Рентгенологические изменения.
На рентгенограммах грудной клетки у больных определяется сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения, повышение воздушности соседних сегментов, смещение срединной тени в сторону поражения. Эти признаки уменьшения пораженного участка легкого выражены тем лучше, чем больше объем поражения и выраженнее пневмосклероз. При ателектатическом пневмосклерозе в зоне поражения определяется гомогенная тень с четкой границей. Для выявления изменений в средней доле и язычковых сегментах лучшие результаты дает снимок в позиции гиперлордоза.
Бронхография является основным методом диагностики, выявляющим локализацию, объем и характер поражения бронхов при ХНЗЛ. В зоне поражения определяются сближение бронхов, потеря их конусности, уменьшение глубины контрастирования, деформация просвета и расширение по цилиндрическому типу. Для бронхографической картины при ХП характерны неоднородность бронхиальных изменений, наличие в пораженном отделе как деформированных, так и расширенных бронхов и различная глубина контрастирования. Это отличает ее от изменений при врожденных пороках развития легких, при которых имеется более или менее однородное поражение бронхов.
Бронхоскопическая картина тесно коррелирует с выраженностью клинических проявлений и фазой болезни, варьируя в широких пределах - от локального до распространенного и от катарального до катарально-гнойного эндобронхита.
Функция внешнего дыхания.
У 70% детей с хронической пневмонией отмечается вентиляционная недостаточность (ВН). У детей с однодолевыми поражениями ВН отсутствует в 26% случаев и колеблется в пределах I - II степени у остальных. При вовлечении в процесс двух долей одного легкого в 10% случаев наблюдается ВН III степени, а при двусторонней ХП ВН выявляется у всех больных и у половины из них III степени. При ВН I - II степени преобладают обструктивные, а при III - рестриктивные и комбинированные нарушения вентиляции. Постоянная гипоксемия свойственна лишь части детей с двусторонними поражениями, что объясняет большую редкость развития у больных ХНЗЛ симптома " пальцев Гиппократа".
Изменения гемограммы отмечаются лишь при обострении болезни (умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ).
Порок развития легких - отклонение в структуре органа, которое приводит к нарушению функции и хроническому бронхолегочному процессу. Пороки развития способствуют формированию рецидивирующего и хронического бронхолегочного воспаления, которое проявляется формированием вторичного хронического бронхита или вторичной хронической пневмонии, бронхоэктазов, эмфиземы легких (парциальной или лобарной).
Различают следующие варианты пороков развития:
- Пороки развития связанные с недоразвитием органа, с наличием чрезмерных (дополнительных) формирований, с необыкновенным расположением структур легкого и включают агенезию, аплазию и гипоплазию легкого,
- Дефекты соединительной ткани - трахеи и бронхов (ограниченные и распространенные), кисты легких, секвестрации легких,
- Пороки развития сосудов - легочных вен, артерий и лимфатических сосудов. Тяжесть заболеванияопределяется видом порока, характером и выраженностью вторичных нарушений.
Характер поражения бронхов:
- деформация бронхов без существенного расширения,
- бронхоэктазии,
- стеноз,
- компрессия трахеи и бронхов сосудами или пищеводом,
Периоды вторичного заболевания: обострение, ремиссия.
Критерии диагностики:
- характерные клинические,
- рентгенологические,
- бронхологочные,
- ангиографически и прочие симптомы и признаки с разной степенью респираторных нарушений.·
Билет №6(3)
Этиология воспаления:
а) биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы, белки системы комплемента)
б) физические факторы (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы, давление, трение, инородные тела)
в) химические факторы (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды, уремия, холемия, медиаторы, продукты распада опухолей)
Клинические признаки воспаления:
1. Redness (rubor) - покраснение (гиперемия)
2. Swelling (tumor) - припухлость
3. Heat (calor) - повышение температуры
4. Pain (dolor) - болезненность
5. Loss of function (functio laesa) - нарушение функции
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием процессов экссудации и образованием в зоне воспаления экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления:
1. серозное;
2. фибринозное;
3. гнойное;
4. гнилостное;
5. геморрагическое;
6. катаральное;
7. смешанное;
Классификации: по этиологии различают 2 группы воспалений:
1. Банальное
2. Специфическое.
Специфическим называется воспаление, которое вызывается определенными причинами ( возбудителями). Сюда относится воспаление вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе и др.
Воспаление вызываемое другими биологичесчкими факторами ( кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами относятся к банальному воспалению
По времени течения воспаления различают острое, подострое и хроническое воспаление. Острое обычно протекает 7-10 дней и заканчивается восстановлением кани. Хроническое протекает от 6 месяцев и более. Подострое воспаление по продолжительности находится между острым и хроническим.
В зависимости от состояния реактивности организма (то есть в зависимости от отношения причины, вызвавшей воспаление креакции организма на это повреждение) различают:
1. Нормоэргическое, когда сила повреждения и ответ на повреждение адекватны,
2. Анэргическое, когда организм фактически не реагирует на повреждение. Это может произойти если организм чем-то ослаблен: тяжелые формы авитаминозов, истощение, белковое голодание, действие ионизирующего излучения, которое подавляет иммунитет, длительные тяжелые заболевания;
3. Гиперергическое восплаение, когда ответная реакция организма превышает необходимую степень реакции на данное повреждение. Это воспаление возникает на иммунной основе и представлено реакцией гиперчувствительности немедленного и замедленного типов.
4. Гипоэргическое воспаление. Полное отсутствие реакции - анергия встречается редко (лучевая болезнь), во всех остальных остальных случаях встречается гипоергия - пониженная реакция, обусловленная двумя обстоятельствами:
* Ослабление организма;
* пониженная чувствительность организма в связи с наличием защитных механизмов к определенному возбудителю - это свидетельствует о наличиии специфического иммунитета. Заболевание может протекать либо воообще без каких-либо проявлений, либо с минимальными благоприятными последствиями (противотуберкулезный иммунитет. Для создание нестерильного противотуберкулезного иммунитета нас ревакцинируют БЦЖ).
По морфологии (патологоанатомическая классификация) выделяют альтеративное, экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. В основе этой классификации лежит преобладание того или иного морфологического процесса воспаления - альтерации, экссудации, пролиферации.
Причины воспланеия могут быть химическими, физическими и биологическими. Преобладание альтерации, экссудации или пролиферации при действии одних и тех же повреждающих факторов определяется условиями, в которых действуют эти причины. Условия отностяся и к характеристике возбудителя, свзяаны с состоянием организма, в котором развивается воспаление.
Альтеративное воспаление.
При этом воспалении преобладает фаза альтерации. Причины - те же: физические, химические, биологические. Условия возникновения:
1. повреждающий фактор большой силы: микроорганизмы, обладащюище мощными факторами патогенности ( гемолитический стрептококк), кислоты и щелочи, травмы, действия очень высоких или низких температур.
2. Повышенная чувтствительность организма к повреждающему фактору - сенсбилизация. Развивается на иммунной основе. Классический вариант - гиперчувствительность немедленного типа, пример - феномен Артюса. Повреждающий фактор (аллерген) по силе может быть ничтожным, в едва уловимых количествах.
3. Структурно-функциональные особенности тканей и органов в которых развивается воспаление, в частности в паренхиматозных органах, в ткани нервной системы. Макро- и микроскопическая каритна такого воспаления связаны с патолгическими процессами, которые развиваются в очагах - дистрофией и некрозом. Исходы: при дистрофии возврат к норме или некроз, об исходах некроза смотри лекцию.
ЭКСУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
- это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Причины - те же. Услвоия возникновения:
1. воздействия повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла.
2. Наличие особых факторов патоенности (гноеродная флора, выделние хемотаксинов).
Различают самостоятедбые и несамостоятельные виды экссудативного воспаления. Самостоятельные виды всречаются сами по себе, а несамостоятельные видыприсоединяются к ним. К самостоятельным относят серозное, фибринозное и гнойное. Несамостоятельные - катарльное, геморрагическое и гнилостное воспаление.
Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата содержащего около 2.5% белка и различные клеточные формы - лейкоциты, тромбоциты, макрофаги и клетки местных тканей. Экссудат очень похож на транссудат, который возникает при венозном застое, сердечной недостаточности. Экссудат отличается от транссудата тем, что наличие белка обуславливает особый оптический эффект Гиндаля - опалесценции - то есть свечеия коллоидного раствора в проходящем свете (экссудат может быть достаточно прозрачным, как и транссудат. Локализация - повсеместно - к воже, слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов. Примеры - ожоги второй степени, при которых образуются пузыри. В серозных полостях скопления жидкости называетсяэкссудативый перикардит, плеврит, перитонит. Сами оболочки оетчные, полнокровные, а между ними находится жидкость. Она может быть определена фзикальными методами ( перкуссией), рентгенологически (характерно затемнение с косой чертой верхней границы). Паренхиматозные органы выглядят увеличенными, дряблыми, на разрезе ткань тусклая, серая, напоминацюща вареное мясо. Микроскопически видырасширеные межклеточные пространства, разрывы в контактах между клетками, клетки находятся в дистрофическом состоянии. От локализации зависит и значение серозного воспаления для функции органа и организма в целом. На коже после вскрытия пузырей идет эпителизация поверхности. П полостях - исход зависит от количества выпотного экссудат. Экссудат сдавливает органы, нарушая их функцию. Выпотное плеврит может привести к такому осложению как смещение средостения. При этом нарушается функция сердца, перегибаются сосуды, что может стать причиной тяжелых гемодинамических нарушений. Но, в основном исхгод благоприятный, иногда приходится выпускать большие количества экссудат. А вот исход серозных воспалений в паренхиматозных органах - миокардит, гепатит, нефрит - диффузное мелкоочаговое склерозирование ( в сердце - кардиосклероз; по экссудативному типу протекают вирусные гепатиты, особеннос хронические - исходом является цирроз. В почках - нефросклероз, сморщивание почки).В паренхиматозных органах в острой фазе наблюдаетсяострые функциональные нарушения ( в сердце - острая сердечная недостаточность).
Фибринозное воспаление. При этом воспалении экссудат представлен фибриногеном. Это белок крови, который выходя за пределы сосудов превращется в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина образуют на поверхностях органов пленки - сероватые, разной толщины, хороо различающиесямакроскопически. Фибринозное воспаление возникает на слизистых, серозных оболочках, коже. В зависимости от того, как пленка связана с поверхностю, различают крупозное - если пленка лекго отделяется от подлежащей ткани и дифтеритическое - пленка плохо отделяется.
Структурно-функциональные особенности ткаей, на которых образуются пленки: крупозный варинат развивается на оболочках имеющих однослойную выстилку - слизистых желудочно-кишечного таркта, за ислкючние пищевода, серозных оболочках, поверхности альвеол и других отделов дыхательной трубки - тразеи, бронхов ( например круппозная пневмония). Дифтеритическое воспаление развивается на оболочках с многослойной выстилкой - кожа, пищвод, мочевыводящие пут, зев, миндалины. Характерный пример - дифтерия. Исходы фибринозного воспаления зависят от видов воспаления. Крупозные пленки легко отделяются, базальная мембрана не страдает, как правило возникает полная эпителизация. На серозных оболочках пленки отторгаются в полость и не всегда успевают резорбироваться макрофагами и подвергаются организации. В результате возникают фиброзные сращения между висцеральным и париетальным листками соответствующей серозной оболочки - спайки. Если пленки образовались в дыхательной трубке, то при отторжении они могут закупорить ее просвет, вызвав асфиксию. Такое осложнение называется истинным крупом ( возникает, в частности при дифтерии). Необходимо отличать его от ложного крупы - стеноза дыхательной трубки при отеке, чаще всего аллергической природы, который может возникать у етей как гиперергия при различных банальных инфекция, ОРВИ ( по степени тяжести он намного легче, чем истинный и не требует чрезвычайный мер). Исход крупозного воспаления в серозных оболочках - спайки приводят к ограничению подвжиности органов - экскурсии легких, ограничение подвижности сердца - панцирное сердце. Если спайки образуются между листками брюшины - то може возникнуть спаечная кишечная непроходимость. У некоторых людей бывает повышенная склонность к образованию спаек и придаже незначительномхирургическом вмешательствеу них развивается спаечная болезнь.
Дифтерическое воспаление также в основном имеет анатомически благоприятный исход. При дифтерии наблюдается “тигровое сердце”, тяжелый паренхиматозный миокардит. В некоторых случаяхпо пленками образуются глубокиедефекты - эрозии, язвы.
Гнойное воспаление - при эом воспалении экссудат представлен полиморфноядерными лейкоцитами, включает в себя погбишие лейкоциты, разрушенные ткан. Цвет от белого до желто-зеленого. Локализация - повсеместно. Причины разнообразы - прежде всего - кокковая флора. К гноеродной флоре относятся стрепто- и стафилококки, менингококки, гонококки, к палочкам - кишченая, синегнойная палочки. Одним из фактором патоегнности этой флоры являюся так нызываемые лейкоцидины, они вызыают повышенные хемотаксис лейкоцитов на себя, и их гибель. При гибели лейкоцитов опять выделяются факторы, стимулирующиехемотаксис, выпотевание новых лейкоцитов в очаг воспаления. Это протеолитические ферменты, выделяющиеся при разрушении, они могут разрушать и свои ткани, ткани организма, поэтому существует правило “видишь гной - выпусти его”, для того чтобы предотвратить это разрушение собственных ткней. Различают следующие виды гнойного воспаления:
1. флегмона - диффузное, разлитое, без четных границ, гнойное воспаление. Лейкоциты диффузно инфильтрируют какие-либо ткани ( чаще всего подкожножировую клетчатку, стенки полых органов - кишечника - флегмонозный аппендицит). Флегмонозным может гнойное воспаление в паренхиме любых органов.
2. Абсцесс - очаговое, отграниченное гнойное воспаление. Различают острый и хронический абсцесс. Острый абсцесс имеет неравильную форму, нечеткую, размытую границу, распада в центре нет. Хронический абсцесс отличается правильной формой, четкими границами, зоной распада в центре. Четкость граицы связана с тем, что по периферии абсцесса разрастается соединительная ткань. В стенке такого абсцесса различают нескоько слоев - внутренний слой, представленный так называемой пиогенной мембраной. Она представлена грануляционной ткань, а наружная часть стенки представлена фиброзной соединительной ткань. Если абсцесс связан с наружно средой с помощью анатомических каналов ( в легких), то в полости появляется воздушное пространство, а гной имеет горизонтальную поверхность (это видно не рентгенограмме).
3. Эмпиема - гнойое воспаление в анатомических полостях ( эмпиема плевры, гайморовых пазух, желчног пузыря). Исход - гнойного воспаления зависит от формы, размеров, локализации очагов. Может произойти рассасывание гнойного экссудата, иногда рзавивается склероз - рубцевание ткани. Осложнения:
*Разъедание окружащих тканей протеолитическими ферментами может привести к образованию свищей - каналов, по которым гнойник опоржняется наружу (самоочищение), либо в серозную оболочку ( например абсцес легочго может привести к развитию эмпиемы плевры), из печени - гнойный перитонит и т.п.).
* кровотечение. Гной может расплавить стенки сосудов. Если они мелкие - и гною примешивается кровь - то это назыается гнойно-геморрагическое воспаление. Если разрушаются стенки крупных артерий, это может привести к возникновеию смертельных кровотечений ( например при скарлатине наблюдается иногда флегмона шеи как осложнение, и флегмона может привести к поражению сонных артерий и кровотечению из них).
* При хроническом гнойном воспалении развивается истощение в связи с интоксикацией и вторичный амилоидоз ( больной хроническим абсцессов легкого может страдать вследствии этого хронической почечной недостаточностью).
Несамостоятельные виды экссудативного воспаления:
1. Катарльное - к экссудату при катарльном воспалении примешивается слизь. Происходит стеканеие экссудата с воспаленной поверхности. Типовая локализация - слизистые оболочки. Слизь может примешиваться к любому экссудату - серозному - серозный катар ( при гриппе, ОРВИ), к гнойному - гнойный катар ( этим завершается грипп при присоединении втоичой инфекции), фибринозного катара нет ( так фибрин не стекает). Исход катарльного воспаления - полное восстановление слизистой. При хронических катарх возможна атрофия слизистой оболочки ( атроически хронический ринит).
2. Геморрагическое воспаление характеризуется примесью эритроцитов к экссудату. Экссудат приобретает красный, затем по мере разрушени пигментов - черный цвет. Характерно при вирусных инфекциях - гриппе, кори, оспе натуральной - черная оспа. Характерно для эндогенных интоксикация - например азотистыми шлаками при хронической почечной недостаточности. Характерно для мощных по вирулентности возбудителей особо опасных инфекций.
3. Гнилостное (гангренозное) воспаление - развивается вследствие присоединения к очагам воспаления гнилостной флоры: фузоспирохетозной прежде всего. Чаще бывает в органах, имеющих связь с внешней средой: гнилостные гангрены конечностей, легкого, кишечника и т.д. ткани распадающиеся - тусклые, со зловонным специфическим запахом.
Билет№7(1)
Популярное: