Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Признаки внематочной беременности
Положительный тест на беременность, все признаки беременности на лицо, но на УЗИ эмбриона не видно, а в нижней части живота нарастающая боль и, возможно, необычные выделения. Так в двух словах можно описать все симптомы внематочной беременности. Только 1-2% беременностей развиваются по этому сценарию и называются внематочной, потому что имплантация эмбриона произошла вне матки. При нормальной беременности оплодотворенная яйцеклетка развивается в полости матки. В случае же с внематочной беременностью, яйцеклетка находится вне полости матки. Чаще всего - это маточная труба, но бывают очень редкие случаи, когда внематочная беременность развивается в брюшной полости, в яичнике или даже в шейке матки, цервикальном канале. Самая распространенная форма внематочной беременности - трубная. 98% всех внематочных беременностей происходят в маточной трубе. При этом имплантация эмбриона происходит не в полости матки, а в трубе. В независимости от формы внематочная беременность сопровождается всеми признаками нормальной беременности:
Помимо этих симптомов, при внематочной беременности часто возникают сильные, нарастающие день за днем боли и колики внизу живота, а также иногда необычные выделения, которые нельзя путать с месячными. Эмбрион, который начал развиваться в трубе к сожалению, не имеет шансов. Маточная труба не сможет заменить ему матку, а сама труба не может растягиваться также как и матка в соответствии с ростом малыша. Возможно ли установить внематочную беременность по динамике гормона ХГЧ? - ответ отрицательный. Внематочная беременность отличается от нормальной только ее неправильным местонахождением в организме женщины. ХГЧ при этом будет развиваться нормально до тех пор, пока такая беременность не прекратится или не будет удалена оперативным путем. Выявить внематочную беременность можно только на УЗИ. Если тест на беременность положительный, то врач-гинеколог будет искать эмбрион в полости матки. Если он его там не обнаружит, то поиски расширятся на маточную трубу, яичники, шейку матки и брюшную полость. Врач должен особенно насторожиться, если у Вас присутствуют типичные признаки внематочной беременности - нарастающие боли внизу живота и выделения. При появлении первых признаков внематочной беременности нужно срочно обратиться к врачу-гинекологу.
Билет№3(1) Кожа, будучи неповрежденной, непроницаема для большинства инфекционных агентов. Слизь, выделяемая стенками внутренних органов, действует как защитный барьер, препятствующий прикреплению бактерий к эпителиальным клеткам. К другим механическим факторам, способствующим защите поверхности эпителия, можно отнести вымывающее действие слез, слюны и мочи. Совершенно иной характер имеет механизм микробного антагонизма, связанный с нормальной бактериальной флорой человека. Эти бактерии угнетают рост многих патогенных микроорганизмов и грибов вследствие конкуренции. Если же инфицирование организма все же произошло, то в действие вступают иммунологические способы защиты: 1. Гуморальные: разрушение растворимыми химическими факторами и 2. Клеточные: фагоцитоз. Эти иммунологические способы защиты в совокупности и составляют основу иммунологии. Иммунную систему поэтому можно рассматривать как совокупность систем, обеспечивающих эти способы защиты. Соответственно, иммунная система состоит из лимфоцитов ( B- и T-лимфоцитов ), макрофагов и ряда сходных с макрофагами клеток. Клеточные элементы иммунной системы организованы в тканевые и органные структуры, к которым относятся селезенка, лимфатические узлы, пейеровы бляшки кишечника, миндалины, тимус и костный мозг. Кроме того весьма значительная часть лимфоцитов и макрофагов составляет популяцию клеток крови и лимфы. В систему механизмов иммунитета входят: 1. Цитотоксические клетки. К цитотоксическим клеткам относятся, во-первых, клетки, специфические для данного антигена; во- вторых, клетки, разрушающие покрытые антителами клеточные мишени ( антителозависимая клеточная цитотоксичность ); и клетки, которые " неспецифически" разрушают опухолевые и другие клеточные мишени ( нормальные киллеры (NK) ). 2. Эффекторные механизмы, включающие мощные воспалительные процессы с помощью продуктов иммунной системы (активация и привлечение макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов, базофилов и других сходных типов клеток, например, активация макрофагов продуктом T-клеток ). 3. Ключевой механизм приобретенного иммунитета, осуществляемый взаимодействием антиген - антитело. Взаимодействие это к тому же активирует систему комплемента ( классический путь активации ), что вызывает образование медиаторов воспаления, способных обеспечить прямой лизис клеток-мишеней. Термин клеточный иммунитет -(иммунитет, опосредованный клетками) первоначально служил для обозначения местных реакций (обычно на внутриклеточно-локализующиеся возбудители), осуществляемых лимфоцитами и фагоцитами Термин гуморального иммунитета. - без участия антител - эффекторов Органы иммунной системы разбросаны по всему телу и связаны друг с другом и другими органами сетью лимфатических сосудов, подобно кровеносным сосудам. В создании иммунной системы человека принимают участие: как центральные органы, в которых иммунные клетки вырабатываются и созревают, - костный мозг и вилочковая железа (тимус) так и периферические, где клетки дозревают и " обучаются" - селезенка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань и др. В сумме в организме взрослого человека содержится примерно 1012 лимфоидных клеток, а лимфоидная ткань составляет приблизительно 2% общей массы тела. В организме функционирует несколько типов иммунных клеток, которые располагаются как непосредственно в лимфоидной системе, так и в отдельных тканях, и в крови. Все они имеют общее происхождение, но их устройство и функции сильно различаются. В одном микролитре крови от 5 до 9 тысяч лейкоцитов, которые представляют собой весьма неоднородную популяцию клеток. К ним относятся и главные клетки иммунной системы - фагоциты и лимфоциты (их называют общим словом иммуноциты). Фагоциты способны связывать на своей поверхности, а затем поглощать и уничтожать самые разнообразные микробы и их токсические продукты. Для этого первоначально, узнав чужеродную клетку или вирус, в наружней мембране фагоцита образуется углубление, которое обволакивает " чужестранца". В конечном итоге " чужак" оказывается в цитоплазме фагоцита, где подвергается массированной атаке разнообразных ферментов, которые его полностью уничтожают. К фагоцитам относятся несколько типов клеток, из которых наиболее важными являются макрофаги. Фагоциты - основа врожденного иммунитета, первая линия защиты против инфекций, проникших в организм. Около 1/3 лейкоцитов представляют собой лимфоциты, общее число которых в организме человека составляет около 2х1011. Этим клеткам принадлежит ведущая роль во всех реакциях приобретенного иммунитета, поскольку они специфически распознают конкретный чужеродный агент, пробравшийся в организм. Каждый из лимфоцитов, циркулирующих в крови и лимфе человека, 10-20 раз в сутки проходит через все кровеносные и лимфатические сосуды тела. Популяция лимфоцитов в организме человека также весьма неоднородна. Она состоит из клеток, сильно отличающихся по размерам (от 6 до 10 мкм), структуре и по функциям. Предшественники лимфоцитов в костном мозге разделяются на две крупные ветви. Одна из них завершает свое развитие в костном мозге и называется В-лимфоциты (от первой буквы английского слова bone - кость). Они - основа гуморального иммунитета. В-лимфоциты циркулируют в лимфатической системе и крови и вырабатывают специфические белки-иммуноглобулины ( антитела ). Именно В- лимфоциты и обеспечивают организм антителами. Но главную основу клеточного иммунитета составляют лимфоциты, которые для своего созревания переселяются из костного мозга в другой центральный орган лимфоидной системы - тимус (вилочковая железа). Эта ветвь лимфоцитов получила название Т-лимфоциты. При скоординированном иммунном ответе происходит многосторонний обмен сигналами между различными типами вступающих в него лейкоцитов и тканевыми клетками. Межклеточная сигнализация в иммунной системе осуществляется либо путем непосредственного контактного взаимодействия клеток, в котором участвуют их поверхностные молекулы, или с помощью цитокинов, называемых " белками связи". Вместе с гормонами и нейромедиаторами они составляют основу языка химической сигнализации, путем которой в многоклеточном организме регулируется морфогенез, регенерация тканей и иммунный ответ: наряду с сигналами, возникающими при взаимодействии клеток с антигеном или друг с другом, существует цитокиновая сигнальная сеть, регулирующая реакции врожденного и приобретенного иммунитета, в том числе воспаление, противовирусную защиту, клональную пролиферацию антигенспецифичных T- и B-клеток и их функции. Гуморальный иммунный ответ (образование антител ) представляет собой кульминацию ряда клеточных и молекулярных взаимодействий, происходящих в определенной последовательности: - T-клетки распознают антиген, представленный им антигенпрезентирующими клетками, и в результате переходят в активированное состояние; - далее T-клетки взаимодействуют с B-клетками, которые презентируют им антигенные фрагменты; - активированные B-клетки пролиферируют и дифференцируются в антителообразующие клетки; - начинается синтез антител и от их класса зависит характер последующего иммунного ответа.
Билет№3(2) Крупозная пневмония Определение заболевания Крупозная пневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре - фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание. Патогенез. Крупозная пневмония рассматривается, как проявление гиперергической реакции. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней. Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно. Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого). Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны. Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость. Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления. Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков; экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни. Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается - серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток. Осложнения Осложнения крупозной пневмонии, нередко встречающиеся у взрослых (массивные плевриты, карнификация, абсцесс легкого, перикардит и миокардит, перитонит, менингит, остеомиелит), у детей развиваются редко. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, то есть прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. Этот процесс организации называется карнификацией (carno - мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной - перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит. Плевропневмония, вызванная палочкой Фриндлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники. Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит).
Билет№3(3)
Диагностика как научный предмет включает в себя три основных раздела: семиотику; методы диагностического обследования больного, или диагностическую технику; методологические основы, определяющие теорию и методы диагноза.
Диагно́ стика лаборато́ рная — Д. с использованием лабораторных методов исследования (микроскопических, физических, химических, бактериологических, серологических и др.). При первичном выявлении только неспецифичных симптомов диагностические предположения в нозологическом смысле невозможны. На этом этапе процесс Д. заключается в общем определении характера патологии, например имеется ли инфекционная болезнь или обменное заболевание, воспалительный процесс или новообразование, аллергия или эндокринная патология и т.д. После этого назначается целенаправленное диагностическое дообследование больного для выявления более специфических признаков или синдрома. Построение диагностической гипотезы на основании симптомов производится путем индуктивного умозаключения, т.е. от знания меньшей степени общности (отдельные симптомы) к знанию большей степени общности (форма заболевания). Проверка гипотезы осуществляется посредством дедуктивного умозаключения, т.е. от сделанного обобщения снова к фактам — к симптомам и результатам обследования, предпринятого для проверки гипотезы. Метод дедукции позволяет обнаружить ранее не замеченные симптомы болезни, предвидеть появление новых симптомов в ходе болезни, а также само ее развитие, т.е. определять прогноз болезни. Т.о., в процессе Д. индуктивный и дедуктивный методы с необходимостью дополняют друг друга. Установление синдрома или относительно специфической совокупности симптомов обычно достаточно для построения нескольких диагностических гипотез, каждая из которых проверяется в процессе дифференциальной диагностики. Дифференциальная диагностика основывается на обнаружении различий между проявлениями данного заболевания и абстрактной клинической картиной каждого из заболеваний, при которых возможны те же или сходные признаки. Для дифференциации используется как можно большее число симптомов каждой болезни, что повышает достоверность выводов. Исключение предполагающегося заболевания основывается на одном из трех принципов дифференциации. Первый из них — это так называемый принцип существенного различия, согласно которому наблюдаемый случай не принадлежит к сравниваемой болезни, т.к. не содержит постоянного признака этой болезни (например, отсутствие протеинурии исключает нефрит) или содержит симптом, никогда при ней не встречающийся. Второй принцип — исключение через противоположность: данный случай не есть предполагаемая болезнь, т.к. при ней постоянно встречается симптом, прямо противоположный наблюдаемому, например, при ахилии отвергается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, т.к. для нее характерна желудочная гиперсекреция. Третий принцип состоит в исключении предполагаемой болезни на основании различий симптомов одного порядка по качеству, интенсивности, особенностям проявлений (принцип несовпадения признаков). Все эти принципы не имеют абсолютного значения, т.к. на выраженность тех или иных симптомов влияют многие факторы, включая наличие сопутствующих болезней. Поэтому дифференциальная Д. предполагает дополнительную проверку диагностической гипотезы, даже если она представляется наиболее обоснованной из всех гипотез. Проверяется предположительный диагноз практикой последующих лечебно-диагностических мероприятий, вытекающих из него, а также наблюдение за динамикой болезни.
Заключением диагностического процесса является переход от абстрактно-формального диагноза болезни к конкретному диагнозу (диагнозу больного), который в полном виде представляет совокупность анатомического, функционального, этиологического, патогенетического, симптоматического, конституционального и социального распознавания, т.е. синтез — установление единства различных сторон состояния данного больного, его индивидуальности. Диагноз больного не имеет общепринятых формулировок; в медицинских документах существенная часть его содержания находит отражение в эпикризе. Диагноз больного служит обоснованием индивидуализации лечения и проведения профилактических мероприятий. Организация работы клинико-диагностической лаборатории основывается на следующих принципах:
В последние годы возможности лабораторной диагностики значительно расширились. Развиваются новые лабораторные технологии, основанные на использовании достижений химии, физики, биологии и электроники. Созданы диагностические подходы, обнаруживающие этиологические и патогенетические факторы, раскрывающие существенные свойства многих заболеваний и коренным образом изменяющие результаты лечения. К началу 21 века лабораторная диагностика стала не только самостоятельным направлением медицинской науки, но и важным элементом доказательной медицины. Разнообразие и сложность информации, которую представляют результаты лабораторных исследований, значительно возросли, увеличилось их значение для лечащего врача в принятии научно обоснованных решений.
Билет№4(1) · 1 Воспаление — (лат. inflammatio) это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях (exudatio и др.), направленных на устранение… … · Воспаление — (Inflammatio). Болезненный процесс, поражающий самыеразнообразные органы и ткани и выражающийся обыкновенно в четырехпризнаках: жаре, красноте, опухоли и боли, к которым иногдаприсоединяется и пятый признак неспособность к… … · ВОСПАЛЕНИЕ — ВОСПАЛЕНИЕ, реакция тканей организма на инфекцию или травму, в результате чего появляется боль, повышение температуры, опухание и покраснение. Обусловлено тем, что поврежденные клетки вырабатывают вещество, называемое ГИСТАМИНОМ, которое… … · ВОСПАЛЕНИЕ — сложная приспособительная сосудисто тканевая реакция организма на воздействие болезнетворных агентов: физических, химических (напр., ожог), биологических (внедрение микроорганизмов). Основные общие признаки воспаления повышение температуры тела и ……
Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Просмотров: 668; Нарушение авторского права страницы