Нарушения переферич кровообращения

Интраваскулярные (от лат. intro — внутрь + лат. — vas — сосуд) расстройства заключаются в следующем. Замедление вплоть до прекращения (стаза) тока крови и(или) лимфы. Наиболее частыми причинами этого являются: 1) расстройства гемо- и лимфодинамики (при сердеч­ной недостаточности, венозной гиперемии, ишемии); 2) увеличение вязкости крови и лимфы в результате гемо(лимфо)концентрации (при длительной рвоте, диа­рее, плазморрагии при ожогах, полицитемиях, гипер-протеинемии, агрегации клеток крови, внутрисосудис-том ее свертывании, тромбозе); 3) значительное сужение просвета микрососудов (вследствие сдавления их опухолью, отечной тканью, образования в них тромбов, попадания эмбола, набуха­ния или гиперплазии эндотелиальных клеток, образова­ния атеросклеротической бляшки и т.п.).Проявления замедления тока крови и(или) лимфы, а также стаза, обнаруживаемые при световой микроскопии Чрезмерное ускорение тока крови и(или) лимфы. К числу основных причин этого явления относятся: — нарушения гемо- и лимфодинамики (например, при патологических формах артериальной гиперемии, при «сбросе» артериальной крови в венозное русло через артериоловенулярные шунты); — снижение вязкости крови и(или) лимфы вследст­вие гемо(лимфо)дилкщии (при водном отравлении), по­чечной недостаточности (ее олигурической или адури-ческой стадии), панцитопении (значительного снижения числа форменных элементов крови ниже нормы), гипо-протеинемии.Микроскопические проявления ускорения тока крови и(или) лимфы см. в разделе «Артериальная гиперемия». Нарушение ламинарности (турбулентность) тока крови и(или) лимфы. Главными факторами, вызываю­щими турбулентный ток крови и лимфы в микрососу­дах, являются: — изменения вязкости и агрегатного состояния крови и(или) лимфы (образование агрегатов клеток крови, например, при полицитемии, значительном уве­личении числа форменных элементов крови выше нормы или гиперфибриногенемии; формирование мик­ротромбов); — повреждение стенок микрососудов или нарушение гладкости их (при васкулитах, гиперплазии клеток эн­дотелия, артериосклерозе, фиброзных изменениях в различных слоях сосудистых стенок, развитии в них опухолей и т.п.). Чрезмерное увеличение гокстакапиллярного тока крови. Происходит вследствие открытия артериоловену-лярных шунтов и «сброса» крови из артериол в венулы, минуя «трофическую зону» микроцирку ляторйого русла.Причинами этого феномена являются спазм артериол и закрытие прекапиллярных сфинктеров при значитель­ном увеличении уровня катехоламинов в крови (напри­мер, при гиперкатехоламиновом кризе у пациентов с опухолью мозгового вещества надпочечников — фео-хромоцитоме) или при чрезмерном повышении тонуса симпатической нервной системы (например, в условиях стресса).Проявляется феномен чрезмерного увеличения юкс-такапиллярного кровотока признаками ишемии в сочета-нии с интенсивным током крови по шунтам непосредст­венно из артериол в венулы. Кроме того, учитывая, что многие анастомозы отходят от артериол и впадают в ве­нулы под значительным углом, в месте их «ответвле­ния» и «впадения» наблюдается турбулентное движение крови и нередко -- образование агрегатов ее клеток.

 

 

Артериальная и венозная гиперемия

Артериальн. Гипер.-.типовой патологический процесс, характеризующийся увеличением кровенаполнения участка тканивследствии увеличения притока артериальной крови при большемили меньшем увеличении венозного и лимфатического оттока.Основное звено патогенеза артериальной гиперемии - расши-рение артериол._Патогенетические варианты артериальной гиперемии: 1. Физиологическая при которой увеличение притока кровисоответствует возросшим потребностям ткани (парциальное дав-ление кислорода венозной крови не увеличивается).2. Патологическая при которой увеличение притока кровипревышает потребности ткани: А. Нейрогенная, связанная с нарушением регуляции сосудис-того тонуса артериол: 1) нейротоническая при повышении тонуса вазодилятато-ров (преимущественно парасимпатических нервов); 2) нейропаралитическая при снижении тонуса вазоконс-трикторов (преимущественно симпатических нервных волокон); Другие виды артериальной гиперемии могут возникнуть потипу аксон-рефлекса, если рефлекторная дуга замыкается науровне одного нейрона.Б. Метаболическая, которая развивается при воздействии насосудистую стенку гуморальных факторов экзогенного и эндоген-ного происхождения

._Венозная гиперемия -.типовой патологический процесс, ха-рактеризующийся увеличением кровенаполнения участка тканивследствие снижения оттока крови по венозной системе._Патогенетические варианты венозной гиперемии.1. Обтурационная - закупорка вен тромбом, эмболом и т.д.2. Компрессионная - сдавление вен опухолью, отечной жид-костью, рубцом и т.д.3. Застойная - нарушение движения крови по венам вследс-твии сердечной недостаточности, недостаточности клапанногоаппарата вен, снижении мышечного тонуса и т.д.

 

Тромбоз и эмболия

.- патологическое проявление гемостаза, прижиз-ненное образование в просвете сосуда конгломерата из состав-ных частей крови и лимфы, называемого тромбом. Включает всебя образование первичного тромбоцитарного тромба, затемсгустка фибрина и далее оформленного тромба. Внутрисосудистыйтромб возникает при: 1) нарушении деятельности систем сверты-вания крови; 2) повреждении сосудистой стенки; 3) нарушенииреологических параметров крови. Предрасполагающими к тромбозуфакторами могут быть: возраст, пол, климат, гиподинамия, травма, оперативное вмешательство._Эмболия.- патологический процесс, который характеризуетсяциркуляцией в сосудах малого и большого круга кровообращенияинородных тел, не смешивающихся с кровью. Эмболия может бытьантеградной (эмбол из вен попадает в правый желудочек и в ле-гочный ствол) и парадоксальной, когда эмбол попадает в боль-шой круг кровообращения через дефект в межжелудочковой пере-городке либо через сохранившееся овальное отверстие. Ретрог-радная эмболия возникает при попадании эмбола из полой вены ввены печени при повышении внутригрудного давления._Венозная тромбоэмболия.- источником чаще являются бедрен-ная вена и вены малого таза, затем вены голени 25-50% всех ве-нозных тромбозов ведет к эмболии, из которых 5-10% заканчивают-ся смертью._Артериальная тромбоэмболия.- источником служат тромбы ле-вого сердца, аорты и редко легочных вен._Воздушная эмболия.- возникает в результате попаданиявоздуха в венозную систему при ранении вен, расположенныйблизко к сердцу (н-р, яремная вена). Воздушная эмболия можетбыть связана с введением воздуха в полость матки при крими-нальном аборте, при внутривенных инъекциях, если из шприцапредварительно не удален воздух. С воздушной эмболией сходнагазовая эмболия, возникающая в результате выделения в кровьпузырьков растворенного в ней газа при быстром перепаде дав-лений (н-р, кесонная болезнь у водолазов)._Жировая эмболия.- возникает при травме костей, сопровож-дающейся размозжением жира и превращением его в эмульсию._Тканевая эмболия.- наблюдается у плода при разрушениитканей во время родов, при эмболии околоплодными водами, клетками опухоли, то есть тканевая эмболия может быть источни-ком развития метастазов опухоли и метастатических абсцессовпри септикопиемии._Эмболия инородными телами.- при огнестрельных раненияхосколки снарядов, мин пули могут закрывать просветы крупныхвен и быть источником ретроградны эмболий._Исходы тромбоза.- 1) гноевидное асептическое расплавле-ние под действием ферментов (проте-иназ плазмы крови), 2) организация тромба, 3) гноевидное септическое расплавлениетромба при попадании микробных аген-тов с возможной генерализацией про-цесса (сепсис).Осложнение тромбоза - превращение тромба в эмбол при егоотрыве от сосудистой стенки (тром-боэмболия).

 

Стаз, ишемия

Стаз -. прекращение кровотока или лимфотока по капиллярам._Патогенетические варианты стаза.1. Ишемический - связан с прекращением притока артериаль-ной крови (лимфоток также уменьшается).2. Венозный - при выравнивании гидростатического давленияв артериолах и венулах (лимфоток возрастает).3. Истинный - при нарушении свойств стенки капилляра и(или) нарушении реологических свойств крови или лимфы._Ишемия -.типовой патологический процесс, характеризующий-ся снижением притока артериальной крови к участку ткани илиоргану._Патогенетические варианты ишемии: 1. Обтурационная - закупорка артериального сосуда.2. Компрессионная - сдавление артериального сосуда извне.3. Ангиоспастическая - спазм артериального сосуда.Последствия ишемии зависят от степени развития коллатера-лей и времени ишемии.

 

 

Воспаление

.- типовой патологический процесс, эволюционновыработанный и закрепленный, развивающийся на уровне гистоге-матических барьеров с участием сосудисто-тканевых структур(эндотелия, макрофагов, лейкоцитов), это - универсальный, преимущественно защитно-приспособительный процесс, направлен-ный на восстановление структурного гомеостаза ( Д.Н.Маянс-кий)._Воспаление.- это эволюционно закрепленная преимуществен-но местно появляющаяся гисто-васкулярная реакция целостногоорганизма в ответ на локально действующие (экзо- и эндоген-ные) повреждающие факторы (В.А.Воронцов)Под действием флогогенного фактора формируются экстре-мальные условия и организм, защищаясь, мобилизует разныепрограммы " адаптивного поведения", конечной целью которых яв-ляется повышение резистентности и полноценное приспособлениек стрессорам. В ряде случаев такое приспособление достигаетсядорогой ценой. И все же, воспаление можно рассматривать какиндикатор эффективности адаптации организма. Кстати Г.Сельеотносил воспаление к " местным адаптационным процессам". Сдругой стороны, воспаление уже само служит мощным рычагом мо-дуляции резистентности организма и, прежде всего, к флогоген-ным факторам.Воспалительные заболевания составляют около 80% всей па-тологии в практике врача любой специальности, дают наибольшеечисло дней нетрудоспособности._Локальные.(местные) признаки воспаления; rubor et tumorecalore et dolore, funktio laesa._ЭтиологияКлассификация флогогенных агентовЭкзогенные факторы: 1. Механические.2. Физические.3. Химические.4. Биологические.5. Антигенные.Эндогенные факторы: 1. Продукты тканевого распада - инфаркт, некроз, крово-излияние.2. Тромбоз и эмболия.3. Продукты нарушенного метаболизма - токсические илибиологически активные вещества.4. Отложение солей или выпадение биологических соедине-ний в виде кристаллов.5. Нервно-дистрофические процессы.Сочетанные (комбинированные) факторы_Патогенез_Воспаление. - триединый процесс в составе которого: 1. Альтерация (первичная и вторичная)2. Нарушение кровообращения в очаге воспаления: а)нарушение собственно кровотока б) повышение про-ницаемости сосудистой стенки с развитием экссу-дации в) эмиграция лейкоцитов и воспалительнаяинфильтрация3. Пролиферация и регенерация при воспалении.

 

 

Альтерация

выражается характерными нарушениями в очагевоспаления: 1. Нарушениями всех видов обменных процессов.2. Ацидозом.3. Гиперионией.4. Осмотической гипертонией.5. Гиперонкией.6. Образованием биологически активных веществ -" моторов", определяющих последующее развитиевоспаления. 1-й этап: альтерация, повреждение тканей и клеток в результате непосредственного или рефлекторного действия.Это - пусковой механизм воспаления и механизм включения компенсаторно-приспособительных процессов.Ярче проявляется в высоко-специализированных тканях и органах.Первичная альтерация - повреждение самим раздражителем (прямое)Вторичная альтерация - в результате изменений, происходящих при первичной альтерации: 1. Лизосомальный эффект (катепичны, щелочная фосфатаза, гиалуронидаза, РНК-аза освобождается в цитоплазму при повреждении лизосом и разрушают.ее).. Накопление физиологически активных веществ и продуктов нарушенного обмена в участке воспаления.

 

 

Медиаторы воспаления; изменение обмена веществ

: 1. Клеточные: тучные клетки гистамин базофилы еротонинэозинофилылизосомные ферментытромбоциты катионные белки лимфокины простагландины циклические нуклеотиды лейкотриены2. Гуморальные: кинины (брадикинин)комплементМедиаторы нервной системы: ацетилхолинсимпатинКроме альтерации - обменные нарушения: 1) Катаболические: деполимеризация белков, полисахаридов; нарушение коллоидного состояния белков;

резко повышен обмен веществ - накапливаются недоокисленные продукты обмена - местный тканевой ацидоз. Распад белков и др. веществ приводит к тканевой гиперплетии: гиперосмия - повышение осмотического давлениягиперонкия - повышение онкотического давленияН-гипериония - накопление Н⁺-ионов.2) Анаболические реакции: повышение синтеза РНК, ДНК, клеточных ферментов, основного межуточного вещества, усиление тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.

 

 

Нарушение переферического кровообр в очаге воспаления. Фазы: 1. Кратковременный спазм артериол (10-20 с - несколько минут): возбуждение вазоконстрикторов и действие катехоламинов.2. Немедленная вазодилатация и ускорение кровотока (артериальная гиперемия) достигает максимума через 10 мин: паралич вазоконстрикторов; действие медиаторов воспаления; понижается упругость тканей изменяются обменные процессы).Сосуды дают извращенные реакции на различные раздражители (расширение в ответ на действие адреналина).3. Длительная вазодилатация и замедление кровотока (венозная гиперемия): нарушение реологии кровинарушение осевого слоя - феномен краевого стояния лейкоцитов (маргинация лейкоцитов) длится около 30 минут.Сосудистая степень становится шероховатой (фибрин эндотелия (в них застревают лейкоциты), лейкоциты фиксируются у сосудистой стенки с помощью цитоплазматических мостиков.4.

 

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Адм-ная и уголовная отв-сть за земельные правонарушения
2. Административные правонарушения и их последствия
3. Асфиксия от нарушения проходимости дыхательных путей вдыханием жидкового раневого содержимого
4. Вопрос 280. Производство по делам об административных правонарушениях в суде: принципы, стадии, сроки.
5. Вопрос 281. Участники производства по делам об административных правонарушениях.
6. Вопрос № 21 Лексические нормы СРЛЯ (общая характеристика, основные случаи нарушения норм).
7. Врожденные нарушения обмена витамина D.
8. ГЛАВА 1. АНАЛИЗ ЛИТЕРАТУРЫ ПО ПРОБЛЕМЕ РЕАБИЛИТАЦИИ ДЕТЕЙ С НАРУШЕНИЯМИ ОДА (ПЛОСКОСТОПИЕ).
9. Глава 1. Общие представления о нарушениях речи у детей
10. ГЛАВА 13. ПСИХОЛОГИЯ И НАРУШЕНИЯ ИНТЕЛЛЕКТА
11. ГЛАВА 14. СОН И НАРУШЕНИЯ СНА
12. Какие нарушения были допущены сотрудником отдела кадров? Каков порядок присвоения грифа секретности документам в системе МВД России и чем он регламентируется?