Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984)

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 41Следующая ⇒

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

Стенокардия.

2.1. Стенокардия напряжения:

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия.

2.1.2. Стабильная стенокардия (с указанием функционального класса от I до IV).

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная).

2.2. Спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая) стенокардия.

Инфаркт миокарда.

3.1. Крупноочаговый (трансмуральный).

3.2. Мелкоочаговый.

Постинфарктный кардиосклероз.

5. Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

6. Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).

Позднее в эту классификацию была добавлена еще одна форма ИБС — " безболевая ишемия миокарда” (БИМ)

Последние две формы ИБС в этой классификации (" сердечная недостаточность” и " нарушения сердечного ритма”) также рассматриваются как самостоятельные варианты течения заболевания и диагностируются при отсутствии у больных других клинических проявлений ИБС (стенокардии, ИМ и постинфарктного кардиосклероза). По сути эти две формы ИБС представляют собой клинические проявления атеросклеротического диффузного кардиосклероза (см. выше).

Рабочая классификация ИБС

1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).

Стенокардия.

2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от I до IV).

2.2. Нестабильная стенокардия:

2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС). *

2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).

2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.

2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия. **

3. Безболевая ишемия миокарда.**

4. Микроваскулярная стенокардия (" синдром Х”).

Инфаркт миокарда.

5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный).

5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).

Постинфарктный кардиосклероз.

Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).

Нарушения сердечного ритма и проводимости (с указанием формы).

" острый коронарный синдром” , в настоящее время этим термином объединяют такие формы ИБС, как нестабильную стенокардию, ИМ без зубца Q и ИМ с зубцом Q. По мнению некоторых авторов, в эту же группу можно отнести и внезапную сердечную смерть, если она обусловлена наличием ИБС. Основанием для такого объединения различных клинических форм ИБС явились общая морфологическая основа этих остро развивающихся вариантов ИБС, а именно: разрыв или нарушение целостности атеросклеротической бляшки с последующим формированием тромба в области поврежденного эндотелия КА. Последствия такой тромботической окклюзии и, соответственно, клинический вариант ИБС, зависят от степени и длительности прекращения коронарного кровотока, а также от выраженности коллатерального кровообращения (Горбачева Е.В. с соавт., 1999). При различных вариантах нестабильной стенокардии, как правило, формируется тромбоцитарный (" белый”) тромб, который в большинстве случаев подвергается спонтанному тромболизису.

При более длительной коронарной окклюзии (до 1 ч) и наличии коллатералей развивается ИМ без зубца Q (мелкоочаговый). При быстрой полной и продолжительной окклюзии (более 1 ч) формируется хорошо фиксированный прочный коронарный тромб, полностью прекращается коронарный кровоток и развивается крупноочаговый (трансмуральный) ИМ с зубцом Q.

Нестабильное состояние коронарного кровотока может завершиться либо более или менее полным восстановлением прежнего уровня коронарного кровообращения, либо закончиться развитием ИМ или возникновением внезапной сердечной смерти.

При стабильной стенокардии напряжения, в основе которой лежит медленно прогрессирующее стенозирование проксимальной КА, неадекватное расширение венечных сосудов в ответ на увеличение потребности миокарда в кислороде и спазм коронарных артерий, риск возникновения ИМ и внезапной смерти существенно более низкий, чем при нестабильной стенокардии.

Среди больных со стенокардией следует выделять прежде всего пациентов со стабильной стенокардией напряжения и больных с нестабильной стенокардией, которые существенно различаются как по механизмам развития коронарной недостаточности, так и по степени риска возникновения острого ИМ или внезапной смерти.

Инфа́ ркт миока́ рда

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца, нередко с формированием клинических синдромов острой сердечной и сосудистой недостаточности и других осложнений, угрожающих жизни больного.

При строгом соблюдении принципов классификации болезней И. м. следует рассматривать как осложнение заболеваний, ведущих к резкому уменьшению или полному прекращению кровотока по одной из венечных артерий сердца, чаще всего Атеросклероза. Однако в связи с большой распространенностью и особым клиническим значением И. м. в существующих классификациях его обычно выделяют в самостоятельную нозологическую форму. И. м. следует отличать от некоронарогенных некрозов миокарда

По клинико-морфологическим признакам различают крупно- и мелкоочаговый И. м. с указанием зоны поражения: передняя, боковая, нижняя (задняя) стенки левого желудочка, верхушка сердца, межжелудочковая перегородка, правый желудочек и т.д. По глубине поражения стенки сердца выделяют трансмуральный И. м., когда некроз захватывает всю толщу миокарда, эндокард и эпикард; интрамуральный И. м., когда некротический очаг располагается в толще миокарда; субэндокардиальный И. м. (некроз локализуется в слое миокарда, прилежащем к эндокарду) и субэпикардиальный И. м., при котором зона некроза ограничена только слоем миокарда, прилегающим к перикарду.

Внутрибольничная летальность в наиболее квалифицированных лечебных учреждениях составляла в 1960 г. 20—25%, а к концу 80-х гг. снизилась до 10—15%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие И. м. всегда связано с тяжелой и длительной ишемией участка сердечной мышцы вследствие острой закупорки или внезапно возникшего критического сужения венечной артерии сердца. Причиной закупорки чаще всего служит тромб, иногда кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки или эмболия. К внезапному сужению артерии может вести ее длительный и выраженный спазм, развивающийся, как правило, на участке артерии, пораженном атеросклерозом. Эти факторы могут сочетаться: тромб образуется в области спастического сужения артерии или выпячивания атеросклеротической бляшки, в основание которой произошло кровоизлияние.

Предпосылки к развитию И. м. чаще возникают при атеросклерозе венечных артерий сердца; более чем в 90% случаев острый И. м. бывает проявлением ишемической болезни сердца (Ишемическая болезнь сердца). Исключительно редко причиной И. м. является эмболия коронарной артерии (например, при подостром септическом эндокардите) или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда (при коронаритах различного генеза).

Большинство исследователей считают, что поражение венечных артерий является необходимой предпосылкой к развитию острого И. м. Как показывают многочисленные данные коронароангиографии, во всех случаях крупноочагового И. м. в остром периоде выявляется окклюзия магистральных венечных артерий сердца. Эти наблюдения подтверждаются и патолого-анатомическими данными, выявляющими острую закупорку венечных артерий в 90—100% случаев крупноочагового И. м. Отсутствие стопроцентного совпадения объясняют возможностью самопроизвольного лизиса коронарного тромба (спонтанная реперфузия миокарда), которая доказана ангиографически. Атеросклеротическое или иное поражение коронарных артерий при И. м. подтверждается практически во всех случаях.

. Отсутствие строгого параллелизма между степенью поражения коронарных артерий сердца и вероятностью развития И. м. объясняется влиянием на состояние коронарного кровотока ряда дополнительных, условий, включая развитие сети коллатералей в системе коронарных артерий и факторы, определяющие склонность к тромбозу (активность свертывающей и противосвертывающей систем крови), артериальному Ангиоспазму, повышенную потребность миокарда в питании (активность симпатоадреналовой системы) и т.п.

Поскольку атеросклероз является основой изменений, приводящих к инфаркту миокарда, факторы риска возникновения И. м. во многом совпадают с факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и Дислипопротеинемии, артериальную гипертензию (см. Гипертензия артериальная), курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно Диабет сахарный), Ожирение, возраст старше 50 лет.

Гипер- и дислипопротеинемия наблюдаются у больных И. м. значительно чаще, чем у здоровых лиц. Более всего к возникновению И. м, предрасполагает дислипонротеинемия II б и III типов. Роль артериальной гипертензии как фактора риска И. м. установлена при гипертонической болезни (Гипертоническая болезнь) (связь И. м. с симптоматическими формами артериальной гипертензии не доказана), которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, с другой — предрасполагает к локальным спазмам артерий. Повышение частоты И. м. у курящих табак (особенно сигареты) показано многочисленными массовыми исследованиями. Известно, что некоторые вещества, образующиеся при сгорании табака, оказывают повреждающее влияние на сосудистую стенку, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих (оно может быть в 25 раз выше, чем у некурящих) снижает способность крови к образованию оксигемоглобина и нормальному переносу кислорода. Кроме того, никотин активизирует симпатоадреналовую систему, что способствует развитию спазма артерий и артериол.

Снижение физической активности нередко сочетается с ожирением. По-видимому, одним из патогенетически важных для И. м. следствий гиподинамии является недостаточное развитие на фоне прогрессирующего атеросклероза коллатерального коронарного кровообращения. В этих условиях значительное физическое или психоэмоциональное перенапряжение, многократно увеличивающее потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, а также способствующее повышению свертываемости крови, особенно часто ведет к тромбозу стенозированной коронарной артерии, причем процесс тромбообразования усиливается также вследствие ускорения кровотока и возникновения его турбулентности на стенозированном участке.

В патогенезе тромбоза коронарных артерий, приводящего к развитию И. м., выделяют роль местных и общих факторов. Из местных факторов наибольшее значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки в области атеросклеротической бляшки, а также локальное снижение активности тканевой противосвертывающей системы и повышение коагулирующих свойств крови в зоне сосудистого повреждения. Наиболее важные общие нарушения — снижение функциональных возможностей противосвертывающей системы в целом, в частности увеличение содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. В начальной стадии развития И. м. антикоагулянтные и фибринолитические свойства крови на очень непродолжительное время реактивно повышаются (подобная реакция вообще характерна для состояний, угрожающих возникновением внутрисосудистого тромбоза), после чего резко увеличивается активность прокоагулянтных и антифибринолитических факторов (эта форма реагирования типична для атеросклероза). Большое значение в развитии тромбоза коронарных артерий придают при атеросклерозе повышению склонности тромбоцитов к агрегации.

Патогенез клинических проявлений в острейшем и остром периодах И. м. в своих начальных звеньях непосредственно связан с ишемией и некрозом миокарда, а также с обусловленным некрозом дефектом структуры и функции сердца как целостного органа.

Возникновение характерной сегментарной боли и развитие стрессовых реакций (см. Стресс) обусловлены перераздражением интерорецепторов миокарда, эндокарда и эпикарда в зоне ишемии и развивающегося некроза, иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а так же на подкорковые структуры и кору большого мозга. Как и при стрессе любого происхождения, в первой его фазе активируются механизмы неспецифической защиты и адаптации, в частности система гипоталамус — гипофиз — надпочечники, причем в крови повышается содержание катехоламинов (Катехоламины), вызывающих присущую острейшему периоду И. м. артериальную гипертензию и тахикардию. Одно из проявлений стрессовой реакции — анэозинофилия. В дальнейшем патологическая импульсация из очага поражения и крайняя интенсивность боли приводят к истощению общих адаптивных реакций и вызывают рефлекторную артериальную гипотензию вплоть до развития тяжелого Коллапса.

Острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы (Сердечная астма), отека легких (Отёк легких), обусловлена резким снижением насосной функции левого желудочка сердца вследствие некроза более или менее значительной части миокарда. Если в зону И. м. вовлечена папиллярная мышца, ее некроз сопровождается развитием острой недостаточности митрального клапана с внезапной выраженной перегрузкой левого предсердия. Это способствует возникновению наджелудочковых аритмий и усугубляет тяжесть левожелудочковой недостаточности. Правожелудочковая недостаточность, иногда возникающая в остром периоде И. м., может быть следствием распространения некроза на миокард правого желудочка, развития острой аневризмы или разрыва межжелудочковой перегородки (синдром Бернгейма) либо осложнением сопутствующей эмболии легочных артерий. С развитием сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность) связаны в основном дисциркуляторные и гипоксические изменения органов — нарушения мозгового кровообращения, развитие эрозивного гастрита, дисциркуляция в кишечнике с паретической кишечной непроходимостью, дистрофические изменения в печени, почках и других внутренних органах. Существенную патогенетическую роль в возникновении дисциркуляции и гипоксического повреждения органов играют повышенное содержание в крови катехоламинов (способствующих локальным спазмам артериол в одних сосудистых бассейнах, их неадекватной дилатации в других) и, возможно, также токсическое влияние продуктов распада, образующихся в очаге некроза.

Повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка при обширном некрозе миокарда создает предпосылки к формированию аневризмы сердца.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Очаг некроза миокарда (инфаркт) локализуется, как правило, в бассейне тромбированной венечной артерии, а при отсутствии тромба — в бассейне наиболее стенозированной ветви. Более чем в половине наблюдений ею является передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии, соответственно наиболее частая локализация инфаркта — миокард передней стенки и передней части межжелудочковой перегородки.

Макроскопическая оценка зоны инфаркта в начале заболевания затруднительна, поскольку очаг некроза формируется и отчетливо проявляется к концу первых суток. В случаях смерти больных в первые часы заболевания миокард в области тромбированной венечной артерии может быть дряблым, бледным с участками неравномерного кровенаполнения, но может и существенно не отличаться от миокарда других отделов, поэтому очень важно тщательное исследование венечных артерий сердца для выявления в них окклюзирующего тромба. К концу первых суток очаг некроза приобретает четкие, часто неровные контуры, бледно-желтоватый цвет. который с течением времени сменяется на желтовато- или зеленовато-серый. Параллельно нарастает дряблость ткани в очаге некроза в связи с протекающими в нем процессами миомаляции. По периферии очаг некроза может быть окружен красной каймой, происхождение которой в первые несколько дней заболевания связано с полнокровием сосудов и очаговыми кровоизлияниями в периинфарктной зоне, а начиная со второй недели заболевания кайма, приобретающая яркий красный цвет, образуется западающими участками грануляционной ткани, постепенно замещающей очаг некроза. На месте очага некроза, если он небольшой, уже к концу первого месяца, а при обширном И. м. — к концу второго месяца возникает «молодой» рубец — красновато-серая ткань с белесоватыми прослойками; в последующем она преобразуется в плотную белесоватую рубцовую ткань (постинфарктный рубец).

Макроскопическая картина И. м. может изменяться под влиянием проводившейся интенсивной терапии. Примерно в 30% случаев применения тромболитической терапии в зоне И. м. выявляются кровоизлияния различной степени выраженности. В ряде случаев очаг некроза диффузно пропитывается кровью и от окружающего миокарда отличается более темным равномерным красным цветом, что характеризуют как геморрагический инфаркт миокарда.В первые 6 ч заболевания, т.е. в донекротической стадии И. м., при гистологическом исследовании препаратов в очаге ишемии, выявляются в основном изменения сосудов микроциркуляторного русла и вен. Отмечается выраженное паретическое расширение сосудов, их полнокровие, просветы некоторых сосудов заполнены сегментоядерными гранулоцитами. Этим изменениям сопутствуют отек стремы, появление в ней единичных или небольших скоплений сегментоядерных гранулоцитов: кардиомиоциты кажутся мало измененными. Через 10—12 ч от начала заболевания выявляются микроскопические признаки гибели отдельных кардиомиоцитов, затем небольших их групп, а к концу первых суток заболевания — большинства мышечных клеток. Эти признаки состоят в постепенном исчезновении поперечной исчерченности, гомогенизации и эозинофилии цитоплазмы кардиомиоцитов, более интенсивном окрашивании их ядер гематоксилином за счет уплотнения хроматина, иногда ядра выглядят «пустыми» в центре в связи со скоплением хроматина у ядерной мембраны. Для выявления этих и иных изменений в первые часы развития И. м. возникает необходимость в использовании дополнительных методов морфологического исследования (поляризационная, фазово-контрастная, люминесцентная, электронная микроскопия) и гистоферментохимических методов. Важную информацию дает изучение срезов миокарда и поляризованном свете, четко выявляющее нарушения поперечной исчерченности кардиомиоцитов — одною из ранних признаков повреждения миофибрилл. При атом могут быть обнаружены как контрактурные повреждения (связанные с пересокращением кардиомиоцитов) в виде усиления анизотропии и сближения или слияния А-дисков — чаще по периферии очага ишемии, так и релаксация саркомеров. Наиболее ранние изменения кардиомиоцитов, относящиеся к первым минутам ишемии миокарда, выявляютс электронно-микроскопическим методом. Они характеризуются исчезновением гликогенн из цитоплазмы и ее отеком. В связи с высокой чувствительностью кардиомиоцитов к гипоксии уже в первые 30 мин ишемии в них выявляются существенные изменения органелл, состоящие в разрушении крист и появлении электронно-плотных включений в митохондриях, краевой маргинации хроматина в ядрах.

Некротическая стадия И. м. характеризуется аутолизом погибшей ткани. При этом некрозу подвергаются не только кардиомиоциты, но и структуры стромы (ее клетки, волокна, сосуды). Активную роль в процессе аутолиза некротизированной ткани играют сегментоядерные гранулоциты, которые к концу вторых суток И. м. формируют вал по периферии очага некроза, а на третьи сутки начинают распадаться с выделением протеолитических ферментов (при этом по периферии очага некроза выявляется клеточный детрит из распавшихся сегментоядерных гранулоцитов). Начиная с четвертых суток некротизированная ткань подвергается фагоцитозу макрофагами (резорбтивная стадия). Они располагаются по периферии очага некроза кнаружи от лейкоцитарного вала, продвигаясь постепенно в процессе резорбции погибшей ткани в глубокие отделы очага. Длительность фазы фагоцитоза зависит от обширности инфаркта. В конце первой недели заболевания наряду с макрофагами в периинфарктной зоне обнаруживается значительное количество лимфоцитов и плазматических клеток, появление которых связывают с реакцией иммунной системы и участием этих клеток в регуляции процессов репарации в очаге повреждения.

Ранние признаки организации очага И. м. обнаруживают к концу первой недели заболевания в виде появления многочисленных фибробластов вокруг сосудов периинфарктной зоны. Постепенно по периферии очага некроза формируется грануляционная ткань, представленная обильной сетью вновь образованных тонкостенных сосудов, многочисленными фибробластами и тонкими волокнами коллагена, постепенно формирующими пучки. Темпы развития ее зависят от многих причин, в первую очередь от структурного состояния периинфарктной зоны. Как правило, грануляционная ткань становится выраженной на второй неделе заболевания.

Благоприятным исходом И. м. является его организация с образованием рубца. При этом функция погибших кардиомиоцитов компенсируется за счет гипертрофии мышечных клеток вне зоны рубца. Постинфарктный рубец формируется из грануляционной ткани, постепенно распространяющейся с периферии и замещающей очаг некроза. В ней со временем увеличивается количество коллагена в виде плотно сформированных пучков, уменьшается активность фибробластов. Новообразованные капилляры редуцируются, формируются разнокалиберные сосуды. Срок образования рубца варьирует от 2 до 4 мес. и зависит прежде всего от величины очага некроза.

Из осложнений И. м, патологоанатомически наиболее часто выявляют разрыв некротизированной стенки сердца, проявления кардиогенного шока, аневризму сердца, реже пристеночные тромбы в сочетании с признаками тромбоэмболии (Тромбоэмболия) в различные органы, фибринозный перикардит (в т.ч. как проявление синдрома Дресслера).

Внимание патологоанатомов привлекает также состояние структур периинфарктной зоны, поскольку сохранившиеся отделы миокарда во многом определяют прогноз заболеваний. Отмечено, что в кардиомиоцитах периинфарктной зоны закономерно развиваются повреждения различной степени выраженности.

В результате все расширяющегося применения интенсивной терапии в эволюции И. м. появились особенности, которые еще недостаточно исследованы и требуют дальнейшего детального изучения кардиологами и патологоанатомами. Достоверно установлено, что при раннем восстановлении кровотока (в донекротической стадии) в зоне формирующегося И. м. в большинстве ишемизированных кардиомиоцитов развиваются контрактурные повреждения в результате перегрузки их ионами кальция. Наряду с этим нередко в строме появляются очаговые либо диффузные (геморрагический И. м.) кровоизлияния. Значительно меньше изучены особенности эволюции И. м., развивающегося в условиях восстановленного кровотока в некротической и резорбтивной стадиях. Однако получены убедительные данные, во многом раскрывающие положительный клинический эффект реперфузии на течение И. м., указывающие на благоприятное изменение течения каждой стадии, что выражается ускорением темпов организации очага некроза.

Билет№4(3)

Зоб эндемический — I Зоб эндемический (siruma endemica; синоним: эутиреоидный зоб, эутиреоидная гиперплазия щитовидной железы, нетоксический зоб) увеличение щитовидной железы до III и более степени, встречающееся в местностях с недостаточным содержанием йода в… …

11 Зоб — I (struma) патологическое увеличение щитовидной железы вследствие гиперплазии ее ткани, накопления коллоида или разрастания соединительной ткани. Продукция гормонов щитовидной железы при З. может быть нормальной (эутареоидный З.), повышенной… …

БАЗЕДОВА БОЛЕЗНЬ — преимущественно у женщин, выражающаяся сердцебиением, выпучиванием глаз и сильным развитием зоба. Названа по имени д ра Базедова, описавшего ее впервые в 1840 г. Полный словарь иностранных слов, вошедших в употребление в русском языке. Попов М., … …

Среди болезней щитовидной железы различают зоб (струма), тиреоидиты и опухоли. Эти заболевания могут сопровождаться гипертиреоидизмом (тиреотоксикоз) или гипотиреоидизмом (микседема).

Зоб (струма) - это патологическое увеличение щитовидной железы.

Классификация зоба учитывает, с одной стороны, морфологические признаки, с другой - эпидемиологию, причины, функциональные и клинические особенности.

Руководствуясь морфологическими признаками, различают по внешнему виду диффузный, узловой и диффиэно-узловой (смешанный) зоб, по гистологическому строению - коллоидный и паренхиматозный.

Коллоидный зоб построен из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других - мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих - наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макро-микрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков (пролиферирующий коллоидный зоб). Со временем в ткани зоба возникают нарушения кровообращения, очаги некроза и обызвествления, разрастания соединительной ткани, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он чаще диффузный, имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

В зависимости от эпидемиологии, причины, функциональных и клинических особенностей различают эндемический зоб, спорадический зоб и диффузный токсический (тиреотоксический) зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса).

Эндемический зоб Причиной развития зоба является недостаток йода в питьевой воде. Щитовидная железа значительно увеличивается, имеет строение коллоидного или паренхиматозного зоба. Функция железы обычно понижена. Если зоб появляется в раннем детском возрасте, то отмечается общее физическое и умственное недоразвитие - эндемический кретинизм.

Спорадический зоб появляется в юношеском или зрелом возрасте. Он может иметь строение диффузного, узлового или смешанного коллоидного или паренхиматозного. Заметного общего влияния на организм зоб не оказывает, однако при значительном разрастании он сдавливает соседние органы (пищевод, трахею, глотку), нарушает их функцию (ретроэзофагальный зоб, ретротрахеальный зоб и т. д.). В некоторых случаях может наступить так называемая базедофикация зоба (умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление лимфоцитарных инфильтратов в строме железы). Спорадический зоб становится основой диффузного токсического зоба.

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса ) - наиболее яркое проявление синдрома гипертиреоидизма, поэтому его называют также тиреотоксическим зобом. Причиной его развития является аутоиммунизация: аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов. Это позволяет отнести диффузный токсический зоб к «антительным болезням рецепторов».

Морфологические особенности диффузного токсического зоба выявляются лишь при микроскопическом исследовании. К ним относятся превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосочков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида (плохо воспринимает красители) в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

При болезни Базедова находят ряд висцеральных проявлений. В сердце, миокард которого гипертрофирован (особенно левого желудочка), в связи с тиреотоксикозом наблюдаются серозный отек и лимфоидная инфильтрация межуточной ткани, а также внутриклеточный отек мышечных волокон - тиреотоксическое сердце. В исходе его развивается диффузный межуточный склероз. В печени также наблюдается серозный отек с редким исходом в фиброз (тиреотоксический фиброз печени). Дистрофические изменения нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты обнаруживают в промежуточном и продолговатом мозге. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

Смерть при диффузном токсическом зобе может наступить от сердечной недостаточности, истощения. Во время операции удаления зоба может развиться острая надпочечниковая недостаточность.

Тиреоидиты. Это группа заболеваний, среди которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото - истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина может напоминать тиреоидит (зоб) Риделя.

Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) характеризуется первичным разрастанием в железе грубо волокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия (фиброзный зоб). Железа становится очень плотной (" железный", " каменный" зоб). Фиброзная ткань из щитовидной железы может распространяться на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Опухоли щитовидной железы. Преобладают эпителиальные опухоли, как доброкачественные, так и злокачественные.

Гипофункция щитовидной железы возникает в результате отсутствия или уменьшения синтеза гормонов щитовидной железы. Это может быть вызвано врожденным отсутствием щитовидной железы, полным или частичным хирургическим удалением щитовидной железы, передозировкой лекарств, воздействующих на щитовидную железу, повреждением железы в результате воспалительного процесса или воздействия радиации (например, облучение шеи или грудной клетки рентгеновскими лучами после проводимого ранее лечения гиперфункции щитовидной железы радиоактивным йодом). Гипофункция щитовидной железы может также возникать по причинам, не связанным с собственно железой, а именно в результате повреждения гипофиза или гипоталамуса, что вызывает отсутствие или нарушение продукции гормонов, стимулирующих щитовидную железу (TSH и TRH) (вторичная гипофункция щитовидной железы).
Проявления гипофункции, независимо от ее причины, схожи: замедление всех метаболических процессов в организме; у детей происходит запаздывание в развитии, они имеют характерный внешний вид - открытый рот, большой язык, сухая шелушащаяся кожа (часто симптомом гипофункции бывает пупочная грыжа в результате ослабленности мышц живота).
Важной является ранняя диагностика гипофункции, поскольку отсутствие гормонов щитовидной железы ведет к нарушениям умственного и физического развития ребенка.
Гипофункция щитовидной железы у взрослых дает столь характерные симптомы, что опытный врач может ее диагностировать по внешнему виду пациента. Больной жалуется на чувство усиливающегося замедления мыслительных процессов и движения (хотя интеллект, в принципе, остается сохранным), кожа становится сухой, шелушащейся, отмечается постоянное чувство холода, часто отмечается ослабление слуха, голос становится хриплым, мышцы и суставы болезненными, лицо, особенно веки, отечными, иногда возникают отеки конечностей. Это так называемый гипотиреоидный отек (микседема).
Концентрация холестерина в сыворотке крови преимущественно повышена, часто отмечается анемия.
Без лечения гипофункция щитовидной железы может окончиться трагично и перейти в коматозное состояние, вывести из которого больного бывает очень трудно.
Несмотря на столь характерные симптомы, гипофункция щитовидной железы не всегда диагностируется, и ошибочно предпринимается лечение болезней почек, сердца, анемии или ревматизма.

Кретини́ зм

(от франц. cré tin — слабоумный, кретин), эндокринное заболевание — недостаточная функция щитовидной железы, задержка физического и психического развития; главным образом в горных районах с недостатком иода в воде или как наследственная патология.

* * *

КРЕТИНИ́ ЗМ (от франц. cretin — слабоумный, кретин), эндокринное заболевание — недостаточная функция щитовидной железы, задержка физического и психического развития (главным образом в горных районах с недостатком иода в воде или как наследственная патология).

Синонимы:

абсурдность, безмозглость, бестолковость, болезнь, глупость, дебилизм, дебильность, дегенератизм, дикость, дурость, дурошлепство, идиотизм, идиотство, недомыслие, неразумность, несообразность, несуразность, отсутствие всякого присутствия, слабоумие, тупость, тупоумие

Кретинизм — Синдром врождённой йодной недостаточности МКБ 10 E00. МКБ 9 243 DiseasesDB …

заде́ ржка психи́ ческого разви́ тия

нарушение нормального темпа психического развития ребёнка вследствие соматических заболеваний, поражений центральной нервной системы и др. Характеризуется снижением умственных способностей, отставанием в развитии познавательной деятельности, неустойчивостью внимания, ограниченным объёмом памяти и т. п. Особенно ярко проявляется в начале школьного обучения. В отличие от олигофрении задержка психического развития носит временный характер и коррегируется в условиях специального обучения.

Различают два вида кретинизма.

Первый, неврологический, развивается при выраженном дефиците йода в организме матери на ранних сроках беременности. В этом случае, возникшие нарушения не поддаются лечению и являются стойкими и пожизненными. Симптомами неврологического кретинизма являются выраженное слабоумие, глухота, грубые нарушение костно-мышечной системы, дисплазии. Рост больных редко достигает 150 см, физическое развитие крайне дисгармонично: пропорции тела нарушены, выражена деформация черепа.

Второй вид кретинизма – микседематозный – развивается при дефиците йода у плода и характеризируется отечностью, вялостью, легкой неврологической симптоматикой. Микседематозный кретинизм более доброкачественный и относительно легко поддается коррекции.

Ярко выраженный кретинизм на сегодня явление не распространенное, но игнорировать это заболевание не стоит. Возможно, у ребенка будет нормальный рост, но обнаружиться легкая дисплазия тазобедренного сустава. Интеллект не самый низкий, но развивается ребенок с задержкой. Конечно, явного кретинизма нет, такое положение вещей не редкость. Именно так себя проявляет дефицит йода.

Билет№5(1)

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 9 10 Следующая ⇒