Гипертермия. Гипотермия. Тепловой удар. Лихорадка.

⇐ ПредыдущаяСтр 33 из 41Следующая ⇒

Состояние организма человека, при котором температура его тела поднимается выше 37 °С, принято называть гипертермией. Она легко развивается в условиях действия на организм внешней температуры, превышающей 37 °С при 100 % влажности воздуха, когда испарение пота или влаги с поверхности тела становится невозможным. В случае продолжительной гипертермии может развиваться «тепловой удар». Это состояние организма характеризуется покраснением кожи в результате расширения периферических сосудов, отсутствием потоотделения, признаками нарушения функций центральной нервной системы (нарушение ориентации, бред, судороги). В более легких случаях гипертермия может проявиться в виде теплового обморока, когда в результате расширения периферических кожных сосудов происходит резкое падение артериального давления.

В процессе эволюции теплокровных организмов у них выработана особая ответная реакция на попадание во внутреннюю среду чужеродных патогенных микроорганизмов — лихорадка — состояние организма, при котором центр терморегуляции стимулирует повышение температуры тела. Это достигается перестройкой механизма «установочной точки» на более высокую, чем в норме, заданную температуру регуляции. Переход «установочной точки» на более высокий уровень происходит в результате действия на соответствующую группу нейронов преоптической области гипоталамуса эндогенных пирогенов — веществ, вызывающих подъем температуры тела. Эндогенными пирогенами являются пептиды: интерлейкин-1 в формах а и р, фактор некроза опухолей, интерлейкин-6, а-интерферон и другие. Наличие в организме ряда дублирующих друг друга эндопирогенных факторов свидетельствует о том, что вызываемая ими лихорадка играет для организма важную защитную роль.

Состояние организма человека, при котором температура его тела становится ниже 35 °С, называют гипотермией. Наиболее быстро гипотермия возникает при погружении организма в холодную воду. При этом происходит возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, рефлекторно ограничивается теплоотдача и усиливается теплопродукция в первую очередь за счет мышечной дрожи. Если человек находится в воде в неподвижном состоянии, то через некоторое время температура тела начинает падать, снижается интенсивность обмена веществ, замедляется дыхание, урежаются сердечные сокращения, снижается сердечный выброс, понижается артериальное давление (при температуре тела 24—25 " С оно может составлять 15—20 % от исходного). Если же человек плавает, то в результате работы скелетных мышц включается механизм сократительного термогенеза, который компенсирует усиленную теплоотдачу в холодной воде. В хирургической практике используется искусственная гипотермия с охлаждением тела до 24—28 " С при операциях на сердце и ЦНС. Искусственная гипотермия значительно снижает интенсивность обмена веществ в ЦНС и, как следствие, потребность ее в кислороде. Больные легче переносят временное выключение сердечной деятельности и остановку дыхания.

Как при гипотермии, так и при гипертермии в организме человека имеет место нарушение основного условия поддержания постоянства температуры его тела — баланса теплопродукции и теплоотдачи. Изменение температуры тела при этих состояниях осуществляется вопреки «усилиям» центра терморегуляции и других механизмов системы терморегуляции удержать нормальную температуру тела.

Лихорадка (febris) — это защитно-приспособительная реакция организма, которая возникает в ответ на действие патогенных раздражителей и выражается в перестройке терморегуляции на поддержание более высокого, чем в норме, уровня температуры тела.

От лихорадки следует отличать гипертермию — повышение температуры, когда процесс терморегуляции организма не нарушен, а повышенная температура тела обусловлена изменением внешних условий (см. файл «Термометрия»). Температура тела при инфекционной лихорадке обычно не превышает 41градус С, в отличие от гипертермии, при которой она бывает выше 41 градус С.

Механизмы терморегуляции

Температура тела человека — это баланс между образованием тепла в организме (как продукта всех обменных процессов в организме) и отдачей тепла через поверхность тела, особенно кожу (до 90-95%), а также через лёгкие, фекалии и мочу.

Эти процессоры регулируются гипоталамусом, который действует как термостат. При состояниях, вызывающих повышение температуры, гипоталамус даёт команду симпатической нервной системе на вазодилатацию кровеносных сосудов кожи, повышенное потоотделение, что увеличивает теплоотдачу. При снижении температуры гипоталамус даёт команду задерживать тепло с помощью сужения кровеносных сосудов кожи, мышечной дрожи.

Повышение температуры — это результат воздействия различных внешних и внутренних стимулов, которые перестраивают «гипоталамический термостат» (тепловой центр) на поддержание температуры на более высоком уровне, чем в норме. Например, был «запрограммирован» на уровень 35-37, а стал работать на уровне 37-39.

Чаще всего пусковым звеном являются так называемые экзогенные пирогены. К ним относятся прежде всего инфекционные возбудители (бактерии, вирусы, грибы, паразиты) и их токсины; продукты распада белков (например, резорбционная лихорадка при некрозах, инфарктах, гематомах, гемолизе, ожогах); аллергены и иммунные комплексы (коллагенозы, сывороточная болезнь); прочие пирогенные субстанции.

Экзогенные пирогены влияют на тепловой центр гипоталамуса не прямо, а опосредованно через эндогенный пироген.

Эндогенный пироген — низкомолекулярный белок, вырабатываемый моноцитами крови и макрофагами тканей печени, селезёнки, лёгких, брюшины. При некоторых опухолевых заболеваниях — лимфомы, моноцитарный лейкоз, рак почки (гипернефрома) — происходит автономное продуцирование эндогенного пирогена и, следовательно, в клинической картине присутствует лихорадка.

Эндогенный пироген после освобождения из клеток действует на термочувствительные нейроны преоптической области гипоталамуса, где с участием серотонина индуцируется синтез простагландина Е1, Е2 и цАМФ. Эти биологически активные соединения, с одной стороны, вызывают интенсификацию теплопродукции путём перестройки гипоталамуса на поддержание температуры организма на более высоком уровне, а с другой — влияют на сосудодвигательный центр, вызывая сужение периферических сосудов и уменьшение теплоотдачи, что в целом ведёт к лихорадке. Увеличение теплопродукции происходит за счет увеличения интенсивности метаболизма главным образом в мышечной ткани.

В некоторых случаях стимуляция гипоталамуса может быть обусловлена не пирогенами, а нарушениями функции эндокринной системы (тиреотоксикоз, феохромоцитома) или вегетативной нервной системы (нейроциркуляторная дистония, неврозы), влиянием некоторых медикаментов (лекарственная лихорадка).

Чаще всего причиной лекарственной лихорадки выступают пенициллины и цефалоспорины, сульфаниламиды, нитрофураны, изониазид, салицилаты, метилурацил, новокаинамид, антигистаминные препараты, аллопуринол, барбитураты, внутривенные вливания хлористого кальция или глюкозы и др.

Лихорадка центрального происхождения обусловлена непосредственным раздражением теплового центра гипоталамуса в результате острого нарушения мозгового кровообращения, опухоли, черепно-мозговой травмы.

Таким образом, повышение температуры тела может быть обусловлено активацией системы экзопирогенов и эндопирогенов (инфекции, воспаление, пирогенные субстанции опухолей) либо другими причинами вообще без участия пирогенов.

Поскольку степень повышения температуры тела контролируется «гипоталамическим термостатом», то даже у детей (с их незрелой нервной системой) лихорадка редко превышает 410 С. Кроме того, степень повышения температуры в значительной мере зависит от состояния организма больного: при одном и том же заболевании у разных лиц она может быть различной. Например, при пневмонии у молодых людей температура достигает 400 С и выше, а в старческом возрасте и у истощённых лиц такого значительного подъёма температуры не бывает; иногда она даже не превышает нормы.

Билет№29(2)

ГН - заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы с двусторонним негнойным воспалением клубочков почки и развитием как почечных так и внепочечных симптомов.
Почечные симптомы: олигурия, гематурия, цилиндрурия, протеинурия
Внепочечные симптомы: артериальная гипертензия, отеки, гипо- и диспротеинемия

Этиология: ГН –

иммунологически обусловленное заболевание, развиваться ГН может как благодаря МБ (особенно часто бета-гемолитический стрептококк), так и без связи с инфекцией. Способствующие факторы: сенсибилизация организма из-за ранее перенесенных инфекций.
Механизмы развития ГН:

1. Иммунокомплексный (ГНТ III типа) - клубочек повреждается циркулирующими в крови или образующимися in situ ИК. Всегда повреждается БМ, ИК откладывается

а) субэпителиально между ножками подоцита
б) инфрамембранозно в БМ
в) субэндотелиально
2. Антительный (ГНТ II типа):
а) АТ против компонента клубочка (анти-ГБМ-АТ)
б) АТ против висцерального эпителия
3. Цитотоксичность, опосредованная комплементом (альтеративный комплементарный: С3, С5-фракции)
4. Как реакция ГЗТ.

Классификация ГН:

а) по течению:
1. острый (не более 6 мес)
2. быстропрогрессирующий
3. хронический
б) по этиологии:
1. установленной
2. не установленной (идиопатический ГН) этилогии
в) по характеру воспаления:
1. эссудативный (любой экссудат, кроме гнойного)
2. пролиферативный
3. некротический (очень редко)
в) по локализации воспаления в клубочке
1. интракапиллярный (процесс в сосудистом клубочке)
2. экстракапиллярный (в просвете капсулы Шумлянского-Боумена с формированием полулуний).

Общая морфологическая характеристика гломерулонефритов:

1) пролиферация любых клеток в составе клубочков:
а) пролиферация мезангиальных клеток
б) пролиферация и набухание эндотелиальных клеток с облитерацией просвета сосудов.
в) пролиферация эпителиальных клеток наружного листка капсулы клубочка с формированием масс клеток в виде полулуний и облитерацией просвета капсулы Боумена-Шумлянского.
2) инфильтрация клубочков клетками воспаления: нейтрофилами, лимфоцитами и макрофагами, экссудация жидкости
3) утолщение базальной мембраны капилляров (повышение количества структурных материалов в базальной мембране за счет отложения ИК, иммуноглобулинов, комплемента)
4) увеличение межклеточного вещества в мезангиуме при отложении иммуноглобулинов и комплемента в мезангиальном матриксе.
5) слияние отростков подоцитов в результате повышенного выхода белков из капилляров клубочков.
6) сегментарный или глобальный фиброз (склероз) клубочков.

Причины смерти и осложнения:

1. выздоровление
2. вторично сморщенная почка, ХПН, смерть от уремии
3. присоединение вторичной инфекции, сепсис на фоне иммунодепрессивной терапии

Билет№29(3)

Рак легкого

занимает первое место по смертности и темпам роста заболеваемости в мире. Чаще всего встречается бронхогенный рак легкого (т.е. из эпителия бронхов), очень редко пневмониогенный (т.е. из эпителия альвеол). У мужчин рак легкого в 4 раза чаще, чем у женщин.

Центральный рак

Основной этиологический фактор - вдыхание канцерогенов в результате курения.
Другие этиологические факторы - хронические воспалительные процессы (пневмосклероз, хронический бронхит, бронхоэктазы), ведущие к гиперплазии, дисплазии и метаплазии эпителия крупных бронхов (предраковые изменения)
Морфогенез - предраковые изменения эпителия крупных бронхов (базально-клеточная гиперплазия, дисплазия, плоскокле-точная метаплазия), активация протоонкогенов.

Классификация рака легкого:
1. По локализации:
а) прикорневой (центральный): из эпителия до начальной части сегментарного бронха
б) периферический: из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей
в) смешанный (массивный)
2. По характеру роста:
а) эндофитный (эндобронхиальный)
б) экзофитный (экзобронхиальный, перибронхиальный)
3. По макроскопической форме:
а) бляшковидный
б) полипозный
в) эндобронхиальный диффузный
г) узловатый
д) разветвленный
e) узловато-разветвленный.

Микроскопические формы рака легкого:
а) плоскоклеточный (эпидермоидный)
б) аденокарцинома
в) недифференцированный анапластический рак (мелко- или крупноклеточный)
в) железисто-плоскоклеточный
г) карцинома бронхиальных желез.

Периферический рак:
Основной этиологический фактор - канцерогенные вещества, проникающие в легкие с кровью и лимфой
Другие этиологические факторы - хронические воспалительные процессы (пневмосклероз, хронический бронхит, бронхоэктазы), ведущие к гиперплазии, дисплазии и метаплазии эпителия крупных бронхов (предраковые изменения)
Морфогенез - очаг пневмосклероза - депонирование канцерогенов, гипоксия, местная иммуносупрессия - повреждение генома клеток, активация протоонкогенов - предраковые изменения (базально-клеточная гиперплазия, плоскоклеточная метаплазия, дисплазия эпителия мелких бронхов, бронхиол, альвеол, аденоматозная гиперплазия, опухольки) - " рак в рубце".

Морфология центрального (прикорневого) рака:

МаСк: вначале небольшой узелок (бляшка) или полип, затем приобретает форму дифузного, узловатого, разветвленного или узловато-разветвленного рака. Часто сопровождается ателектазами с развитием пневмонии, абсцессов, бронхоэктазов, при эндофитном росте - плевритами, перикардитом.

МиСк:

а) плоскоклеточный (чаще): высокодифференцированный (кератинообразование, " раковые жемчужины" ), умеренно дифференцированный (митозы и полиморфизм клеток, некоторые клетки с кератином), низкодифференцированный (выраженный полиморфизм клеток и ядер, полигональные и веретенообразные клетки с большим количеством митозов)

б) железистый (реже): низкодифференцированный (ацинарные, тубулярные, сосочковые структуры; слизеобразование), умеренно дифференцированный (железисто-солидный, с большим числом митозов), низкодифференцированный (солидные структуры, полигональ-ные клетки)

⇐ Предыдущая 28 29 30 31 323334 35 36 37 Следующая ⇒