. Таким образом происходит прогрессирующее «сползание десны». Когда же его действие распространяется и на кость альвеолярных отростков, можно говорить о рецессии пародонта, хотя клинически это выглядит как рецессия десны и обнажение корней зубов.

Обнажение корней может происходить и при пародонтите в результате воспалительной деструкции и вследствие послеоперационного рубцевания или устранения воспалительной отёчности тканей после лечения. В зависимости от причин различаются и результаты лечения. Устранение причинного момента и закрытие дефекта при одиночных или очаговых рецессиях, возникающих под воздействием местных факторов, обеспечивает выраженный и длительный эффект. При рецессии пародонта или рецессии вследствие пародонтита результат будет другим. Собственно, именно это и служит основой классификации Миллера в части прогнозирования лечебного эффекта. По этой же причине следует считать оправданной замену клинической формы «пародонтоз», который представляет рецессию пародонта атрофической природы, на «генерализованную рецессию десны».

Классификация.

Общепринятой на сегодня считают классификацию рецессии по Миллеру (1985) с одновременным прогнозом результатов лечения.

• Класс I. Рецессия в пределах прикрепленной десны. Потеря десны и (или) кости в межзубных промежутках отсутствует. Прогноз: возможно закрытиена 100%.

О Подкласс А: узкая.

О Подкласс В: широкая.

• Класс II. Рецессия в пределах свободной десны. Потеря десны и (или) кости в межзубных промежутках отсутствует. Прогноз: возможно закрытие на 100%.

О- Подкласс А: узкая.

О Подкласс В: широкая.

• Класс III. Рецессия II класса сочетается с поражением аппроксимальных поверхностей. Прогноз: невозможно закрытие корня на 100%.

О Подкласс А: без вовлечения соседних зубов

.О Подкласс В: с вовлечением соседних зубов.

• Класс IV. Потеря десны и кости в межзубных промежутках - циркулярная. Прогноз: закрытие корня невозможно.

О Подкласс А: у ограниченного количества зубов.

О Подкласс В: генерализованная горизонтальная потеря десны.

К05.2 ОСТРЫЙ ПАР0Д0НТИТ

Острый пародонтит возникает относительно редко. Чаще всего он бываетследствием острой травмы челюстно-лицевой области (ушиб, удар, подвывих, вывих зубов, перелом челюсти), приводящей к разрыву периодонтальной связки зуба. Острый травматический пародонтит часто обнаруживают у детей раннего, младшего школьного возраста. Зубы подвижны, вертикальная и горизонтальная перкуссия резко болезненна. Визуально определяется ограниченная зона гиперемии, отёка десны, нередко с нарушением целостности эпителия и соединительной ткани, наличием кровоизлияний. Присоединение вторичной инфекции может привести к развитию острого язвенно-некротического, реже гнойного воспаления. В таких случаях нарастает боль, увеличивается отёк тканей. Десневые сосочки, края раны изъязвляются. Подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются, пальпация их болезненна. Иногда может сопровождаться образованием пародонтального абсцесса.

К05.3 ХРОНИЧЕСКИЙ ПАРОДОНТИТ.

Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости. При пародонтите происходит разрушение зубодесневого соединения, эпителий десневой бороздки и соединительный эпителий замещаются ротовым, происходит разрастание грануляционной ткани, деструкция связочного аппарата периодонта и костной ткани альвеолярного отростка, вследствие чего формируется пародонтальный карман - главный отличительный признак пародонтита. Пародонтит обнаруживают у 80-100% пациентов старше 35 лет. После 50 лет он становится основной причиной потери зубов.

Этиология и патогенез.

Причины распространения воспаления десны на подлежащие ткани окончательно не выяснены. Принято считать, что важную роль играет усиление повреждающего действия микробных скоплений десневой бороздки по мере как простого увеличения количества микробных масс, так и увеличения в их составе доли наиболее патогенных форм. Однако для реализации их разрушающего потенциала недостаточно только перечисленных изменений микробного состава. Необходимы снижение резистентности организма, неблагоприятное воздействие на пародонт нервно-соматических заболеваний, нарушения обмена и т.д.

По мере увеличения времени нахождения налёта бляшек в их глубоких отделах идёт рост анаэробов, токсины и ферменты которых обладают значительным разрушающим действием на все структуры пародонта. Эти токсины увеличивают проницаемость эпителия. В результате утрачиваются его барьерные свойства, создаются условия для проникновения через эпителий не только токсинов, но и бактерий. Наиболее патогенное влияние оказывает поддесневая бляшка.

Притом, что эта теория микробного повреждения на сегодня практически общепринята, многочисленные наблюдения и результаты продольных эпидемиологических обследований не позволяют так прямолинейно объяснять связь между присутствием микроорганизмов и степенью повреждения пародонтальных тканей.

Обнаруживаемое существенное различие между количественным присутствием повреждающего микробного фактора и выраженностью тканевого повреждения исследователи объясняют модифицирующим влиянием различных общих воздействий, в первую очередь иммунного механизма.

Большой интерес в этой связи привлекает наряду с классической иммунологией новая теория — так называемая теория образ-распознающих рецепторов, или иммунология toll-рецепторов. Становление данного направления очень важно с практической точки зрения, поскольку позволяет объяснить хронический характер течения неспецифического воспаления и непредсказуемость возникновения периодов обострения.

Из местных факторов в прогрессировании патологических изменений в пародонте имеют значение аномалии прикуса, положение отдельных зубов, окклюзионная травма, наличие ретенционных пунктов, придесневая деминерализация зубов. В меньшей степени на это влияют структура пищи (мягкая, не способствующая самоочищению зубов и нормальной нагрузке при жевании), вредные привычки (жевание на одной стороне челюстей, т.е. функциональная недогрузка или перегрузка в других участках), экологические факторы, профессиональная вредность. Однако главную роль играют неудовлетворительная гигиена полости рта, состояние иммунной системы и неспецифических факторов защиты.

Клиническая картина.

Проявления пародонтита разнообразны и зависят от характера течения заболевания, тяжести, патологического процесса и других причин.

В основе многочисленных клинических симптомов, обусловливающих разнообразие проявлений пародонтита. лежит степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка и интенсивность воспалительной тканевой реакции. Именно эти признаки определяют появление других симптомов: формирование и глубину карманов, подвижность и перемещение зубов, гноетечение, абсцедирование и т.д.

Острый пародонтит как самостоятельную нозологическую форму встречают крайне редко, он развивается вследствие острого механического или химическогоповреждения зубодесневого соединения. Типичны случаи поражения пародонта при ортопедическом или ортодонтическом лечении, а также мышьяковистый пародонтит. В зависимости от протяженности травмирующих воздействий процесс может быть как очаговым, так и генерализованным. Степень поражения также бывает разной: легкой, средней и тяжёлой. Однако такое деление зачастую условно, так как патологический процесс у одного и того же больного обычно имеет различную степень тяжести в области разных зубов в зависимости от характера действия травмы: более умеренного при ортодонтическом лечении и резкого при травматическом поражении краями коронок в случае их некачественного изготовления или при химических либо физических ожогах. При острых формах пародонтита травма становится определяющим фактором. По этой причине лечение такой формы и его результаты имеют своё отличие: после устранения механического травматического воздействия возможно полное восстановление всех структур пародонта. После химического или физического повреждения этого не происходит, сохраняются остаточные явления. Особенности самого лечения состоят в том, что обычно используемые противомикробные средства играют роль не этиологического, а превентивного воздействия: чтобы имеющееся травматическое повреждение не осложнилось инфицированием раны. Главную же роль уделяют противовоспалительным и кератопластическим препаратам местного применения.

Хронический пародонтит по своей природе радикально отличается от острого. Причиной его развития всегда бывает действие микробного фактора, разное, но достаточно длительное по времени. При этом степень задействованности различных общих (защитных и отягощающих) факторов (специфической и неспецифической защиты, системных заболеваний) бывает разной: от очень значительной до минимальной. Хронический пародонтит всегда развивается на основе предшествующего гингивита, тогда как острый пародонтит может возникнуть на фоне неизменённой десны, т.е. исходное состояние десны для травматического поражения неважно. Если при остром пародонтите пациенты обращаются за помощью очень рано, то при хроническом, как правило, достаточно поздно - при развитии тяжёлых изменений в пародонте. Причина этого - тот факт, что травма вызывает серьезные болевые ощущения, а изначально хроническое, длительное повреждение токсинами микроорганизмов таких субъективных ощущений не вызывает, разве что только в стадии обострения процесса.

Именно поэтому при пародонтите лёгкой степени пациенты если и обращаются за помощью, то не по поводу собственных субъективных ощущений, которые практически не отличаются от таковых при хроническом катаральном гингивите, а по рекомендации терапевтов-стоматологов либо (редко) ортопедов или ортодонтов.

В связи с этим специалисты обычно изначально имеют дело с уже достаточно глубоким процессом, когда разрушение кости достигает не менее половины длины корня, т.е. с пародонтитом средней или тяжёлой степени.

Характерно, что сами пациенты, в подавляющем большинстве уже привыкшие к субъективным ощущениям при начальных воспалительных поражениях пародонта (кровоточивость дёсен, неприятные ощущения по утрам в виде липкой, ржавого цвета слюны), связывают начало пародонтита с новыми, более серьёзными ощущениями. Они считают начальными признаками расхождение верхних резцов, что влечёт за собой существенный косметический дефект (особенно для женщин); подвижность зубов, обычно весьма выраженная на момент обращения (П-Ш степени), когда возникает ощутимая боль при жевании; боль при чистке зубов или от химических и температурных раздражителей вследствие рецессии десны и обнажения корней зубов. Неприятный запах изо рта - причина обращения к врачу лишь в тех случаях, когда пациенту говорят об этом окружающие. Наиболее же весомая причина обращения - обострение хронического пародонтита: появление видимых самому больному абсцессов, явного гноетечения, особенно изъязвление десневого края и связанные с этим болевые ощущения, уже воспринимаемый самими пациентами резкий гнилостный запах изо рта. а иногда и.существенное ухудшение общего состояния.

Клиническая картина, с которой сталкиваются пародонтологи в момент первичного обращения пациентов (чаще уже при пародонтите средней либо тяжёлой степени), весьма характерна. Как правило, есть различное, но чаще значительное отложение зубного камня и зубного налёта. Определяют пародонтальные карманы глубиной от 4 до 6 мм и более, подвижность зубов различной степени, которая зависит как от степени убыли кости, так и от фазы воспаления и предшествующих травматических моментов. Воспалительные изменения десны разной интенсивности и характера: либо гиперплазия, либо изъязвления. Экссудацию (серозную или гнойную) определяют без специальных методов, при обычном надавливании ватным тампоном на дно карманов. В силу подвижности и вторичного перемещения зубов часто выявляют нарушения формы зубных рядов и прикуса.

Диагностика.

Описанные изменения позволяют специалисту достаточно точно поставить предварительный диагноз на основании осмотра и элементарного зондирования пародонтальных карманов. Дополнительные лабораторные и функциональные методы помогают представить более детальную картину поражения для обоснованного планирования лечебных вмешательств, а в редких случаях — поставить другой, более серьёзный диагноз (например, опухолевого поражения), замаскированный поверхностными воспалительными и деструктивными изменениями, характерными для пародонтита.

Из дополнительных методов обследования при пародонтите наиболее важна рентгенография, позволяющая не только оценивать степень деструкции костной ткани, но и определять вид её изменений. Обычно используют ортопантомографию, панорамную и внутриротовую контактную рентгенографию. В части случаев незаменима компьютерная томография, позволяющая представить трехмерное изображение костных структур, но в настоящее время она доступна лишь для незначительного количества лечебных учреждений.

Помимо индексов гигиены и ПМА. определяют пародонтальный индекс Рассела, индексы Мюлеманна, Рамфьерда. Для оценки подвижности зубов используют индекс Миллера; состояние фуркаций определяют по методикам Хемпа и Тарноу-Флетчера.

Исследование содержимого пародонтального кармана на практике врачи фактически не проводят. Внимание уделяют только количеству и характеру видимого экссудата, так как это критерий интенсивности воспаления и эффективности лечения.

Состояние гемодинамики, сосудистого (в том числе микроциркуляторного) русла пародонта оценивают с помощью реопародонтографии. лазерной или ультразвуковой допплеровской флоуметрии: выраженность гипоксии - полярографическим методом по напряжению кислорода в десне. Эхоостеометрия и денситометрия позволяют определить плотность костной ткани в процессе лечения. Однако их преимущественно используют только в научных целях, поскольку клиницистам обычно бывает достаточно констатации вышеприведённых клинических симптомов и данных рентгенологических исследований.

На основании клинических и ряда лабораторных признаков патологии можно характеризовать активность течения хронического пародонтита и степень тяжести. Главный клинический признак тяжести процесса - потеря зубодесневого соединения: лёгкая степень — до 4 мм; средняя - от 4 до 6 мм; тяжёлая — свыше 6 мм. Приемлемый в клинической практике аналог потери зубодесневого прикрепления (соединения) — глубина карманов при отсутствии явлений гиперплазии (разница между уровнем прикрепления и глубиной кармана приблизительно 1-1, 5 мм).

Обострение хронического пародонтита может быть связано как с накоплением повреждающих продуктов скоплений микроорганизмов, так и со снижением активности факторов защиты от них при даже временном ухудшении общего состояния больного вследствие инфекционных (пневмония, грипп и др.), сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета и другой патологии, а также из-за функциональной перегрузки отдельных групп зубов.

Фаза обострения хронического пародонтита характеризуется резкой, пульсирующей (подобно пульпитной) болью, резкой кровоточивостью дёсен не только при чистке зубов, но и во время приёма пищи. Зачастую страдает общее состояние: возможны головная боль, слабость, повышение температуры тела и другие признаки интоксикации. Десна ярко гиперемирована. из пародонтальных карманов выделяется гной, зубы расшатаны, перкуссия может быть болезненной. Как правило, видны обильные отложения зубного камня и мягкого налёта. Наряду с описанными изменениями часто возникают пародонтальные абсцессы. В тяжелых случаях возможно изменение картины крови: увеличение СОЭ. небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Подчелюстные лимфатические узлы всегда болезненны и увеличены.

Ремиссия хронического пародонтита возможна только в результате комплексного лечения с использованием медикаментозных, хирургических, ортопедических и других методов. Клиническая ремиссия наступает раньше, чем её выявляют рентгенологически.

В стадии ремиссии больные, как правило, жалоб не предъявляют. В результате лечения исчезают кровоточивость дёсен и запах изо рта, десна приобретает нормальный цвет, структуру и конфигурацию, патологическая подвижность зубов уменьшается. Лишь отдельные больные отмечают чувство оскомины, повышенную чувствительность к химическим и температурным раздражителям вследствие рецессии десны.

Десна обычно приобретает бледно-розовый цвет, плотно прилежит к поверхности зуба, при зондировании не выявляют кровоточивости дёсен. Индексы, отражающие интенсивность воспаления (ПМА и Мюлеманна) значительно снижаются. За счет этого уменьшаются и значения пародонтальных индексов Рассела и Рамфьерда. Улучшается жевательная функция, нормализуется психоэмоциональное состояние больных.

На рентгенограммах (по сравнению с исходными) отмечают уплотнение костной ткани, исчезновение или уменьшение очагов остеопороза.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 Следующая ⇒