Роль структурн.-функц. Измен в патогенезе

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 8Следующая ⇒

Вирхов: Все болезни местные - на уровне клетки.Введенский, Ухтомский, Павлов, Сперанский: Всякое воздействие сигнализируется в ЦНС, и выдается ответ всего организма.Болезнь - общее поражение всего организма, с преимущественной, избирательной локализацией изменений в том или ином органе.Пример: брюшной тиф - лимфатический аппарат тонкого кишечника.Формы атеросклероза: 1. Сердечная - инфаркт миокарда2. Мозговая - инсульт3. Почечная - нефросклероз, почечная недостаточность4. Сосуды конечностей - гангрена (ампутация).Параллелизм между местными и общими изменениями отсутствует.Роль местного и общего в развитии болезни тоже неодинакова. Например: удаление молочной железы при раке - положительно, удаление первичной сифиломы - обострение процесса.Неспецифические проявления болезни - могут быть при любых заболеваниях.Специфические изменения - характерны для заболевания.

ПОВРЕЖДЕНИЕ КЛЕТКИ.

Повреждение.-типовой патологический процесс, проявляющий-ся нарушением структурной и функциональной организации живойсистемы, вызванным различными причинами (А.П.Авцын, В.А.Шах-ламов, 1979)._Физиологическое повреждение -.обусловлено процессами ес-тественного распада и регенерации клеток (при старении, дли-тельном бездействии).Повреждения могут быть: 1) обратимыми и необратимыми; 2) острыми и хроническими._Острое повреждение.проявляется преддепрессивной гиперак-тивностью (усиление функции органелл, прежде всего митохонд-рий, и повышенная выработка АТФ), парциальным некрозом (унич-тожение поврежденной части клетки фагоцитами) и тотальнымповреждением (" агония" и смерть клетки)._" Агония" клетки -.фаза повреждения, когда еще сохраняет-ся минимальный градиент концентрации электролитов между клет-кой и внеклеточной средой.

Защитные реакции

направлены против причинного фактора болезни (выработки антител, фагоцитов).Компенсаторные реакции: 1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.2. Направлены на восстановление гомеостаза.3. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям Среды.4. Существуют только при наличии патологических реакций.Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций.Разновидности приспособительных реакций1. Адаптации2. КомпенсацииИндивидуальная адаптация - процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору Среды и получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые.Если адаптация не состоялась, то возникает болезнь.Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения.Структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.Структуры и механизмы компенсаций1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа.2. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми, легкими.3. Наличие резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.4. Работа нервной системы.а) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).б) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).в) войлочная структура проводящих систем.г) наличие перекреста нервных путей.д) способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.Регенерация - восстановление структур.Уровни регенерации организма человека: Молекулярная регенерация - отстройка молекул белка.Внутриорганоидная - восстановление внутриорганоидных образований.Органоидная - увеличение числа органоидов в клетке.Внутриклеточная регенерацияКлеточная регенерациягипертрофия - увеличение размеров клетокгиперплазия - увеличение числа клеток.3 группы органов1. Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника.2. Регенерация за счет гипертрофии - миокард.3. Регенерация за счет гипертрофии и -плазии - легкие (увеличение размеров клеток и их числа).

Ипотермия

снижение температуры тела ниже 36°СВиды гипотермий: 1. Физиологическая.2. Патологическая: а) физическаяб) симптоматическая3. ИскусственнаяПри действии холодового фактора на организм выделяютстадию компенсации (нормальная температура тела поддерживает-ся ) и декомпенсации (собственно гипотермия). Компенсация включает в себя снижение теплоотдачи и увеличение теплопро-дукции за счет включения механизмов физического и химического(сократительного и несократительного) термогенеза.

Гипертермия

реакция аппарата терморегуляции, не имеетсистемного характера и повышение температуры обычно связано свлиянием на отдельные звенья терморегуляции или непосредственнона обмен веществ в тканях.Классификация лихорадки по величине суточных колебанийтемпературы: 1. Febris continua (постоянная) - колебания темпера-туры не превышают 1°С2. Febris remittens (послабляющая) - не превышает1, 5 - 3°С3. Febris intermittens (перемежающая) - утром темпе-ратура до нормы4. Febris hectica (изнуряющая) - колебания температу-ры составляют 3 - 5°С5. Febris athypica (атипичная) - незакономерные че-редования температуры._Гипотермия.- снижение температуры тела ниже 36°СВиды гипотермий: 1. Физиологическая.2. Патологическая: а) физическаяб) симптоматическая3. Искусственная

ЭЛЕКТРОТРАВМА

Сила тока. Повреждающее действие электрического тока пропорционально силе проходящего через организм тока. При одной и той же силе переменный ток опаснее постоянного (табл. Напряжение. Чем выше напряжение воздействующего на организм источника тока, тем сильнее его повреждающее действие. Напряжение источника является одним из факторов, определяющих силу проходящего через организм тока. Другим фактором является сопротивление тканей. Сопротивление тканей. Полное сопротивление тела человека к переменному электрическому току (импеданс) складывается из активного (омического) и реактивного (емкостного) сопротивления тканей. Различные ткани организма оказывают неодинаковое сопротивление току. Так, кости, хрящи, связки и кожа представляют для тока большое сопротивление. Мышцы и кровь—сравнительно малое. Направление и время прохождения электрического тока через тело оказывают существенное влияние на степень поражения электрическим током. В эксперименте пропускание тока (при одних и тех же параметрах) через задние конечности животного вызывает ограниченные судороги мышц, пропускание тока через голову—судороги всего тела, паралич дыхания, электрошок. Пропускание тока через сердце вызывает его фибрилляцию и мерцательную аритмию.- И в случаях электротравмы человека определяющим является доля тока, прошедшая через сердце.Степень повреждения электрическим током возрастает с увеличением времени прохождения тока через организм. Если время действия не превышает 0, 02 с, ток в 1000 В не оказывает резкого патогенного действия. Электротравма в течение 1 с при таком же напряжении неизбежно смертельна.

СМЕРТЬ-Остановка дыхания обусловлена: а — повреждением электрическим током дыхательного центра; б—его гипоксией в результате фибрилля-ции желудочков; в — резким сужением питающих продолговатый мозг сосудов.

Остановка сердца может произойти В результате: а — фибрилляции желудочков; б—раздражения блуждающего нерва; в—сильного\суже-ния коронарных сосудов.

Травматический шок

тяжелое осложнение при различныхтравмах. Это состояние вызывает боль, нарушающая деятельностьнервной системы, кровообращения, эндокринную корреляцию вегета-тивных процессов и обмена веществ. Первоначальное возбуждениеинтенсивно, относительно кратковременно, но оно ведет к истоще-нию энергетических ресурсов ЦНС с развитием фазы угнетения. Этафаза свидетельствует об исчерпанности ответных возможностей ор-ганизма. Органы и ткани лишаются нормальной трофической регуля-ции и наступает дисгармония обмена. Далее развивается гипоксия, ацидоз и нарушение выведения токсических продуктов обмена. в патогенезе травматического шока имеет значение со-четанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопоте-ри, токсемия. Значимо также и повреждение тех или иных органови нарушение их функций. ПАТОГЕНЕЗ Более 20 теорий шока.1. Теория токсемии (Кеню): в размозженной ткани гипоксия, распад клеток, накопление токсических веществ, всасывание их в кровь, интоксикация организма, ацидоз.При снятии длительно стоящего жгута происходит приток крови в расширенные сосуды конечности.У собаки удалили лапу и затем пришивали - шок (продукты распада всасываются из лапы в кровь).Факторы токсемии: Продукты разрушенных лизосом.Всасывание из кишечника эндотоксинов E. coli и других микробов.Токсические пептидыПродукты нарушенного метаболизмаНарушение мочеотделения (анурия) и выделение этих токсинов из организма.Для развития токсемии нужно время, а шок развивается через несколько минут после воздействия раздражителя: Токсины плохо всасываются из размозженных тканей, всасывание нарушено.Токсемия не является инициальным звеном патогенеза шока.2. Теория крово- и плазмопотери (Блейлок) )отек, кровоподтеки).Взвешивали травмированную и здоровую конечность.При травме теряется часть плазмы и крови - уменьшение ОЦК, ишемия. Плазма и кровь скапливаются в пораженной конечности (отек, кровоподтеки), увеличение веса конечности. 3. Нейрогенная теория шока (современная):

имициальный (центральный механизм):

При повреждении тканей - размозжение огромной массы клеток и рецепторов.В ЦНС большой поток болевых импульсов (в том числе через ретикулярную формацию).Клиническим выражением этого является эректильная фаза шока.Резкое перевозбуждение в нервных клетках - развивается охранительное торможение: Раньше всего в РФ (ретикулярной формации мозга).Торможение в ЦНС: 1. Компенсаторно-приспособительная реакция: блокада потока импульсов к КБП-коре больших полушарий предохранение коры от гибели.2. Расстройство интегративной функции коры и ЦНС в целом.1 стадия (эректильная) шока: Генерализованное возбуждение в ЦНС. Сопровождается стимуляцией эндокринных желез.Увеличение катехоламинов.Возбуждение СДЦ Спазм артериолПовышение АДЗатруднение тока крови в капиллярахОткрываются артерио-венозные анастомозыКровь минуя капилляры поступает в вены (шунтирование кровотока)а) положительное значение - увеличение рециркуляции крови, а т.к. сосуды головного мозга и сердца не суживаются - централизация кровообращения - обеспечение мозга и сердца в ущерб другим органам.б) отрицательное значение - повышение венозного давления гидравлический затвор, нарушение оттока из капиллярного русла, замедление капиллярного кровообращения, снижение обмена в тканях, гипоксия тканей, значительная часть крови депонируется в капиллярах, к концу эректильной фазы из циркуляции исключается 20-30% крови.возврат крови к сердцу уменьшаетсяснижается УО и МО крови (УО - удельный объем, МО - минутный объем).тахикардия (компенсаторная реакция): резко выражена при III и IV степенях шока (160-180 уд/мин), усугубляется нарушение, т.к. сердце наполняется в диастолу (холостая работа сердца).Во 2-й торпидной фазе шока: угнетение СДЦ и ДЦ угнетение эндокринной системы парез сосудов падение АД возникают порочные круги

Сходство приобретенных и наследств заболеваний, формы наслед патол

_Генной (точковой, истинной) мутацией. - называется неразли-чимое с помощью микроскопа изменение внутренней организациихромосомы на уровне отдельных генов, которое обнаруживается попоявлению в потомстве измененного признака.Генные мутации могут быть: 1. Спонтанными (самопроизвольными), которые происходят внепрямой связи с каким-либо физическим или химическим факторомвнешней среды.2. Индуцированными, которые намеренно вызываются воздейс-твием на организм факторов известной природы._Генные болезни1) Моногенные - строго наследуемые (мутации одного гена).2) Полигенные - с наследственной предрасположенностью(мутации многих генов).Патогенетические варианты генных болезней1) Нарушение " ген - структурный белок" - пороки разви-тия.2) Нарушение " ген - транспортный белок" - функциональныеболезни3) Нарушение " ген - белок - фермент" - наследственныеферментопатии_Хромосомные болезни.- связаны со структурными, либо чис-ловыми нарушениями аутосом или половых хромосом. Обычно непередаются по наследству.Перестройки в хромосомах подразделяют на: 1. Внутрихромосомные: а) делеция - утрата части хромосомы; б) дупликация - удвоение или умножение некоторых участ-ков хромосом; в) инверсия - поворот фрагмента хромосомы на 180 с из-менением последовательности расположения генов.2. Межхромосомные: а) транслокация - обмен участками негомологичных хромо-сом3. Комбинированные._К геномным мутациям. относят: 1. Анеуплоидию, т.е. изменение количества отдельных хромо-сом - отсутствие (моносомия) или наличие дополнительных (трисо-мия, тетрасомия, в общем случае полисомия) хромосом или так на-зываемый несбалансированный хромосомный набор.2. Гаплоидию.3. Полиплоидию.Гаплоидия и полиплоидия - это уменьшение или увеличениечисла хромосомных наборов соматических клеток по сравнению сдиплоидным.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 Следующая ⇒