Патоморфология 2-й и 3-й стадии

Патоморфология 2-й стадии синовита:

разрастание ворсин;
грануляционная ткань в виде пласта (пануса) наползает с краев на синовиальную оболочку, разрушая ворсины, и на гиалиновый хрящ, истончая его;
обнажение костной поверхности и остеопороз эпифизов;
резкое сужение суставной щели, тугоподвижность суставов.

Патоморфология 3-й стадии синовита (через 15-30 лет от начала заболевания): фибринозно-костный анкилоз, полная неподвижность суставов.

Системная красная волчанка (СКВ, болезнь Либмана-Сакса) –

хроническое системное заболевание соединительной ткани с выраженной аутоиммунизацией и преимущественным поражением кожи, сосудов, почек.

Патоморфология тканевых и клеточных изменений:

а) острые дистрофическо-некротические изменения соединительной ткани: все стадии дезорганизации соединительной ткани (мукоидное набухание - фибриноидное набухание - фибриноидный некроз - склероз и гиалиноз); фибриноидный некроз стенок МЦР; множество обломков ядер в очаге фибриноидного некроза (гематоксилиновые тельца).

б) подострое межуточное воспаление всех органов, сосудов МЦР, полисерозиты

в) склеротические процессы (особенно периартериальный луковичный склероз селезенки)

г) изменения в иммунной системе: гиперплазия тимуса, увеличение фагоцитарной активности макрофагов

д) ядерная патология (особенно в л.у.): ядра постепенно теряют ДНК, окрашиваются бледно; при гибели клетки окрашиваются гематоксилином, распадаются на глыбки; нейтрофилы и макрофаги фагоцитируют клетки с поврежденными ядрами и образуют волчаночные клетки.

Узелковый периартериит (болезнь Кусмауля-Мейера) –

ревматическое заболевание с системных поражением соединительной ткани артерий преимущественно среднего и мелкого калибров.

Этиология не известна, предполагается, что заболевание возникает как выражение аллергической реакции сосудов на циркулирующие в крови АГ (часто при приеме АБ, СА).

Патогенез: иммунокомплексный механизм повреждения сосудистой стенки - фибриноидный некроз.

Билет№23(23)

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ
В странах с умеренным климатом неспецифический язвенный колит (НЯК) является основной причиной диарреи с примесью крови, слизи и гноя. НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально. В отличие от болезни Крона, при НЯК поражается только толстая кишка. Поражение терминального отрезка подвздошной кишки наблюдается редко и возникает из-за развития несостоятельности илиоцекального клапана, а не является непосредственным поражением.
Этиология. Географическое распространение болезни такое же, как и при болезни Крона. Заболеваемость в западной Европе и США составляет 12-140 на 100000.
Предполагается, что имеется четкая генетическая предрасположенность к язвенному колиту; этот генетический дефект может воздействовать как на иммунный ответ, так и на структуру слизистой кишки. Предполагается, что при язвенном колите большую роль играют гены HLA-DR2 и некоторых цитокинов. Наблюдается повышение синтеза IgG2 по сравнению с IgG1. Обнаруживается повышение проницаемости слизистой оболочки и изменение состава гликопротеинов слизи. Однако повышение проницаемости может, является как этиологическим фактором, так и следствием других процессов. Генетическая предрасположенность подтверждается исследованиями гомозиготных близнецов, повышенной заболеваемостью определенных этнических групп и у лиц с доказанной генетической предрасположенностью к анкилозирующему спондилиту, псориазу и первичному склерозирующему холангиту.
Сейчас появляются сведения, что НЯК развивается в результате аутоиммунных процессов, а повреждение слизистой происходит в результате неадекватной активации Т-клеток и опосредованного повреждения цитокинами, протеазами и кислородными радикалами, синтезируемыми макрофагами и нейтрофилами. Подтверждением аутоиммунного процесса является наличие аутореактивных Т-клеток и аутоантител против эпителиальных клеток кишечника и антинейтрофильных цитоплазматических аутоантител (ANCA). Однако эти антитела и аутореактивные лимфоциты не приводят к повреждению тканей и НЯК не признается аутоиммунным заболеванием, при котором повреждение слизистой возникает в результате прямой иммунологической реактивности на собственные антигены.
Нецелесообразная и персистирующая активация Т-клеток может лежать в основе как НЯК, так и болезни Крона. В нормальном состоянии иммунная система слизистой оболочки толерантна к внешним антигенам, находящимся в просвете кишки; эта толерантность поддерживается взаимодействием кишечного эпителия и Т-супрессоров. Изменение состояния эпителиальных клеток, приводящее к приобретенному усилению синтеза молекул МНС II класса (HLA-DR), активирует Т-хелперы, что приводит к развитию каскадных иммунных и биохимических реакций под влиянием цитокинов. Наиболее вероятным антигеном или запускающим фактором являются микроорганизмы, заселяющие кишечник. На запуск данного процесса могут оказывать значительное влияние стресс, воспаление слизистой кишки, курение.
Вне зависимости от причины доказано, что повреждение слизистой при НЯК происходит в результате накопления в слизистой полиморфноядерных лейкоцитов, которые выделяют протеазы, оксид азота и свободные радикалы. Эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов из сосудов слизистой происходит в результате усиленной экспрессии эндотелиоцитами адгезивных рецепторов, таких как Е-селектин, ICAM-1 и VCAM, и провоспалительных цитокинов. Затем происходит синтез нейтрофилами лейкотриена В4 и интерлейкина-8, что усиливает хемотаксис нейтрофилов в зону воспаления. Увеличенная проницаемость и абсорбция бактериальных антигенов лежит в основе иммунокомплексных повреждений и некоторых внекишечных осложнений.
Морфология. При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность изменений, а затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку (рис. 1).

Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще не поврежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. В неповрежденной слизистой обнаруживается выраженная гиперемия, из язв часто возникают кровотечения.
Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Полиморфноядерные лейкоциты обнаруживаются в интерстициуме, однако, в некоторых криптах они образуют агрегаты (абсцессы крипт). Развиваются широко распространенные дегенеративные изменения как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко снижается синтез муцинов. В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, новообразованные крипты отличаются значительным расширением и часто имеют соединения с соседними криптами. Так, при биопсии прямой кишки обнаруживается атрофия и значительное расширение крипт, в которых иногда обнаруживаются признаки метаплазии эпителия. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия.

Озлокачествление. Общая распространенность рака толстой кишки у больных НЯК составляет 2%, однако, заболеваемость повышается до 10% при длительности заболевания более 25 лет. Более высокий риск наблюдается при:
начале заболевания в детском возрасте;
значительно выраженной клинически первой атаке;
тотальном поражении толстой кишки;
отсутствии ремиссий.
При длительности заболевания более 10 лет всем пациентам рекомендуется проводить регулярно колоноскопию с биопсией.
Местные осложнения. Иногда развиваются опасные для жизни кровотечения, однако намного чаще кровопотеря имеет хронический характер, приводящая к развитию железодефицитной анемии. В остром периоде тяжелая диарея может привести к развитию значительных электролитных нарушений. Еще одним тяжелым поражением является токсическая дилятация. При распространении язв на мышечную оболочку нарушается жизнеспособность и сила сокращения гладкой мускулатуры. В результате этого возникает участок, обычно в поперечной ободочной кишке, лишенный моторной активности, что приводит его значительной дилятации, а иногда и перфорации, в результате чего развивается разлитой каловый перитонит, обычно приводящий к смерти больных.
Общие осложнения. К общим осложнениям относятся:
кожа – узловатая эритема (подкожное воспаление) и гангренозная пиодермия (стерильные кожные абсцессы);
печень – перихолангит (воспаление вокруг желчных протоков), склерозирующий холангит (фиброзное сужение и облитерация желчных протоков), холангиокарцинома и активный хронический гепатит;
глаза – ирит, увеит и эписклерит;
суставы – повышение риска развития анкилозирующего спондилита.

БОЛЕЗНЬ КРОНА
Это заболевание было выделено как обособленная нозологическая единица в 1932 году Баррилом Бернардом Кроном и его коллегами. До этого региональный энтерит рассматривался как проявление туберкулеза кишечника. Хроническое воспаление и изъязвления при данном заболевании наиболее часто проявляется в терминальном отрезке тонкой кишки, однако могут поражаться все части пищеварительного тракта: от полости рта до прямой кишки. Также может поражаться кожа, наиболее часто – в перианальной зоне. Однако поражения вне кишечника встречаются очень редко. У 2/3 пациентов наблюдается поражение только тонкой кишки, у 1/6 – только толстой и у 1/6 толстой и тонкой кишок.
Болезнь Крона обычно первоначально проявляется либо кишечной непроходимостью, либо болями в животе, напоминающими аппендицит. Другие симптомы связаны с развивающимися осложнениями заболевания. Течение болезни хроническое, волнообразное, с периодами осложнений и ремиссий, порой не связанных с терапией. Возникает заболевание обычно у молодых людей: более чем в 50% случаев возраст больных составляет 20-30 лет, в 90% – от 10 до 40 лет. Мужчины поражаются несколько чаще, чем женщины.
Этиология и патогенез. Заболеваемость идиопатическими воспалительными заболеваниями кишечника (болезни Крона и неспецифический язвенный колит) значительно варьирует в различных географических областях. Заболевание намного чаще встречается в развитых странах: в северной Европе, США, Японии. В этих странах заболеваемость составляет от 4 до 65 на 100000 населения. Обнаруживается и генетическая предрасположенность. Так у израильских евреев заболеваемость намного выше, чем у арабских бедуинов, проживающих на той же территории. Вместе с тем заболеваемость среди израильских евреев намного меньше, чем у проживающих в США. Эти данные показывают, что большое значение в развитии заболевания имеют факторы окружающей среды, чем генетические факторы. Таким образом, на основе эпидемиологических исследований болезнь Крона и неспецифический язвенный колит на сегодняшний день представляют собой заболевания, развивающие в результате генетической восприимчивости к еще не установленному агенту окружающей среды.
Предполагается, что при болезни Крона наблюдается дефект в одном из рецессивных генов, контролирующем эффективный иммунный ответ против этиологического агента. Этот вывод был сделан на основе эпидемиологического исследования встречаемости болезни Крона у близнецов в Швеции: она развивается у обеих индивидуумов у 44% гомозиготных и 4% гетерозиготных близнецов. Также доказано, что у больных с данной патологией наиболее часто встречаются гены HLA-DR1 и DQw5.
Также доказано влияние курения. Болезнь Крона у курильщиков встречается чаще, чем у некурящих, однако при язвенном колите наблюдается обратное соотношение. Выявлено, что у предрасположенных людей компоненты табачного дыма влияют на тип воспалительных изменений в кишечнике.
Предполагается, что наиболее вероятным этиологическим фактором является инфекционный фактор. Исследовалась роль Mycobacterium paratuberculosis, которую часто находят у лиц с болезнью Крона и неспецифическом язвенном колите, однако четких доказательств ее роли в патогенезе выявлено не было. Также доказано отсутствие эффективности противомикробного и противотуберкулезного лечения.
Другой линией в исследовании этиологии болезни Крона является выяснение роли микрососудистых инфарктов. Окклюзия мелких сосудов наблюдается в пораженных сегментах кишечника в результате гранулематозного воспаления в стенке интрамуральных и брыжеечных артерий. Предполагается, что большую роль в данном процессе играет курение, прием пероральных контрацептивов и другие изменения, приводящие к увеличению свертываемости крови. При этом пусковым механизмом является коревая инфекция, при которой у генетически предрасположенных индивидуумов развивается широкое поражение эндотелия, внутрисосудистое накопление моноцитов и агрегация тромбоцитов, что и приводит к окклюзии мелких сосудов. Эти два противоположных предположения широко обсуждаются в литературе, однако точных подтверждений того или иного до сих пор нет.
Независимо от этиологии, у пациентов с болезнь Крона наблюдается персистирующая и неадекватная активация Т-клеток и макрофагов, сопровождающаяся увеличенной продукцией провоспалительных цитокинов, особенно интерлейкинов 1, 2, 6 и 8, интерферона и TNF. Болезнь Крона характеризуется хроническим воспалением, которое сопровождается фиброзом. Пролиферация фибробластов и накопление коллагена происходит под влиянием трансформирующего фактора роста, который имеет небольшое противовоспалительное действие, привлекает фибробласты и снижает активность воспалительных клеток.
Морфология. Поражение кишки при болезни Крона является сегментарным – пораженные участки чередуются с непораженными. Такие разделенные сегменты называют “перепрыгивающими”

Наиболее ранним поражением, видимым невооруженным глазом, является появление маленьких обособленных неглубоких язв с геморрагическим венчиком. Эти язвы очень похожи на часто встречающиеся в полости рта афтозные язвы, поэтому их называют “афтоидными”, однако никакой этиологической связи между этими двумя состояниями не существует. Позже развиваются наиболее характерные для данного заболевания продольные язвы, которые затем прогрессируют в глубокие щели. Может поражаться стенка на всю глубину, при этом в результате последующего фиброза развивается значительное сужение просвета кишки. Продольные щели пересекают отечные поля слизистой, которая имеет вид “булыжной мостовой”. Мезентериальные лимфоузлы увеличиваются в результате реактивной гиперплазии. Иногда в них наблюдается формирование гранулем.
Микроскопическая картина соответствует макроскопической. Воспалительные изменения являются фокальными. В участках воспаления обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки, в основном в слизистой и подслизистом слое, однако иногда наблюдается и трансмуральное поражение. Классическим микроскопическим проявление болезни Крона являются гранулемы. Они состоят из эпителиоидных макрофагов и гигантских клеток, окруженных кольцом лимфоцитов. Гигантские клетки обычно типа Ланхганса, однако, могут также напоминать гигантские клетки инородных тел. В отличие от туберкулезных гранулем, при болезни Крона никогда не наблюдается казеозный некроз в центре гранулемы. Хотя гранулемы являются достоверным диагностическим признаком болезни Крона, они определяются только у 60% больных; при их отсутствии диагноз ставиться на основе совокупности менее специфичных гистологических изменений. К ним относятся трансмуральный характер поражения, наличие вертикальных язв, выраженный отек подслизистой, лимфангиоэктазия, фиброз и нейроматоидная гиперплазия (увеличение и пролиферация подслизистых нервов).
Осложнения. В табл. 3. просуммированы возможные осложнения болезни Крона. Широкое вовлечение в процесс тонкой кишки приводит к развитию синдрома мальабсорбции, однако, наиболее часто этот синдром развивается в результате повторных резекций кишки, что приводит к синдрому “короткой кишки”. Часто, особенно после хирургических вмешательств образуются кишечно-кишечные и кишечно-кожные фистулы.

У 60% больных поражается прямая кишка, что проявляется в виде трещин и фистул. Острые осложнения, такие как перфорация, кровотечения и токсическая дилятация наблюдаются намного реже, чем при язвенном колите. При длительном течении заболевания повышается риск малигнизации, особенно в тонкой кишке, однако, в общем, риск намного меньше, чем при язвенном колите, т.к. пораженные участки при болезни Крона обычно резецируются. Системный амилоидоз в результате избыточного синтеза плазменного амилоидного протеина А наблюдается довольно редко.

Болезнь Крона (гранулематозный илеит) — хроническое воспалительное заболевание аутоиммунной природы, характеризуется стенозом кишечных сегментов, образованием свищей и внекишечными манифестациями (артриты, узловатая эритема, поражения глаз и др.).
Гранулематозное воспаление терминального отдела подвздошной кишки впервые описано В. Crohn в 1932 г. В дальнейшем было установлено, что терминальный илеит является лишь одной из форм болезни Крона.

Эпидемиология
Распространенность заболевания в странах Европы 25—27 на 100 000 человек. Примерно у 90% больных патологический процесс локализуется в типичном месте, у остальных — в других отделах тонкой или в толстой кишке.

Этиология и патогенез
Этиология болезни Крона до сих пор не известна. В настоящее время вновь обсуждается роль вирусов, бактерий и продуктов их жизнедеятельности в этиопатогенезе гранулематозного воспалительного процесса. Патологический процесс возникает в подслизистом слое кишки, где образуются воспалительные инфильтраты, имеющие вид гранулем. Гранулемы состоят из скоплений лимфоцитов, в центре которых можно обнаружить единичные гигантские клетки типа Лангханса. В отличие от туберкулезных гранулем при болезни Крона никогда не образуются очаги казеозного некроза.

Инфильтрация распространяется как на слизистую оболочку, так и на серозный слой кишечной стенки. В результате кишечная стенка становится плотной, слизистая оболочка приобретает неровный рельеф, на ее поверхности образуются множественные эрозии и язвы, наподобие трещин пронизывающие всю кишечную стенку. Иногда язвы перфорируют, что приводит к формированию межкишечных свищей. Рубцовые изменения стенки могут приводить к сужению просвета кишки, развитию кишечной непроходимости.

Классификация
Клинически различают острую к хроническую формы. Анатомическая характеристика:
а) поражение ограничено тонкой кишкой;
б) поражена илеоцекальная область; в) поражение ограничено толстой кишкой;
г) поражены сегменты тонкой и толстой кишки;
д) сочетанное поражение кишечника с другими органами (желудок, пищевод).

Осложнения: сужение кишки, токсическая мегаколон, свищи, амилоидоз, нефролитиаз, холелитиаз, В₁₂-дефицитная анемия.

Примерная формулировка диагноза:
1. Болезнь Крона с поражением сегмента подвздошной кишки, хроническая, рецидивирующая форма, осложненная сужением тонкой кишки с частичной тонкокишечной непроходимостью, В12-дефицитная анемия.
2. Болезнь Крона с поражением илеоцекальной области и сигмовидного отдела толстой кишки, острая форма, осложненная токсическим расширением толстой кишки.

Энтерит (от др.-греч. ἔ ν τ ε ρ ο ν — кишка) — воспаление тонкой кишки

Острые энтериты наблюдаются при инфекционных заболеваниях (брюшной тиф и паратифы, холера и др.), пищевых отравлениях, пищевой аллергии и т. д., сопровождаются воспалительным набуханием и гиперемией слизистой оболочки тонкой кишки, увеличением её секреции; в тяжелых случаях возникают кровоизлияния и изъязвления.

Симптомы острого энтерита

Проявляются внезапными болями (преимущественно в середине живота), нередко — рвотой, поносом, повышением температуры; в тяжелых случаях выражены симптомы общей интоксикации, сердечно-сосудистые расстройства, обезвоживание организма, возможны судороги.

Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhosa (Salmonella enterica серовар Typhi)^[1], с алиментарным путем передачи (фекально-оральный механизм), характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки.^[2]

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную воду. Объем среды — 50-100 мл. Соотношение материала и среды должно быть 1: 10. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный — через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О- и Vi-антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный — через 5-20 ч.

Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию Видаля ставят с Н- и О-антигенами с 7-9-го дня заболевания повторяют на 3-4-й неделе для определения нарастания титра (от 1: 200 до 1: 400-1: 800-1: 1600). Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 ч. При постановке РПГА учет результатов проводят после инкубирования пластин при 37° С в течение 1, 5-2 ч и повторно — через 24 ч нахождения при комнатной температуре. Положительный считается реакция в титре 1: 40 и выше.

Паратифы (от пара… и тиф) — группа кишечных инфекций, вызываемых микроорганизмами рода сальмонелла.

При паратифах А и В источник инфекции — человек, больной или бактерионоситель. Бактерионосительство после перенесённого паратифа встречается чаще, чем после брюшного тифа, но обычно оно менее продолжительно. Возбудители паратифа выделяются с калом и мочой; устойчивы во внешней среде (выживают в молоке при 18—20 °C до 10 сут, в почве — несколько месяцев). Факторы передачи инфекции — вода, пищевые продукты, мухи, инфицированные предметы.

Источники инфекции при паратифе С крупный рогатый скот, свиньи и др.; заражение человека происходит при употреблении в пищу непроваренного мяса больных животных).

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 7 октября 2011; проверки требуют 6 правок.

Холе́ ра (лат. cholera (греч. cholera, от cholē желчь + rheō течь, истекать)) — острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, быстрейшей потерей организмом жидкости и электролитов с развитием различной степени обезвоживания вплоть до гиповолемического шока и смерти.

Степени обезвоживания

I степень — потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;
II степень — потеря 4 — 6 % первоначальной массы тела;
III степень — потеря 7 — 9 % первоначальной массы тела;
IV степень — более 9 % первоначальной массы тела.

При большой потере жидкости развивается алгид (лат. algidus холодный) — симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появляется симптом «рука прачки»; уменьшением объёма стула до полного его прекращения.

Лёгкая степень При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1-3 % массы тела (дегидратация 1-й степени).

Средне-тяжёлая степеньНачало заболевания острое, с частым стулом до 15-20 раз в сутки, который постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4-6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. Тахикардия.

Тяжёлая степеньХарактеризуется выраженной степенью обезвоживания с утратой 7-9 % жидкости и нарушением гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду.

Язвенный неспецифический колит (син. геморрагический гнойный ректоколит) – хроническое заболевание толстого кишечника, характеризующееся геморрагическим воспалением толстого кишечника.

Чаще всего болезнь поражает людей молодого возраста (от 20 до 40 лет). Женщины заболевают чаще мужчин. Заболеваемость язвенным неспецифическим колитом выше в городах, чем в сельской местности.

Этиология
Этиология (причина) заболевания до сих пор остаются неизвестными. Предполагается аутоиммунное поражение тканей стенок толстого кишечника. Данное предположение основано на том, что в большинстве случаев язвенный неспецифический колит ассоциируется с другими аутоиммунными заболеваниями (системные васкулиты, системные поражения соединительной ткани, аутоиммунный тироидит и пр.).

Патогенез
Патогенез (механизм развития заболевания) язвенного неспецифического колита изучен недостаточно. У лиц страдающих этим заболеванием, как правило, существуют нарушения функции иммунной системы: даже несильные раздражители вызывают необычайно сильную воспалительную реакцию, приводящую к повреждению собственных тканей организма. Важную роль в нарушении защитных иммунных механизмов и развитии заболевания играют нарушения функции гипоталамо-гипофизарной системы (центральное звено регуляции работы внутренних органов и эндокринных желез), хронический стресс и перенапряжение, неправильное питание. Однако основная роль отводится генетической предрасположенности иммунной системы к гиперэргическому (необычайно сильному) ответу. В результате вышеупомянутых нарушений развивается повышенная чувствительность организма к разного рода раздражителям: микробы, аллергены, токсины и пр. В случае язвенного неспецифического колита очаги воспаления локализуются на уровне стенок толстого кишечника. Хроническое течение болезни приводит к развитию местных и общих осложнений, речь о которых пойдет немного ниже (см. Клинические проявления).

Патологическая анатомия
Патологическая анатомия (морфологический субстрат болезни) язвенного неспецифического колита представлена диффузным поверхностным поражением стенок толстого кишечника. В подавляющем большинстве случаев болезнь локализуется в терминальных (конечных) отделах толстого кишечника: сигмовидная и прямая кишка. Поражение всего толстого кишечника встречается гораздо реже. Поражение конечного отдела тонкого кишечника встречается очень редко.

Морфологически поражения при язвенном неспецифическом колите представлены мелкими изъязвлениями слизистой оболочки толстого кишечника. Сама слизистая оболочка полнокровна. Участки сохраненного эпителия подвергаются гипертрофии (увеличению размеров) и выступают над поверхностью слизистой оболочки (псевдополипоз). Как правило, язвы не проникают глубже слизистой оболочки. При хроническом течении наблюдается диффузное уплотнение стенок толстого кишечника. Присоединение инфекции проявляется образование гнойного воспалительного процесса. Кровотечения при язвенном неспецифическом колите возникают из поврежденных участков слизистой оболочки. Слизистая кишечника чрезвычайно чувствительна и начинает кровоточить даже при небольшом механическом воздействии.

Билет№24(1)

Ли́ мфа (от лат. lympha — чистая вода, влага) — разновидность соединительной ткани.

Основные сведения

Представляет собой прозрачную вязкую бесцветную жидкость, в которой нет эритроцитов и тромбоцитов, но много лимфоцитов. Выделяющаяся из мелких ран лимфа называется в просторечии сукровицей. Из капилляров лимфа поступает в лимфатические сосуды, а затем в протоки и стволы: слева в грудной проток (самый большой проток), левый яремный и левый подключичный стволы; справа в правый лимфатический проток, правый яремный и правый подключичный стволы. Протоки и стволы впадают в крупные вены шеи, а затем в верхнюю полую вену. На пути лимфатических сосудов расположены лимфатические узлы, выполняющие барьерную и иммунную роль.

Функции

Функции лимфы — возвращение белков, воды, солей, токсинов и метаболитов из тканей в кровь. В организме человека содержится 1—2 литра лимфы. Лимфатическая система участвует в создании иммунитета, в защите от болезнетворных микробов. По лимфатическим сосудам при обезвоживании и общем снижении защитных сил иммунитета возможно распространение паразитов: простейших, бактерий, вирусов, грибков и др., что называют лимфогенным путем распространения инфекции, инвазии или метастазирования.

Лимфедема (лимфостаз) — врожденное или приобретенное заболевание, связанное с нарушением оттока лимфы от лимфатических капилляров и периферических лимфатических сосудов конечностей и других органов до основных лимфатических коллекторов и грудного протока. Это отек тканей, обусловленный нарушением оттока лимфатической жидкости. Последняя является компонентом, который вырабатывается в тканях (часть жидкости из тканей эвакуируется через вены и через лимфатическую систему). Лимфедема (лимфостаз) или хронический лимфатический отек - это следствие хронического заболевания лимфатической системы, приводящего к нарушению оттока лимфы и увеличению размеров пораженного органа.

Причинами заболевания могут являться:

операции по поводу онкологических заболеваний (верхние конечности: рак молочной железы, опухоли грудной полости)

нижние конечности: рожистое воспаление нижних конечностей
опухолевые заболевания органов малого таза
ожирение
Синдром Клиппель-Треноне

В диагностике данного заболевания используются данные физикального обследования, ультразвуковое исследование вен нижних конечностей, органов брюшной полости, исследование органов грудной полости: рентенография, компьютерная томография, лабораторные исследования.

Лимфедема (лимфостаз) (Lymphoedema от лат. Lympha - чистая вода, влага; oedema - отек) - хроническое заболевание лимфатической системы, приводящее к стойкому и прогрессивному увеличению размеров пораженного органа вследствие лимфатического отека мягких тканей.

⇐ Предыдущая 24 25 26 27 282930 31 32 33 Следующая ⇒