Симптомы почечнокаменной болезни

Как правило, почечнокаменная болезнь не остается незамеченной больным. Однако в некоторых случаях протекание болезни может оказаться скрытым и обнаруживается во время исследования организма при подозрение на другие болезни.

• Боли в пояснице.
  Тупая, изматывающая боль с одной стороны (или двусторонняя) усиливается во время физической нагрузки или просто при изменении положения тела. Это один из самых типичных симптомов наличия камней в мочевыводящих органах. Когда из почки камень попадает в мочеточник, боль чувствуется внизу живота, паху, половых органах, может даже отдавать в ногу. После сильного приступа боли камни могут отходить вместе с мочой.
• Почечная колика.
  Сильнейшая боль в поясничной области. Стихая и возобновляясь, колика может продолжаться нескольких дней. Обычно прекращается в случае, если камень перемещается или выходит из мочеточника в мочевой пузырь.
• Боль при мочеиспускании, учащенное мочеиспускание.
  Подобная боль – свидетельство того, что камни присутствуют в мочевом пузыре или мочеточнике. Во время мочеиспускания струя мочи может прерываться, хотя больной чувствует, что мочевой пузырь не опорожнился. Это так называемый синдром " закладывания"; мочеиспускание продолжится, если поменять положение тела.
• Кровь в моче.
  Кровь в моче может появиться после сильной боли или после физической нагрузки.
• Помутнение мочи.
• Высокое артериальное давление
• Повышение температуры тела до 38-40 градусов, что характерно для присоединения пиелонефрита.

Диагностика мочекаменной болезни

• общий анализ мочи выявляет незначительную примесь крови в моче, микробное инфицирование, характер солевых примесей;
• общий анализ крови выявляет воспалительные процессы;
• биохимический анализ крови;
• УЗИ почек – один из основных методов выявления камней – позволяет оценить степень анатомических изменений, вызванных наличием или движением камня. Единственный недостаток: камни мочеточника при УЗИ диагностировать намного сложнее, а иногда и невозможно в силу его глубокого залегания в забрюшинном пространстве;
• экскреторная урография: в вену вводится контрастное вещество, и проводится серия рентгеновских снимков. Обзорный снимок мочевой системы позволяет определить нахождение камней, их размеры и форму. Однако существуют так называемые рентгенонегативные камни, которые пропускают сквозь себя рентгеновские лучи, и поэтому они не видны на обзорных рентгеновских снимках;
• радиоизотопная нефросцинтиграфия: в вену вводится специальный радиофармпрепарат, который накапливается и выводится через почки. На этом фоне производится сканирование почек на специальных аппаратах. Очень информативное исследование, позволяющее выявить нарушение функции почек.

 

Билет№5(3)

Сепсис, виды, причины и механизмы развития, патоморфология, клинико- лабораторные проявления, особенности течения и последствия.
Сепсис - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней (Серов), с точки зрения диагностики и лечения - это недостаточная или извращенная общебиологическая реакция макроорганизма в ответ на внедрение неспецифического микробного возбудителя, сопровождающаяся его генерализацией и протекающая в виде стадийного процесса различной протяженности, при которой самостоятельная способность организма бороться с инфекцией.
Клинико- морфологически патанатомы выделяют 4 формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, бакэндокардит и хрониосепсис, хирурги исключают из классификации эндокардит, но добавляют гнойно-резорбтивную лихорадку.
В зависимости от входных ворот сепсис может быть терапевтическим
(параифекционным), тонзилогенным, хирургическим, маточным, ото- и одонтогенным, пупочным, криптогенным.
По течению выделяют хронический, подострый (7-14сут.), острый (5-7сут.) и молниеносный (1-2 сут.) сепсис.
По развитию клинической картины выделяют ранний, возникший в сроки до 3-х недель до повреждения, и поздний (через месяц и более) сепсис; при позднем первичный очаг утрачивает свою значимость.
Этиология разнообразна, сепсис полиэтиологичен. Стафилококки все еще занимают первое место среди микробов, вызывающих сепсис (до 50%), реже сепсис вызывают стрептококки, синегнойная палочка и протей. Удельный вес грамотрицательных бактерий в настоящее время продолжает расти
(E.coli.Samonella), возросла роль анаэробов (клостридии), бактероидов.
Широкое применение антибиотиков расчистило дорогу грибам Candida. Несмотря на неспецифичность проявлений сепсиса, этиология возбудителя часто сказывается на особенностях течения - для стафилококков характерны отдаленные метастазы и септические пневмонии, для стрептококков - распространение по лимфатическим путям (лимфангиты, лимфадениты) и комбинации с другими возбудителями, для синегнойной палочки - молниеность, шоковая реакция, для кишпалки - перитониты и перитонеальный сепсис, для клостридий - некрозы, отеки и газообразование, для бактероидов - ДВС- синдром. Эти особенности обусловлены вырабатываемыми бактериями токсинами, ферментами ( например, бактероиды способны разрушать гепарин).

Иммунитет при сепсисе не вырабатывается. Цикличность, свойственная многим инфекционным заболеваниям, отсутствует. Имеет место неадекватная гиперергическая реакция организма на генерализованную инфекцию, при невозможности ее локализовать.
Выделяют три фазы течения сепсиса: напряжения, катаболических расстройств и анаболическую.
Фаза напряжения отражает реакцию макроорганизма на внедрение возбудителя, при недостаточной местной воспалительной реакции включаются защитные функциональные системы, с участием гипоталано-гипофизарной и симпатоадреналовой. Энергетические резервы постепенно уменьшаются, нагрузка же нарастает, что приводит к истощению организма и напряжению энергетических процессов. Клинически доминируют гемодинамические нарушения, токсические проявления типа энцефалопатии или очаговых нарушений ЦНС.

Расстройства гемодинамики протекают по типу септического шока; общим для них является несоответствие объема сосудистого русла и ОЦК, коагулопатические катастрофы. Гемодинамические нарушения и интоксикация сопровождаются ухудшением функционирования детоксикационных систем (печень, почки, легкие), изменением показателей периферической крови и костно- мозгового кроветворения.
Катаболическая фаза характелизуется прогрессирующим расходом структурных и ферментных запасов, с последующим наступлением декомпенсации функциональных систем. Повышение катаболизма белков, углеводов и жиров, декомпенсация водно-электролитного и кислотно-основного баланса сопровождаются вовлечением окружающих тканей, увеличением зоны деструкции. Это приводит к ряду системных нарушений (ССН, синдром поражения легочной ткани, печеночно- почечная недостаточность, и т.д.
Анаболическая фаза характеризуется восстановлением утраченных резервов.
Переход к ней засисит от особенностей организма больного, может быть плавным, или, реже, быстрым, с общим возбуждением, падением АД, вегетативными нарушениями.
Морфологически при сепсисе находят местные и общие изменения. Местные - во входных воротах образуется септический очаг, фокус гнойного воспаления
(может и не быть), при распространении инфекта по лимфатическо системе развивается лимфангит, лимфотромбоз и лимфаденит, по венам - флебит, тромбофлебит, иногда гнойный тромбофлебит и тромбобактериальная эмболия.
Общие изменения: дистрофические, в паренхиматозных органах, могут завершаться некрозами; воспалительные - печень, почки, мио- и эндокард, васкулиты; гиперпластические - костный мозг, селезенка.

Септицемия. Характерны выраженный токсикоз ( высокая температура, затемненное сознание), гиперергия, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Связывают во втрептококком. Септический очаг не выражен ( ворота не находят). Желтушность склер и кожи (гемолиз). Геморрагии (васкулит).
Гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей (септическая селезенка с обильным соскобом пульпы, множество юных форм в костном мозге, очаги внекостномозгового кроветворения. Межуточное воспаление и отек стромы в паренхиматозных органах ( сердце, печень, почки). Проницаемость сосудов повышена, фибриноидные изменения стенок, аллергический васкулит).
Морфология бактериального шока.
Септикопиемия. При этой форме преобладают гнойные процессы в воротах и бактельная эмболия, с образованием гнойников в органах и тканях. Гиперергия не выражена, бурного течения нет. Характерна для стафилококка и синегнойной палочки. Находят септический очаг, обычно расположенный в воротах, с гнойным воспалением, гнойным тромбофлебитом, лимфангитом и лимфаденитом.
Первые метастатические гнойники появляются в легких, оттуда по легочным венам в большой круг, в печень (абцессы), почки (гнойничковый нефрит), подкожную клетчатку, могут распространяться на соседние ткани. Гиперплазия лимфатической и кроветворной тканях слабо выражена. Межуточное воспаление слабо или отсутствует.
Септический эндокардит. Это септицемия с очагом на клапанах сердца (здесь ворота и очаг не совпадают). Гиперергия выражена, воспалительные процессы носят характер иммунных, а не гнойных. В основе гиперергии - гиперчувствительность из-за циркуляции токсических иммунных комплексов, содержащих антиген возбудителя. С ними связывают генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболии, клеточные реакции стромы.
Выделяют острый, подострый и затяжной септический эндокардит; первичный ( на интактных клапанах, болезнь Черногубова), и вторичный ( на порочных, чаще ревматических, клапанах).
При полипозно-язвенном эндокардите на створках появляются тромботические наложения в виде полипов, возникают очаги некроза ткани клапана, инфильтрация лимфогистиоцитами, макрофагами. Тромботические наложения организуются. В миокарде находят нипертрофию волокон, лимфогимтицитарные инфильтраты типа ошофф-балалаевских гранулем.
Проницаемость сосудов повышена (васкулиты), геморрагический синдром проявляется пятнами Либмана, Дженуэя, в то же время имеет место тромбоэмболический синдром (т.е. ДВС ), гломерулонефрит, селезенка гипертрофирована, с инфарктами. Прочие внешние проявления - узелки Ослера, барабанные пальцы, некрозы в подкожной клетчатке, желтуха. Этиология: чаще всего стафилококк и громотрицательные бактерии.
Хрониосепсис. Имеется длительно не заживающий септический очаг (карпозные зубы, миндалины), обширные нагноения. Всасывание продуктов тканевого распада, гноя ведет к интоксикации, нарастающему истощению, развитию илмлоидоза. Изменения в органах и тканях носят преимущественно атрофический характер. Атрофия обнаруживается в печени, миокарде, поперечнополосатых мышцах. Согласно Давыдовскому, хрониосепсис и есть длительная гнойнорезорбтивная лихорадка, ведущая к травматическому истощению.

Гемодинамика при сепсисе. В целом проявляется синдромом малого выбора: снижение сердечного выброса и объемного кровотока, бледность, малый частый пульс, низкое АД (септический шок). Причина - снижение сократительной способности миокарда, уменьшение ОЦК и сосудистого тонуса. Повреждающими механизмами считают ДВС синдром и стимуляцию альфа-рецепторов токсинами.
Изменения протекают в 2 фазы - 1) небольшая гипотония, возбуждение, гипертермия, тахикардия, 2) выраженная гипотония, тяжелые СС и
Днедостаточность, потеря сознания, изменения почек ( олиго, анурия) и печени. Интоксикация ведет к снижению сократимости миокарда, угнетению регуляции тонуса сосудов из ЦНС.
Изменения дыхания - для всех форм характерна прогрессирующая ДН. Ведущий фактор - гипоксия легочной ткани, из-за ее токсического повреждения и расстройств гемодинамики, с нарушением свойств альвеоло-капиллярной мембраны, нарушением синтеза сурфактанта и спадением альвеол. В начале преобладают обструктивные нарушения (проба Тиффно снижается), от токсического повреждения реснитчатого эпителия, увеличением продукции и вязкости слизи. Проявляется тахипноэ, стенотическим дыханием, цианозом, тахикардией, профузным потом. В катаболической фазе преобладают рестриктивные нарушения ( повреждение паренхимы по типу метастатического пио- и пневмоторакса). Нарушение легочного кровотека усугубляет гипоксию.
Физико-химические нарушения. Гипопротеинемия от потерь белка с гноем и экссудатом, через паретичный кишечник. Глобулиновая фракция повышена.
Сдвиги pH разнонаправленны. Ацидоз из-за гипоксии. Гипербилирубинемия из-за недостаточности функции печени и гемолиза. АСТ, АЛТ повышены.
Периферическая кровь. Анемия, угнетение эритропоэза от интоксикации, потерь белка и сдвигов КОС, нарушение обмена железа, гемолиза. Гипорегенараторный и гипопластический типы. Лейкоцитоз в левым сдвигом, токсическая зернистость лейкоцитов. Повышена СОЭ. Коагулопатии: ДВС - синдром.

 

 

Билет№6(1)

некроз (от греческ. nekros — мертвый, \ омертвение, термин, употребляющийся для обозначения так наз. местной или частичной смерти, т. е. смерти какой-либо части организма (клетки, группы клеток, участка ткани или органа) при продолжающейся жизни целого.

Иногда смерть данного участка наступает быстро, среди так сказать полного здоровья или во всяком случае без* значительных предварительных повреждений, но гораздо чаще ей предшествуют постепенно развивающиеся и усиливающиеся дегенеративные процессы, связанные с той или иной формой прогрессирующей деструкции тканевых элементов, которая в конце-концов и приводит их к смерти (например белковое, жировое, вакуольное перерождения. заканчиваюшиеся белковым, жировым распадом или полным расплавлением соответствующего участка). Такой процесс постепенного умирания ткани обозначается как некробиоз . При Н., наступающем без резко выраженных предшествующих дегенеративных процессов, как например при механических воздействиях (сотрясение мозга), задушении ткани вследствие закрытия приводящей артерии, при резком действии лучистой энергии, некоторых ядов и т. п., в первое время после прекращения жизненных процессов в ткани - может не обнаруживаться никаких видимых нарушений структур.Или же они могут касаться лишь каких-нибудь специальных клеточных органоидов (например хондриосомного аппарата), т. ч. при обычной гист. обработке ткань будет казаться нормальной. То же самое наблюдается в ткани, убитой и зафиксированной каким-нибудь хим. реактивом (алкоголь, сулема, формалин и др.). Однако через известный, обычно короткий промежуток времени в мертвой ткани, остающейся среди живых тканей, развиваются б. или м. резкие морфол. изменения, причем наиболее доказательными для наступившего омертвения являются изменения ядер, выражающиеся в виде пикноза, кариолиза и кариорексиоа. Что касается протоплазмы и межклеточных субстанций, то в большинстве случаев первым морфол. выражением Н. в⁴ них является коагуляция белковых составных частей. Такой Н. обозначается коагуляционный или сухой. При этом общие контуры тканевых элементов в зависимости от причины Н., характера ткани, предшествующего ее состояния и т. д.' могут то сохраняться в течение известного времени довольно хорошо, как это бывает например при ишемических инфарктах почки, миокарда или при т. н. мумификации (см.), то, наоборот, тканевые элементы быстро подвергаются полной деструкции, вызывая превращение омертвевшего участка в бесформенную массу мелкозернистого распада, как напр. при токсических фокусных Н. селезенки, печени, слизистых оболочек, лимф. желез и других органов, наблюдающихся при многих острых инфекционных болезнях (скарлатина, брюшной тиф, дифтерия, дизентерия, оспа и т. п.)..К только-что описанной категории Н. относится и т. н. творожистый, казеозный, или сыровидный Н., чаще всего развивающийся в ткани и различных пат. продуктах при tbc и сифилисе, реже при некоторых др. инфекциях (лимфогранулематоз, корь) и иногда в опухолях (саркомах). Отличительной особенностью его является присутствие в мертвой массе значительных количеств жирового распада,. благодаря чему она по виду и консистенции получает большое сходство с творогом или мягким сыром. Помимо коагуляции некроз может протекать также при явлениях к о л л и к в а-ции {colliquatio), т. е. расплавления ткани (влажный, колликвационный некроз ). Этого рода процесс возникает иногда с самого начала Н., чаще же после предварительной коагуляции. В первом случае причинами его служат или предшествующие условия существования данного участка (как напр. резко выраженный отек или вакуольное перерождение ткани, кончающееся полным ее расплавлением) или же особые физ.-хим. свойства соответствующих элементов, что-выявляется напр. очень ярко в центральной нервной системе, где некротические фокусы тотчас размягчаются (т.н. очаги размягчения ) и в дальнейшем превращаются в кисты. Что касается разжижения после предварительной коагуляции, то оно наблюдается в самых разнообразных некротических продуктах и объясняется частью как проявление ауто-лиза (см.) частью же как результат действия протеолитических ферментов, поступающих в мертвый очаг с лейкоцитами или с лимфой. Сюда относятся разжижение туб. творожистых масс с образованием т. н. туб. гноя, расплавление инфарктов, образование кист с жидким содержимым на месте фокусов Н. поджелудочной железы и т. п.— Морфол. картина смерти ткани, наступающей в исходе некробиоза, определяется в значительной степени теми дегенеративными изменениями, которые ее вызвали (см. Мутное набухание, Восковидное, Вакуольное Жировое перерождение и т. п.), о моменте же смерти, как показывают многочисленные наблюдения, можно при этом судить. только по состоянию ядра (рисунок 2). Наличность последнего свидетельствует о продолжении жизненных пргцессов, а следовательно о возможности обратного развития болезненных изменений и восстановления нормальной структуры, тогда как гибель ядра, морфологически проявляющаяся в виде кариолиза или кариорексиса с несомненностью указывает на прекращение жизни клетки.—Особый вид Н. представляет т. н. гангрена (см.), которая в свою очередь может быть сухой или влажной. О микробах, играющих. роль при развитии влажной гангрены, —см. Гангрена. О Н. жировой ткани—см. Жировые некрозы. Причины Н. чрезвычайно разнообразны. Соответственно им различают 1) м е-ханические, или травматические некрозы (вследствие удара, разрыва, разможжения, сотрясения, раздавливания и т. п.); 2) Н. вследствие действия физич. агентов (высокая и низкая t°, электричество, различные виды лучистой энергии); 3) Н. вследствие действия химич. и инфек-ционно - токсических агентов: крепкие кислоты, щелочи, мышьяк, фосфор, соли тяжелых металлов, алкалоиды, яды, выделяемые различными животными и растительными паразитами, а также образуемые самим организмом (при желтухе, уремии, эклямпсии и т. д.); 4) Н. вследствие расстройств к ров о- и лимфообра щ е н и я (местная анемия, венозный застой, " резкий отек); 5) Н. вследствие нервных влияний вазомоторного ж трофического характера (как например при прободающей язве стопы, симметрической гангрене конечностей, множественной гангрене кожи, сиингомиелии, спинной сухотке и т. п.). В происхождении всех перечисленных видов Н. большое значение имеет наличность предрасполагающих моментов в виде (предшествующего основной причине) действия других вредностей, характера ткани (в смысле ее чувствительности к вредным влияниям), индивидуальных особенностей организма, общего его состояния и т. п. Так например в развитии декубитальных некрозов и язв (см . Пролежни) играет роль не только давление на ткань и ее сосуды, но и имеющаяся обычно у таких больных слабость кровообращения, а нередко и расстройства трофоневротического порядка. При закрытии приводящего сосуда нервная ткань благодаря своей чувствительности погибает раньше всех других, во внутренних органах паренхима гибнет значительно раньше стромы и т. д. У лиц, страдающих какой-либо идиосинкразией (см.), соответствующее вещество может вызвать Н., будучи применено в такой дозе, к-рая у других не дает никаких заметных повреждений (например Н. кожи при применении слабых растворов карболовой к-ты). У глубоких стариков и больных длительными истощающими б-нями (напр. при хрон. тяжелых поражениях кишечника, длительных расстройствах сердечной деятельности, диабете, нек-рых злокачественных опухолях) некрозы могут возникать под влиянием очень незначительных и не всегда определимых моментов (небольшие расстройства кровообращения, легкие воспалительные процессы и т. п.)—т. н. маранти-ческие некрозы. Обычным следствием некроза является развитие вокруг некротического фокуса реактивного отграничивающего (демар- кационного) воспаления, в результате к-рого происходит или организация мертвого участка или отграничение его от окружающих тканей путем развития того или иного рода капсулы [секвестрация кости, образование кист с соединительнотканной или глиозной (в центральной нервной системе) стенкой и т. п]. Иногда реактивная зона подвергается в свою очередь омертвению, что ведет к увеличению объема первичного некротического очага. Последнее нередко наблюдается напр. в случаях влажной гангрены при номе или в случаях прогрессирующей гангрены конечностей на почве восходящего поражения соответствующей артерии (тромбоартериит). Если Н. не прогрессирует, а, с другой стороны, не происходит ни полной организации ни растворения мертвых частей (как это нередко случается напр. в инкапсулированных туб. творожистых очагах), то обычно эти части пропитываются солями извести (см. Известковые отложения)..

 

 

 

НЕКРОЗ, АПОПТОЗ, АТРОФИЯ

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver). С юридической точки зрения в большинстве стран организм считается мертвым, когда наступает полное и необратимое прекращение деятельности мозга. Но при этом большое количество клеток и тканей в юридически мертвом организме остаются жизнеспособными в течение некоторого времени после смерти. Эти органы и ткани составляют главный источник для трансплантации.

Необходимо знать, что смерть клетки — постоянное проявление жизнедеятельности организма и в здоровом состоянии оно сбалансировано физиологической регенерацией клеток. Как структурные компоненты клеток, так и целые клетки изнашиваются, стареют, гибнут и требуют замены. Поддержание различных органов и тканей в здоровом состоянии невозможно без “естественного” физиологического обновления, а, следовательно, без смерти отдельных клеток. Такая смерть клеток получила в 1972 году название “апоптоз”. Апоптоз — это запрограммированная смерть клетки. Прямая связь апоптоза и многих патологических состояний сегодня уже не вызывает сомнения. Исследования нарушения функции многих генов, регулирующих апоптоз, позволят разрабатывать совершенно новые направления в терапии этих заболеваний. Разработка лекарственных средств, которые смогут регулировать апоптоз, откроет новые возможности в лечении злокачественных опухолей, вирусных инфекций, некоторых заболеваний нервной системы, иммунодефицитов и аутоиммунных заболеваний. Например, при злокачественных опухолях и лимфопролиферативных заболеваниях требуется усилить апоптоз, а при заболеваниях, характеризующихся поражением клеток, необходимо ослабить его.

Но смерть клетки может происходить в живом организме в результате «насильственных» действий внешних повреждающих (патогенных) факторов. Эта смерть клетки носит название «некроз». Мертвые клетки полностью прекращают свое функционирование. Гибель клетки сопровождается необратимыми биохимическими и структурными изменениями.

Таким образом, смерть клетки может происходить двумя путями: некроза и апоптоза. Поскольку биологические признаки, а также значение некроза и апоптоза различны, в этой главе эти процессы рассматриваются отдельно.

Традиционно сложилось так, что изучение смерти клеток начинают с некроза, хотя апоптоз, безусловно, встречается значительно чаще, поскольку сопровождает, а иногда и регулирует некоторые как общепатологические, так и физиологические процессы организма

НЕКРОЗ

Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.Причины некроза. Факторы, вызывающие некроз: —физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры — отморожение и ожог); —токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.); —биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.); —аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса); —сосудистый (инфаркт — сосудистый некроз); —трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

—прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы),

—непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Болезни в области коленного сустава (раны, ушибы, бурситы, артриты).
2. Болезни и повреждения картофеля.
3. Болезни мочеполовых органов у самцов.
4. БОЛЕЗНИ, ДЕФЕКТЫ И НЕДОСТАТКИ ВИН
5. Генетические болезни соматических клеток
6. Духовность и болезни человека
7. Из организма практически здорового человека выделен заведомо патогенный вид микроба. О чем это свидетельствует? Почему возбудитель болезни присутствует в организме, а заболевание не проявляется?
8. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
9. Инфекционные болезни. Общие сведения.
10. ИНФЕКЦИОННЫЙ БОЛЕЗНИ С КУРСОМ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ И С ЭПИДЕМИОЛОГИЕЙ
11. К менингеальным (оболочечным) симптомам относятся головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева, общая гиперестезия и др.
12. Какой фактор является этиологическим при кессонной болезни? Повышение растворимости кислорода и азота в крови и тканях