Болезнь, как диалектич единство, стадии..

Патологическая реакция

- кратковременная необычная реакцияорганизма на какой-либо раздражитель и не сопровождающаяся дли-тельным и выраженным нарушением регуляции функций трудоспособ-ности человека (например, повышение или понижение АД под влия-нием отрицательных эмоций).Патологическая реакция - неадекватный и биологически нецеле-сообразный (вредный или бесполезный) ответ организма или отдельныхего систем на воздействие обычных или чрезвычайных (патогенных)раздражителей.Патологический процесс - закономерная последовательностьявлений, возникающих в организме при воздействии патогенногофактора и включающая (в различных соотношениях) нарушения нор-мального течения жизненных процессов и защитно-приспособитель-ные реакции.Патологическое состояние - стойкое отклонение от нормы, имею-щее биологически отрицательное значение для организма.Патологическое состояние - болезненные расстройства с ма-лой динамичностью, медленно развивающийся процесс или егопоследствия. При этом собственно болезни может и не быть в свя-зи с полной компенсацией имеющихся нарушений (например, врож-денные уродства - косолапость, гипоплазия органа, состояниепосле ампутации конечности).Патологическое состояние - это интегральное выражение па-тологического процесса в каждый конкретный момент.Типическим (типовым) является такой патологический про-цесс, который развивается по общим закономерностям независимоот вызвавших его причин, локализации и вида живого. Они эволю-ционно закреплены. К типовым патологическим процессам относятсявоспаление, отек, лихорадка, нарушения микроциркуляции, гипок-сия и другие процессы.

Болезнь, как диалектич единство, стадии..

Специфические изменения - характерны для заболевания.Специфичность болезни определяется: 1. Качественными особенностями раздражителя (туберкулез - tuberculosis).2. Количеством и качеством подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (пример: при введении гипертонич. раствора NaCl в артерию изменения резче чем при введении в вену).3. Следовые реакции, оставленными ранее действующими раздражителями.Специфичность локализации основных проявлений болезни определяется: введение сулемы - пораж. почек.1. Местом действия раздражителя - резаная рана.2. Качественными особенностями раздражителя (сродством) - введение 4-хлористого углерода - поражение печени.3. Количеством и качеством, подвергшихся первичному раздражителю нервных рецепторов (опыт Безредка - ампулы с возбуд. сибирской язвы под кожу, разбивали - ничего; царапали кожу сибирская язва).4. Следовыми реакциями, оставленными ранее действовавшими радражителями (у крыс вызывали местный столбняк задней лапы, затем вводили фенол - экстенз, реакция задней лапы).5. Трофическими изменениями в тканях (клетки опухоли Браун-Бирс вызывают дистрофические процессы в желудке на фоне его денервации, в почках на фоне их денервации). Периоды болезни 1. Скрытый, латентный (инкубационный при инф.) от момента действия раздражителя до появления первых самых незначительных симптомов.Процессы при инкубацион. периоде: попадание микроба, его размножение, выделение токсина.Скрытый период - время скрытого молчаливого формирования многозвеньевых рефлект. реакций, новых динамических организаций из осколков разрушенных под действием раздражителя физиологических систем.Это время на организацию патологических систем.2. Продромальный период - от появления неясных симптомов до яркой картины заболевания. Недомогание, повышение температуры.Иногда есть специфич. симптомы: пятна Филатова-Комликова при кори.3. Период выраженной клинически болезни. При некоторых заболеваниях делится на фазы. При инфекционных заболеваниях - конкретные сроки длительности.Могут быть стертые формы; абортивные формы - есть вся симптоматика, но менее выражена, быстро проходит. По течению: а) острые заболевания (2 дня - 2-3 недели)б) хроническиев) могут быть острыми и хроническими (нефрит, пиелонефрит, лейкоз...)Главное - течение заболевания, а не конкретная длительность заболевания.Острое - быстро нарастающее течение.Хроническое - периоды обострения сменяются периодами ремиссии.Нередко возникают осложнения - могут быть тяжелые, чем само заболевание.Могут быть типичными (пневмония после кори).4. Исход: 1. Полное выздоровление - после большинства травм. 2. Неполное выздоровление - есть остаточные явления (после скарлатины длительные изменения в почках). 3. Переход в патологическое состояние (после перенесенного эндокардита - порок сердца). 4. Смерть - при недостаточности компенсаторных восстановительных механизмов.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология.-(от греч. aetia - причина, logos - учение)это учение о причинах и условиях возникновения болезни. Бо-лезни возникают тогда, когда под влиянием причин и соответс-твующих условий нарушается уравновешивание организма с внеш-ней средой, т.е. когда приспособление организма становитсянедостаточным. Следовательно, под этиологией понимают процесссложного, необычного взаимодействия организма с патогеннымфактором и комплексом разнообразных условий.Причиной болезни называют тот фактор, который вызываетзаболевание и сообщает ему специфические черты.Выделяют три основных типа действия причинного факторана организм: 1. Причинный фактор действует на всем протяжении болезнии определяет ее развитие и течение (острое отравление и т.д.)2. Причинный фактор является лишь толчком, запускающимпроцесс, который затем развивается под влиянием патогенети-ческих факторов (ожоги, лучевая болезнь и т.д.)3. Причинный фактор воздействует и сохраняется на всемпротяжении болезни, но роль его на разных этапах неодинакова.Условия жизни человека составляют: внешняя среда (социаль-ная, географическая и т.д.) и внутренняя среда, т.е. те усло-вия, которые складываются в самом организме для его различныхорганов и систем, отдельных клеток и внеклеточных образований._Классификация причинных факторовПричины, вызывающие болезнь, можно разделить на: экзо- иэндогенные; на физические (механические, электрические, тер-мические, лучевые), химические, биологические, для человека -психогенные.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез.(от греческого patos - страдание, genesis -происхождение) - учение о механизмах развития и исхода болез-ни.С.М.Павленко определяет патогенез как динамический комп-лекс нарушений саморегуляции организма, развивающийся на поч-ве функционального и структурного повреждения чрезвычайнымраздражителем соответствующих рефлекторных аппаратов. Именнодва кардинальных показателя (нарушение саморегуляции организ-ма и повреждение его рефлекторного аппарата) раскрывают внут-реннюю сущность патогенеза, создавая возможность целенаправ-ленно воздействовать на процесс патогенеза в разные периодыего развития._Патогенетические факторы.- это патологические изменения, возникающие во время взаимодействия организма с этиологичес-ким фактором. Между этиологическим и патогенетическим факто-рами имеются отношения причины и следствия. Патогенетическиефакторы играют большую роль в развитии болезни, особенно, когда этиологический фактор действует короткое время, а бо-лезнь в последующем протекает длительно (напр., после однок-ратного облучения и т.д.)._Основное звено патогенеза.- то явление или процесс, ко-торый совершенно необходим для развертывания всех звеньев па-тогенеза и предшествует им (например, расширение артериол дляартериальной гиперемии при пневмотораксе возникает остроекислородное голодание, основное звено - нарушение герметич-ности плевральной полости и появление там положительного дав-ления и т.д.). Определение основного звена патогенеза необхо-димо для понимания сущности болезни и для применения патоге-нетической терапии._Ведущие патогенетические факторы патологического процес-_са. - факторы, определяющие причинно-следственные отношения, основную цепь явлений при болезни. Некоторые ведущие факторыпатогенеза являются общими для многих болезней (кислородноеголодание, нарушение обмена веществ и т.д.). В развитии бо-лезни важно определить последовательность всей цепи явле-ний, удельный вес и значение основного звена и патогенетичес-ких факторов._Причинно-следственные связи..Болезнь, возникнув, развива-ется дальше по своим внутренним закономерностям в результатеразличных явлений, связанных причинно-следственными отношени-ями. Для каждой болезни характерны определенное, типичное длянее течение во времени, определенные изменения дыхания, кро-вообращения, температуры тела, изменения периферической кровии т.д., что отражает происходящие в организме сложные и взаи-мосвязанные процессы. Знание причинно-следственных отношенийв патогенезе болезней позволяет целенаправленно вмешиваться вмеханизмы течения болезней._" Порочный круг"..Нередко цепь явлений при болезни замыка-ется в порочный круг, в результате которого организм не можетбез помощи извне выйти из этого состояния (напр., послеопера-ционный метеоризм, гипоксия и анемия после кровопотери ит.д.)._Патологическая система..Для патологического процесса ха-рактерно повреждение и разрушение биологических структур ифункциональных систем. Наряду с деструктивными явлениями идетформирование новых отношений между различными структурами, как поврежденными, так и неповрежденными, возникают вторич-ные, присущие самим измененным образованиям, эндогенные (па-тогенетические) механизмы развития патологического процесс. Всвоей совокупности эти новые отношения и механизмы образуютпатологическую систему, деятельность которой имеет биологи-чески отрицательное значение для организма. Патологическаясистема формируется под влиянием патологической детерминанты, которая является ведущим звеном и определяет характер дея-тельности системы._Патологическая доминанта..Патологической доминантой мо-жет быть любая вышедшая из-под контроля структура с чрезмерноусиленной функцией (напр., устойчиво экспрессированный, не-контролируемый ген, немодулируемый ионный канал, усиленнофункционирующий блок, гиперактивный нервный центр и пр.)._Саногенез.- (латин. sanitas - здоровье, греч. genesis -происхождение, процесс образования), означает " развитие здо-ровья". _ Саногенез. - учение о механизмах поддержания здоровьяи выздоровления при болезни.Наряду с собственно патологическими изменениями и меха-низмами патологического развития, что составляет патогенез, патофизиология изучает механизмы предотвращения возникновенияи развития патологического процесса, механизмы его ликвида-ции, компенсации и восстановления нарушенных функций и выздо-ровления, Саногенез - это динамический комплекс защитно-прис-пособительных механизмов физиологического и патологическогохарактера, развивающийся в результате воздействия на организмчрезвычайного раздражителя, функционирующий на протяжениивсего патологического процесса (от предболезни до выздоровле-ния) и направленный на восстановление нарушенной саморегуля-ции организма. (С.М.Павленко).

Защитные реакции

направлены против причинного фактора болезни (выработки антител, фагоцитов).Компенсаторные реакции: 1. Возникают в ответ на сигнализацию дефекта функций и структур.2. Направлены на восстановление гомеостаза.3. Направлены на усиление приспособляемости организма к меняющимся условиям Среды.4. Существуют только при наличии патологических реакций.Компенсаторные реакции - частный случай приспособительных реакций.Разновидности приспособительных реакций1. Адаптации2. КомпенсацииИндивидуальная адаптация - процесс, в результате которого организм приобретает отсутствующую ранее устойчивость к определенному фактору Среды и получает возможность жить в условиях, ранее несовместимых с жизнью, решать задачи, ранее неразрешимые.Если адаптация не состоялась, то возникает болезнь.Компенсация - процесс, развивающийся в больном организме, обеспечивающий уменьшение функционального дефекта, вызванного повреждением, за счет количественного увеличения или качественного изменения.Структуры и функции микросистем, органов и систем, не пострадавших при повреждении.Структуры и механизмы компенсаций1. Парные органы (почки, легкие). Гипертрофия второго органа при недостаточности первого - викарирование органа.2. Наличие дублирующих систем - выделение почками, потовыми, легкими.3. Наличие резервных структур: много сосудов в спавшемся состоянии при покое органа. Не все клетки органа работают, не все ядрышки в ядре клетки работают.4. Работа нервной системы.а) пластичность коры головного мозга (клетки специализированные по коре).б) многозвеньевая связь коры с периферией (нейроны взаимодействуют).в) войлочная структура проводящих систем.г) наличие перекреста нервных путей.д) способность нервных клеток при перевозбуждении переходить в тормозное состояние.Регенерация - восстановление структур.Уровни регенерации организма человека: Молекулярная регенерация - отстройка молекул белка.Внутриорганоидная - восстановление внутриорганоидных образований.Органоидная - увеличение числа органоидов в клетке.Внутриклеточная регенерацияКлеточная регенерациягипертрофия - увеличение размеров клетокгиперплазия - увеличение числа клеток.3 группы органов1. Регенерация за счет митотического деления (гиперплазия): эпителий кишечника.2. Регенерация за счет гипертрофии - миокард.3. Регенерация за счет гипертрофии и -плазии - легкие (увеличение размеров клеток и их числа).

Ипотермия

снижение температуры тела ниже 36°СВиды гипотермий: 1. Физиологическая.2. Патологическая: а) физическаяб) симптоматическая3. ИскусственнаяПри действии холодового фактора на организм выделяютстадию компенсации (нормальная температура тела поддерживает-ся ) и декомпенсации (собственно гипотермия). Компенсация включает в себя снижение теплоотдачи и увеличение теплопро-дукции за счет включения механизмов физического и химического(сократительного и несократительного) термогенеза.

Гипертермия

реакция аппарата терморегуляции, не имеетсистемного характера и повышение температуры обычно связано свлиянием на отдельные звенья терморегуляции или непосредственнона обмен веществ в тканях.Классификация лихорадки по величине суточных колебанийтемпературы: 1. Febris continua (постоянная) - колебания темпера-туры не превышают 1°С2. Febris remittens (послабляющая) - не превышает1, 5 - 3°С3. Febris intermittens (перемежающая) - утром темпе-ратура до нормы4. Febris hectica (изнуряющая) - колебания температу-ры составляют 3 - 5°С5. Febris athypica (атипичная) - незакономерные че-редования температуры._Гипотермия.- снижение температуры тела ниже 36°СВиды гипотермий: 1. Физиологическая.2. Патологическая: а) физическаяб) симптоматическая3. Искусственная

ЭЛЕКТРОТРАВМА

Сила тока. Повреждающее действие электрического тока пропорционально силе проходящего через организм тока. При одной и той же силе переменный ток опаснее постоянного (табл. Напряжение. Чем выше напряжение воздействующего на организм источника тока, тем сильнее его повреждающее действие. Напряжение источника является одним из факторов, определяющих силу проходящего через организм тока. Другим фактором является сопротивление тканей. Сопротивление тканей. Полное сопротивление тела человека к переменному электрическому току (импеданс) складывается из активного (омического) и реактивного (емкостного) сопротивления тканей. Различные ткани организма оказывают неодинаковое сопротивление току. Так, кости, хрящи, связки и кожа представляют для тока большое сопротивление. Мышцы и кровь—сравнительно малое. Направление и время прохождения электрического тока через тело оказывают существенное влияние на степень поражения электрическим током. В эксперименте пропускание тока (при одних и тех же параметрах) через задние конечности животного вызывает ограниченные судороги мышц, пропускание тока через голову—судороги всего тела, паралич дыхания, электрошок. Пропускание тока через сердце вызывает его фибрилляцию и мерцательную аритмию.- И в случаях электротравмы человека определяющим является доля тока, прошедшая через сердце.Степень повреждения электрическим током возрастает с увеличением времени прохождения тока через организм. Если время действия не превышает 0, 02 с, ток в 1000 В не оказывает резкого патогенного действия. Электротравма в течение 1 с при таком же напряжении неизбежно смертельна.

СМЕРТЬ-Остановка дыхания обусловлена: а — повреждением электрическим током дыхательного центра; б—его гипоксией в результате фибрилля-ции желудочков; в — резким сужением питающих продолговатый мозг сосудов.

Остановка сердца может произойти В результате: а — фибрилляции желудочков; б—раздражения блуждающего нерва; в—сильного\суже-ния коронарных сосудов.

Травматический шок

тяжелое осложнение при различныхтравмах. Это состояние вызывает боль, нарушающая деятельностьнервной системы, кровообращения, эндокринную корреляцию вегета-тивных процессов и обмена веществ. Первоначальное возбуждениеинтенсивно, относительно кратковременно, но оно ведет к истоще-нию энергетических ресурсов ЦНС с развитием фазы угнетения. Этафаза свидетельствует об исчерпанности ответных возможностей ор-ганизма. Органы и ткани лишаются нормальной трофической регуля-ции и наступает дисгармония обмена. Далее развивается гипоксия, ацидоз и нарушение выведения токсических продуктов обмена. в патогенезе травматического шока имеет значение со-четанное воздействие болевой импульсации, крово- и плазмопоте-ри, токсемия. Значимо также и повреждение тех или иных органови нарушение их функций. ПАТОГЕНЕЗ Более 20 теорий шока.1. Теория токсемии (Кеню): в размозженной ткани гипоксия, распад клеток, накопление токсических веществ, всасывание их в кровь, интоксикация организма, ацидоз.При снятии длительно стоящего жгута происходит приток крови в расширенные сосуды конечности.У собаки удалили лапу и затем пришивали - шок (продукты распада всасываются из лапы в кровь).Факторы токсемии: Продукты разрушенных лизосом.Всасывание из кишечника эндотоксинов E. coli и других микробов.Токсические пептидыПродукты нарушенного метаболизмаНарушение мочеотделения (анурия) и выделение этих токсинов из организма.Для развития токсемии нужно время, а шок развивается через несколько минут после воздействия раздражителя: Токсины плохо всасываются из размозженных тканей, всасывание нарушено.Токсемия не является инициальным звеном патогенеза шока.2. Теория крово- и плазмопотери (Блейлок) )отек, кровоподтеки).Взвешивали травмированную и здоровую конечность.При травме теряется часть плазмы и крови - уменьшение ОЦК, ишемия. Плазма и кровь скапливаются в пораженной конечности (отек, кровоподтеки), увеличение веса конечности. 3. Нейрогенная теория шока (современная):

имициальный (центральный механизм):

При повреждении тканей - размозжение огромной массы клеток и рецепторов.В ЦНС большой поток болевых импульсов (в том числе через ретикулярную формацию).Клиническим выражением этого является эректильная фаза шока.Резкое перевозбуждение в нервных клетках - развивается охранительное торможение: Раньше всего в РФ (ретикулярной формации мозга).Торможение в ЦНС: 1. Компенсаторно-приспособительная реакция: блокада потока импульсов к КБП-коре больших полушарий предохранение коры от гибели.2. Расстройство интегративной функции коры и ЦНС в целом.1 стадия (эректильная) шока: Генерализованное возбуждение в ЦНС. Сопровождается стимуляцией эндокринных желез.Увеличение катехоламинов.Возбуждение СДЦ Спазм артериолПовышение АДЗатруднение тока крови в капиллярахОткрываются артерио-венозные анастомозыКровь минуя капилляры поступает в вены (шунтирование кровотока)а) положительное значение - увеличение рециркуляции крови, а т.к. сосуды головного мозга и сердца не суживаются - централизация кровообращения - обеспечение мозга и сердца в ущерб другим органам.б) отрицательное значение - повышение венозного давления гидравлический затвор, нарушение оттока из капиллярного русла, замедление капиллярного кровообращения, снижение обмена в тканях, гипоксия тканей, значительная часть крови депонируется в капиллярах, к концу эректильной фазы из циркуляции исключается 20-30% крови.возврат крови к сердцу уменьшаетсяснижается УО и МО крови (УО - удельный объем, МО - минутный объем).тахикардия (компенсаторная реакция): резко выражена при III и IV степенях шока (160-180 уд/мин), усугубляется нарушение, т.к. сердце наполняется в диастолу (холостая работа сердца).Во 2-й торпидной фазе шока: угнетение СДЦ и ДЦ угнетение эндокринной системы парез сосудов падение АД возникают порочные круги

Сходство приобретенных и наследств заболеваний, формы наслед патол

_Генной (точковой, истинной) мутацией. - называется неразли-чимое с помощью микроскопа изменение внутренней организациихромосомы на уровне отдельных генов, которое обнаруживается попоявлению в потомстве измененного признака.Генные мутации могут быть: 1. Спонтанными (самопроизвольными), которые происходят внепрямой связи с каким-либо физическим или химическим факторомвнешней среды.2. Индуцированными, которые намеренно вызываются воздейс-твием на организм факторов известной природы._Генные болезни1) Моногенные - строго наследуемые (мутации одного гена).2) Полигенные - с наследственной предрасположенностью(мутации многих генов).Патогенетические варианты генных болезней1) Нарушение " ген - структурный белок" - пороки разви-тия.2) Нарушение " ген - транспортный белок" - функциональныеболезни3) Нарушение " ген - белок - фермент" - наследственныеферментопатии_Хромосомные болезни.- связаны со структурными, либо чис-ловыми нарушениями аутосом или половых хромосом. Обычно непередаются по наследству.Перестройки в хромосомах подразделяют на: 1. Внутрихромосомные: а) делеция - утрата части хромосомы; б) дупликация - удвоение или умножение некоторых участ-ков хромосом; в) инверсия - поворот фрагмента хромосомы на 180 с из-менением последовательности расположения генов.2. Межхромосомные: а) транслокация - обмен участками негомологичных хромо-сом3. Комбинированные._К геномным мутациям. относят: 1. Анеуплоидию, т.е. изменение количества отдельных хромо-сом - отсутствие (моносомия) или наличие дополнительных (трисо-мия, тетрасомия, в общем случае полисомия) хромосом или так на-зываемый несбалансированный хромосомный набор.2. Гаплоидию.3. Полиплоидию.Гаплоидия и полиплоидия - это уменьшение или увеличениечисла хромосомных наборов соматических клеток по сравнению сдиплоидным.

КОНСТИТУЦИЯ, виды

Определенную известность получила классификация Сиго._который указывал на четыре типа телосложения: 1) дыхательный, или респираторный; 2) пищеварительный, или дигестивный; 3) мышечный; 4) мозговой, или церебральный.

В 20-х годах нашего столетия немецкий психиатр Кречмер предложил различать три основных типа конституции человека: астенический, соответствующий дыхательному типу Сиго; пикнический, соответствующий пищеварительному, и атлетический, аналогичный мышечному типу. Кречмер пытался установить связь между типом телосложения человека и психическими особенностями. Так, по его мнению, астеникам свойственна раздражительность, замкнутость, холодность, т. е. так называемый шизоидный темперамент. Пикники же являются веселыми, общительными, энергичными, имеют так называемый циклоидный характер. Первые, по его впечатлению чаще заболевают шизофренией, вторые маниакально-депрессивным психозом. И. П. Павлов, критикуя классификацию Кречмера, подчеркивал, что его типы характеризуют только больных и не могут быть распространены на здоровых людей.

Среди классификации типов конституции человека особого внимания заслуживает классификация М. В. Чернпрупкого который увязывал морфологические свойства организма с определенными функциональными осооенностями^ Он выделял астеников, ги-пврстеников и нормастеников. для астеников характерен высокий рост, стройность и легкость в строении тела. Гиперстеники характеризуются массивностью, имеют относительно длинное туловище и короткие конечности. Нормастеники занимают промежуточное положение между астениками и гиперстениками. М. В. Черноруцкий установил определенные отличия функциональных показателей у крайних типов телосложения. Так, в частности, у астеников более низкое артериальное давление, относительно высокая жизненная емкость легких, более слабая моторика желудка и всасывательная способность кишечника по сравнению с гиперстениками. •

В определении конституциональдых типов, человека, кроме морфологического подхода, использующего особенности телосложения, применялись и другие подходы, опирающиеся, в частности, на особенности функционирования той или иной системы организма. Так, Эпингер и Гесс, противопоставляя два отдела вегетативной нервной системы, предлагали делить людей на ваготоников и симдадякоюяцков А. А. Богомолец по состояний физиологической системы соединительной ткани предложилл выделять четыре типа конституции: астенический с тонкой нежной соединительной.тканью о, -фиб& оз-ный с преобладанием волокнистой соединительной ткани, пастозный хардктериа.укшшн-.-ся рыхлой соединительной ткани; липоматозный

РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА -ВСЕ ВОПРОСЫ

Учение Гиппократа (Др. Греция)Мечников, Сеченов, ВведенскийУхтомский, Павлов, СперанскийБогомолец, Сиротинин, ЛазаревКлод Бернар, Пастер, Эрлих, Вальтер Кеннон (гомеостаз), Ганс Селье (общий адаптационный синдром).Reactio - противодействие (лат.)Реактивность - способность организма определенным образом (изменением жизнедеятельности) ответить на действие раздражителя.Резистентность - (resistere - противостоять, сопротивляться, лат.) - устойчивость, сопротивляемость организма к действию патогенного раздражителя без существенных изменений внутренней Среды организма.Реактивность включает в себя.Реактивность - реакция на любой раздражитель.Резистентность выражает отношение только к патогенному раздражителю; Количественно различают формы реактивности: Нормэргия - нормальная реактивностьГиперергия - повышенная реактивностьГипоэргия - преобладают тормозные процессыДизэргия - извращенная реактивность организмаКачественные характеристики реактивности: 1. Резистентность - основной качественный показатель.Анафилаксия - повышенная реактивность, сниженная резистентностьЗимняя спячка - сниженная реактивность, повышенная резистентность.2. Раздражимость - общее свойство всего живого, определяющая самые элементарные реакции.3. Лабильность (функциональная подвижность) - скорость элементарных реакций.4. Возбудимость - способность нервной, мышечной, железистой тканей отвечать на раздражение возникновением возбуждения.5. Чувствительность - способность целостного организма определять локализацию, силу и качества раздражителя. Классификация 1. Первичная (биологическая, видовая) реактивность - направлена на сохранение вида в целом и отдельной особи, выражаем наследственность и изменчивость в пределах вида: - способность к зимней или летней спячке; - чувствительность к определенным агентам (черепахи не чувствительны к токсину столбняка).2. Индивидуальная реактивность зависит от: - наследственности- возраста- пола- воздействия Среды: питания- конституции- типа ВНД3. Групповая реактивность: -по группам крови- по типам конституции- по типам ВНДЛюбой орган, любая ткань определяет реактивность.Нервная система, ее состояние, тип - определяющее значение в реактивности.Любое изменение функционального состояния нервной системы меняет реактивность организма.Преобладание процессов возбуждения в нервной системе стимулирует все реакции (фагоцитоз, барьерная, антитоксическая функции).Преобладание торможения - наоборот.Индивидуальная реактивность.1. Физиологическая - здорового организма.2. Патологическая - возникает под действием чрезвычайных раздражителей, снижается резервная возможность организма к компенсации.1) Физиологическая реактивность: 1. Специфическая - отношение к определенному фактору: иммунологическая - способность отвечать за антигенный раздражитель, невосприимчивость к инфекциитрансплантационный иммунитетпротивоопухолевый иммунитет- специфическая резистентность- адаптация к фактору Среды (приспособление к температуре, недостатку кислорода).2. Неспецифическая - отношение ко многим факторам: адаптация к нескольким факторам (к недостатку кислорода и физической нагрузке)стресс-реакция- специфическая резистентность - устойчивость ко многим факторам (к повреждению вообще): врожденная (массивная)приобретенная (активная)вырабатывается при тренировке, закаливанииМеханизмы неспецифической резистентности: Состояние нервной системы эндокринной системы барьерной функцииФагоцитозБАВ - лизоцим, комплемент, опсонин2) Патологическая реактивность: а) Специфическая проявляется: 1. Иммунопатологические процессыаллергияаутоиммунные болезнииммунодефицит2. Деадаптация (специфические реакции): сыпь при скарлатинесыпь при корисостояние сосудов при гипертонической болезнисостояние кроветворных органов при В₁₂-дефицитной анемии.б) Неспецифическая патологическая реактивность.Деадаптация в виде неспецифических форм реакций - не формирует картину болезни: 1. Боль2. Лихорадка3. Парабиоз4. Общий адаптационный синдром6. Стандартная форма нервной дистрофии.В каждой форме неспецифической реакции есть элементы специфичности.Специфические реакции - отображение вариабельности респецифических реакций.Мечников, Сиротинин изучили филогенез реактивности и резистентности - чем проще организм, тем проще формы и механизмы реактивности: а) на молекулярном и клеточном уровне у простейших - угнетение обменных процессов; б) с появлением нервной системы: безусловные рефлексымногозвеньевой безусловный рефлекс (инстинкт)условный рефлексохранительное торможениевторая сигнальная система.Эти же закономерности повторяются в онтогенезе

ГИПОКСИЯ

Гипоксия -.это типовой патологический процесс, при кото-ром уменьшается аэробный метаболизм вследствии снижения пар-циального давления кислорода в митохондриях, т.е. в клеткеуменьшается количество макроэргических соединений и накапли-ваются продукты анаэробного обмена (Нанн, 1969)._Гипоксия -.состояние, наблюдающееся в организме при неа-декватном снабжении тканей и органов кислорода или при нару-шении утилизации в них кислорода в процессе биологическогоокисления (Чарный А.М., 1961)_Гипоксия (кислородная недостаточность) -.это несоответс-твие между метаболическим запросом и его энергетическим обес-печением, которое сопровождается временным выходом каких-либопоказателей кислородного гомеостаза из пределов колебаний, очерченных границами физиологической зоны (БерезовскийВ.А., 1978)._Гипоксемия -. недостаточное насыщение крови кислородом._Асфиксия.(в переводе с греч. - без пульса) - состояниегипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислоты вкрови и тканях._Классификация гипоксий (И.Р.Петров): 1. Гипоксия вследствии снижения парциального давлениякислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии илигипоксическая гипоксия).2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающихснабжение тканей кислородом при нормальном содержании его вокружающей среде или утилизации кислорода из крови при нор-мальном ее насыщении О2: а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) кровяная (гемическая); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.

ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ГИПОКСИИ

_Экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия.

1. Гипобарическая форма - возникает при снижении общего

барометрического давления (подъем на высоту).

2. Нормобарическая форма - возникает при избирательном

снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении

(нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространствах).

Эндо: Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нор-мального атмосферного воздуха в плазму протекающей через лег-кие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.Механизмы развития: 1. Альвеолярная гиповентиляция.2. Нарушение общей легочной перфузии.3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отноше-ний.4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.5. Затруднение диффузии кислорода через альвео-капилляр-ную мембрану._Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящихк недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжениюорганов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте-риальной крови.Главным гемодинамическим показателем, характеризующимциркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению сдолжными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количествакрови, протекающей через суммарный просвет микрососудов вединицу времени. Q зависит от нескольких факторов: Q = f(V, P, W, R), где: V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органеили организме в целом.P=Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделомрусла (Ра) и венозным (Рв).W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.R - реологические свойства крови.Таким образом, развитие данного типа гипоксии может бытьобусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторови изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетаниедвух или более факторов._Кровяной (гемический) тип гипоксии.Возникает в результате неспособности крови при наличиинормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы-вать, переносить в ткани и отдавать нормальное количествокислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипок-сии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.Это может быть при: 1. Уменьшении количества гемоглобина.2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного иприобретенного генеза.3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых длянормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы кровилегочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах._Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.Возникает в результате нарушения процессов биологическогоокисления в клетках при нормальном функционировании всехзвеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации

ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ.

12 3 4 5 6 7 8 Следующая ⇒