Морфология периферического рака.

⇐ ПредыдущаяСтр 34 из 41Следующая ⇒

МаСк: узел больших размеров с экспансивным ростом. Часто сопровождается ателектазами, плевритами, скоплениями серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в плевральной полости.
МиСк:
а) железистый (чаще, см. предыдущий пункт)
б) плоскоклеточный (реже, см. предыдущий пункт)
в) недифференцированный: мелкоклеточный (мелкие лимфоцитоподобные или овсяновидные клетки с гиперхромными ядрами, клетки в виде пластов и тяжей) и крупноклеточный (крупные полиморфные многоядерные клетки)

Осложнения рака легкого:
1. метастазы (в 70% случаев):
а) лимфогенные (чаще характерны для прикорневого рака): перибронхиальные и бифуркационные л.у., затем шейные л.у. и др.
в) гематогенные (чаще характерны для периферического рака): печень, головной мозг, позвонки, надпочечники
2. ателектазы
3. образование полостей, кровотечения, нагноение вследствие некроза опухолей

Причины смерти:
1) метастазы
2) вторичные легочные осложнения
3) кахексия.

Билет№30(1)

Опухоль (новообразование, бластома, неоплазма, тумор, онкос) –

патологическое разрастание ткани, состоящее из качественно изменившихся клеток

Основные признаки опухоли:
*безудержный рост
*атипизм:
структурный
антигенный
биохимический (обмена веществ)
функциональный
атипизм дифференцировки

*относительная автономность – отсутствие контроля за пролиферацией и *дифференцировкой клеток опухоли со стороны организма-опухоленосителя и *приобретение опухолевой клеткой способности к самоуправлению.

Внешний вид опухоли – опухоль может быть в виде:
а) узла (в форме шляпки гриба, цветной капусты, полипа)
б) инфильтрата - диффузного образования с неопределяемыми границами
в) язвы
г) кисты

Поверхность опухоли:
а) гладкая
б) бугристая
в) сосочковая.

На разрезе опухоль может быть представлена:
а) однородной, бело-серой или серо-розовой тканью («рыбье мясо»)
б) тканью волокнистого строения
в) кистозным образованием.

Размеры опухоли различны, определяются

1) скоростью и продолжительностью ее роста
2) происхождением опухоли
3) расположением опухоли.

Консистенция опухоли определяется преобладанием стромы или паренхимы:
а) преобладание стромы – плотная
б) преобладание паренхимы – мягкая.

В зависимости от соотношения паренхимы и стромы опухоли выделяют:
а) органоидные опухоли – по строению напоминают орган (паренхима + выраженная в той или иной степени строма)
б) гистиоидные опухоли – паренхима + слаборазвитая строма из тонкостенных сосудов
в) преобладание в опухоли стромы, малое кол-во клеток паренхимы (пример: фиброзный рак, или скирр).

Вторичные изменения опухоли:
а) очаг некроза
б) очаг кровоизлияния
в) воспаление
г) ослизнение
д) петрификация (отложение извести).

Опухоль состоит из:

паренхимы – собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в результате злокачественной трансформации клетки-предшественника и ее клональной пролиферации
стромы – клетки и экстрацеллюлярный матрикс соединительной ткани, образована соединительной тканью органа с опухолью и клетками самой опухоли

Метастаз – образование вторичной опухоли на отдалении от первичной, имеющей аналогичное строение первичной опухоли.

Основные виды метастазов:
а) лимфогенные (характерны для рака)
б) гематогенные (характерны для сарком)
в) периневральные

Рециди́ в

болезней (лат. recidivus возвращающийся, возобновляющийся) — возобновление, возврат клинических проявлений болезни после их временного исчезновения.

Возникновение Р. всегда связано с неполным устранением причин болезни в процессе ее лечения, что при определенных неблагоприятных условиях приводит к повторному развитию патологических процессов, свойственных данной болезни и соответствующему возобновлению ее клинических проявлений.

Обозначение течения болезни как рецидивирующего обязательно предполагает наличие между периодами возврата болезни периодов ремиссии, продолжительность которых колеблется от нескольких дней (при инфекционных болезнях) до нескольких месяцев, а в некоторых случаях (чаще при неинфекционных болезнях) даже до нескольких лет. Длительность ремиссии и вероятность возникновения Р. во многом определяются степенью компенсации функциональной недостаточности различных систем, оставшейся после неполного выздоровления или имевшей генетическую обусловленность, а также влиянием окружающей среды. При неполном восстановлении деятельности различных систем организма возникновение Р. возможно в обычных условиях, однако в ряде случаев к Р. болезни могут привести лишь экстремальные условия.

Рецидив опухоли. По отношению к Р. опухолей единые терминологические оценки до сих пор не достигнуты. Различают рецидив онкологического заболевания в целом и Р. опухоли на месте бывшего новообразования через какой-либо срок после радикального оперативного, лучевого или другого лечения. Местный Р. может явиться результатом роста мультицентрических зачатков опухоли, микрометастазов или продолженного роста новообразавания при его нерадикальном удалении. При некоторых видах новообразований (лимфогранулематозе, хорионэпителиоме, семиноме и др.), когда возможна длительная ремиссия в результате комбинированной или консервативной терапии, возобновление заболевания трактуется как Р. Развитие метастазов через различные сроки после излечения первичной опухоли обозначается как прогрессирование заболевания. При этом метастаз локализуется вне зоны операции или полей облучения в отдаленных лимфатических узлах и паренхиматозных органах (печень, легкие, почки и др.) или проявляется в виде диссеминации опухоли по серозным оболочкам.

Различают ранние Р., возникающие в течение первых месяцев, и поздние — через 2—3 года и более. Р. могут обусловить опухолевые клетки и их комплексы, располагающиеся за пределами удаленной части органа и полей облучения, микрометастазы в частично сохраненных регионарных лимфатических узлах, диссеминация опухолевых клеток при мобилизации и повреждении опухоли во время операции, радиорезистентность отдельных клеток и их популяций при лучевой терапии, первичная множественность зачатка опухолей в одном органе.

Местные Р. опухоли могут быть одиночными и множественными, локализоваться непосредственно в рубце или в анастомозе, на месте бывшей опухоли или в зоне операционного поля, возникать неоднократно.

Частота и характер Р. опухолей зависят от гистологической формы новообразования, радикальности проведенного лечения, первичной локализации опухоли, ее стадии, характера роста, степени дифференцировки опухолевых клеток, состояния защитных сил организма больного.

После удаления доброкачественных опухолей Р. редки, их возникновение связано с нерадикальной операцией или мультицентричностью зачатков опухоли (фиброаденома молочной железы, полипоз слизистой оболочки желудка, толстой кишки).

Злокачественные опухоли отличаются особой частотой рецидивирования. Из новообразований кожи склонностью к Р. обладают базалиомы и плоскоклеточный рак, а из опухолей мягких тканей часто наблюдаются Р. фибросарком и липосарком. Р. злокачественных опухолей костей (например, хондросаркомы) появляются при недостаточно радикальных операциях вследствие прорастания опухолей в мягкие ткани и распространения процесса по костномозговому каналу. Местные Р. рака молочной железы возникают в виде одиночного и множественных узлов в зоне бывшей операции. Р. опухолей желудочно-кишечного тракта, например рака желудка или прямой кишки, встречаются чаще в тех случаях, когда резекция была произведена в пределах опухолевой ткани.

На протяжении первых двух лет после лечения установить истинную причину прогрессирования опухолевого процесса (рецидив или метастаз) бывает сложно. В этих случаях повторно возникшее новообразование, независимо от места появления, чаще расценивают как рецидив.

Лечение Р. злокачественных опухолей чаще консервативное с применением лучевой терапии и противоопухолевых лекарственных средств, что дает в основном паллиативный эффект. Возможно также оперативное либо комбинированное лечение рецидивов.

Профилактика Р. опухолей заключается как в ранней диагностике и своевременном оперативном лечении при местно ограниченной опухоли, так и в максимальном соблюдении принципов абластики.

Для своевременного выявления Р. опухолей и проведения рационального лечения имеет значение диспансеризация онкологических больных. Особенно велика ее роль в тех случаях, когда можно прогнозировать развитие рецидива (например, при липосаркоме) или прогрессирование заболевания на протяжении первых лет после радикального лечения.

Кахексиия (cachexia tumorosa), обусловленная наличием злокачественной опухоли.
Синоним: кахексия раковая.

Кахекси́ я (др.-греч. κ α κ ό ς — плохой, ἕ ξ ι ς — состояние) — это крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса, активности физиологических процессов, а также изменением психического состояния больного.

Патогенез

Симптомами кахексии являются резко выраженная слабость, утрата трудоспособности, резкая потеря веса, часто сопровождаемая признаками обезвоживания организма. Потеря в весе может достигать 50% и более.

Подкожная клетчатка резко уменьшается или исчезает совсем, имеются признаки гиповитаминоза (витаминной недостаточности). Вследствие этого кожа больных становится дряблой, морщинистой, бледнеет или приобретает землисто-серый оттенок.

Также присутствуют трофические изменения волос и ногтей, может развиться стоматит, характерно появление сильных запоров.

У больных снижается половая функция, у женщин может наступить аменорея, (так как у больного уменьшается объём циркулирующей крови).

Нередко снижается клубочковая фильтрация в почках. Проявляются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, а также железоанемия или В₁₂-дефицитная анемия.

При кахексии часто наблюдаются психические расстройства. В начале её развития появляется астения, при которой возникает раздражительная слабость, слезливость, субдепрессивное настроение. С развитием кахексии и астении в большей степени начинает проявляться адинамический компонент. При обострениях основного заболевания, которое и вызвало кахексию, могут не редко возникать помрачение сознания в форме аменции, сумеречное помрачение сознания, тяжелые или рудиментарные формы делирия, которые сменяются тревожно-тоскливыми состояниями, апатическим ступором, псевдопаралитическим синдромом. Несмотря даже на благоприятный исход основного заболевания вызвавшего кахексию, всегда остается продолжительная астения. В ряде случаев она сочетается с различными по интенсивности проявлениями психоорганического синдрома.

Билет№30(2)

Болезни органов дыхания характеризуются многообразием клинико-морфологических проявлений, что связано со своеобразием структуры легких, возрастными особенностями и большим числом этиологических факторов.
Этиологическими факторами могут быть: биологические патогенные возбудители (вирусы, бактерии, грибки, паразиты);
химические и физические агенты.
В возникновении заболеваний бронхов и легких важная роль отведена наследственным факторам и возрастным особенностям.
Однако возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы, среди которых выделяют аэродинамическую фильтрацию, гуморальные и клеточные факторы общей и местной защиты.
Аэродинамическая фильтрация - это мукоцилиарный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхиального дерева.
К гуморальным факторам местной защиты дыхательной системы относят секреторные иммуноглобулины (IgА), систему комплемента, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз, лизоцим, сурфактант, фактор хемотаксиса, лимфокины, а к гуморальным факторам общей защиты - IgМ и IgG.
Клеточные факторы местной защиты дыхательной системы представлены альвеолярными макрофагами, а общей защиты - полиморфно-ядерными лейкоцитами, пришлыми макрофагами и лимфоцитами.
За последние годы достигнут значительный прогресс в понимании морфологической сущности процессов, лежащих в основе большинства заболеваний органов дыхания. Современная клиническая морфология располагает многими методами диагностики болезней органов дыхания. Среди них наибольшее значение имеют цитологическое и бактериоскопическое исследование мокроты, бронхоальвеолярных смывов (бронхоальвеолярный лаваж), биопсия бронхов и легких. Эти достижения связаны с возможностью получения и изучения биопсийного материала практически всех отделов дыхательной системы при помощи современных морфологических методов исследования, таких как иммунногистохимия, электронная микроскопия, ауторадиография, люминисцентная микроскопия.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ
Острый бронхит - острое воспаление бронхов - может быть самостоятельным заболеванием или проявлением ряда болезней, в частности пневмонии, хронического гломерулонефрита с почечной недостаточностью (острый уремический бронхит) и др.
О хроническом бронхите говорят в том случае, если клинические симптомы заболевания (кашель и отхождение мокроты) наблюдаются не менее 3 месяцев на протяжении двух лет.
Острый бронхит, как правило, протекает тяжелее у детей. Клинически он проявляется кашлем, диспноэ и тахипноэ.
Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной бронхитов являются:
вирусы, особенно респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус);
бактерии, наиболее часто Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae;
воздействие химических агентов, находящихся во вдыхаемом воздухе (сигаретный дым, диоксид серы и пары хлора, окислы азота);
воздействие физических агентов (сухой или холодный воздух, радиация);
воздействие пыли (бытовой и промышленной в повышенной концентрации).
Патогенному воздействию этих факторов способствует наследственная несостоятельность защитных барьеров дыхательной системы, прежде всего мукоцеллюлярного транспорта и гуморальных факторов местной защиты, причем повреждение мукоцеллюлярного транспорта по мере развития острого бронхита усугубляется. Усиливается продукция слизи железами и бокаловидными клетками бронхов, что ведет к слущиванию реснитчатого призматического эпителия, оголению слизистой оболочки бронхов, проникновению инфекта в стенку бронха и дальнейшему его распространению.

Патологическая анатомия. При остром бронхите слизистая оболочка бронхов становится полнокровной и набухшей, возможны мелкие кровоизлияния, изъязвления. В просвете бронхов в большинстве случаев много слизи. В слизистой оболочке бронхов развиваются различные формы катарального воспаления с накоплением серозного, слизистого, гнойного, смешанного экссудата. В бронхах часто возникает фибринозное или фибринозно-геморрагическое воспаление; возможна деструкция стенки бронха, иногда с изъязвлением его слизистой оболочки, в этом случае говорят о деструктивно-язвенном бронхите.
Острый бронхит может быть продуктивным, что ведет к утолщению стенки за счет инфильтрации ее лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, пролиферации эпителия. В проксимальных отделах бронхов обычно поражается только слизистая оболочка (эндобронхит) или слизистая оболочка и мышечный слой (эндомезобронхит). В дистальных отделах бронхов в процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит), при этом возможен переход воспаления на перибронхиальную ткань (перибронхит).
Осложнения острого бронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов, что способствует аспирации инфицированной слизи в дистальные отделы бронхиального дерева и развитию воспаления легочной ткани (бронхопневмония). При панбронхите и панбронхиолите возможен переход воспаления не только на перибронхиальную ткань, но и на межуточную ткань легкого (перибронхиальная межуточная пневмония).
В бронхиолах острое воспаление, или бронхиолит может развиваться в виде трех основных типов:
Первичный бронхиолит - это редкая инфекция дыхательных путей, вызываемая вирусами, особенно респираторно-синцитиальным вирусом. Чаще всего он развивается у детей до 2 лет. В большинстве случаев первичный бронхиолит разрешается в течение нескольких дней, однако иногда может развиваться бронхопневмония.
Фолликулярный бронхиолит наблюдается при ревматических заболеваниях и характеризуется развитием в стенках бронхиол лимфоидных инфильтратов с герминативными центрами, что приводит к сужению просвета дыхательных путей.
Облитерирующий бронхиолит характеризуется накоплением полипоидных масс, которые формируются из грануляционной ткани и организующегося воспалительного экссудата, распространяющихся из альвеол в бронхи. Этот тип бронхиолита может встречаться при респираторно-синцитиальных инфекциях, после воздействия токсических веществ, при аллергическом альвеолите, легочном фиброзе, и некоторых коллагенозах, поражающих кровеносные сосуды.
Исход острого бронхита зависит от глубины поражения стенки бронха. Серозный и слизистый катары бронхов легко обратимы. Деструкция стенки бронха (гнойный катар, деструктивный бронхит и бронхиолит) способствует развитию пневмонии. При длительном воздействии патогенного фактора бронхит приобретает черты хронического.

ПНЕВМОНИИ

Пневмонии - это группа воспалительных заболеваний, различных по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим проявлениям, характеризующихся преимущественным поражением дистальных воздухоносных путей, особенно альвеол.
По клиническому течению пневмонии делят на:
острые;
хронические.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ
Острые пневмонии можно классифицировать по нескольким признакам. Острые пневмонии делят на:
первичные;
вторичные.
К острым первичным пневмониям относят пневмонии как самостоятельное заболевание и как проявление другой болезни, имеющее нозологическую специфику (например, гриппозная, чумная пневмонии). Острые вторичные пневмонии являются чаще всего осложнением многих заболеваний.
По топографо-анатомическому признаку (локализации) различают три основые типа пневмонии:
паренхиматозная пневмония;
интерстициальная пневмония;
бронхопневмония.

По распространенности воспаления:
милиарная пневмония, или альвеолит; ацинозная; дольковая, сливная дольковая; сегментарная, полисегментарная; долевая пневмония.
По характеру воспалительного процесса пневмония бывает:
серозная (серозно-лейкоцитарная, серозно-десквамативная, серозно-геморрагическая);
гнойная; фибринозная геморрагическая.

Острые пневмонии классифицируются на пневмонии, развивающиеся в нормальном (неиммунносупрессированном) организме и пневмонии, развивающиеся в иммуносупрессированном организме.

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - развитие в легочной паренхиме очагов вос-паления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с острым бронхитом.

Этиология:
1. инфекционные агенты (микробы, вирусы, грибы, микоплазмы, хламидии)
2. химические и физические факторы (ряд вторичных бронхопневмоний - гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, септическая, иммунодефицитные).

Патогенез - определяется видом пневмонии:
1. острый бронхит или бронхиолит: воспаление распространяется интрабронхиально нисходящим путем (при катаральном бронхите) или перибронхиально (при деструктивном бронхите)
2. гематогенно при генерализации инфекции (септическая бронхопневмония)
3. попадание аутоинфекции при аспирации (аспирационная, послеоперационная бронхоп-невмония)
4. при застойных явлениях в легких (гипостатическая бронхопневмония)
5. при ИДС (иммунодефицитная пневмония)

Общая морфологическая характеристика:

острый катаральный (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) бронхит
слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной ин-фильтрацией
в альвеолах - неравномерно распределенный экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов

МаСк: поражены преимущественно задненижние сегменты легких; они разных размеров, серокрасные, плотные

Морфологические особенности в зависимости от возраста:
а) у новорожденных на поверхности альвеол часто образуются гиалиновые мембраны из уплотненного фибрина
б) у ослабленных детей до 2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику, не полностью расправленных отделах легких - паравертебральная пневмония
в) обычно у детей протекает более легко за счет хорошей сократительной способности легких и большого количества лимфатических сосудов
г) у взрослых старше 50 лет протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются мед-ленно, часто нагнаиваются.

Морфологические особенности пневмоний в зависимости от этиологии:
а) стрептококковая: течение острое, легкие увеличены, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы стенки бронхов, абсцессы, бронхоэктазы
б) пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с множеством пневмококков
в) грибковая: чаще – кандидозная, очаги серо-розового цвета, в центре - некроз с нитями гриба
г) синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и колонии микробов
д) вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный, фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные включения.

Осложнения: 1. карнификация 2. нагноение с образованием абсцессов 3. плеврит
Причины смерти:
1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит

Билет№30(3)

Паре́ з (от др.-греч. π ά ρ ε σ ι ς — ослабление) — неврологический синдром, ослабление произвольных движений, обусловленное поражением двигательных центров спинного и/или головного мозга, проводящих путей центральной или периферической нервной системы, в частности, пирамидного пути; неполный паралич. Ослабление какой-либо мышцы, группы мышц. Полная утрата произвольных движений — паралич.

Парали́ ч (др.-греч. π α ρ ά λ υ σ ι ς — расслабление), или плеги́ я — глубокий парез; полное отсутствие произвольных движений, обусловленных теми же причинами, что и в случае пареза.

Парезы и параличи — двигательные расстройства, которые обусловлены повреждением двигательной пирамидной системы мозга.

Некоторые характерные виды параличей обозначаются соответствующими терминами, например гемиплегия, параплегия (суффикс « -плегия » означает паралич).

По механизму парезов и параличей:

· центральные

· периферические

· смешанные

· психогенные

Помимо парезов скелетной мускулатуры, термин применим и к мышечным оболочкам внутренних органов: парез кишечника, мочевого пузыря, парез сосудов.

Парезы и параличи подразделяются на врождённые и приобретённые. Больше распространены врожденные парезы одной руки, чаще всего это происходит из-за того, что при рождении ребёнку задевают плечевое сплетение. Там где травма, ручка разогнута во всех суставах, и внутренней стороной свисает параллельно туловищу. Движения или ограничены или отсутствуют вовсе.

В некоторых, редких случаях встречаются врождённые парезы рук и ног лишь с одной стороны, а иногда только ног, но именно у детей, у которых присутствует врождённый порок развития головного или спинного мозга. Известны случаи рождения детей с поражением головного мозга, у которых парезы образовывались по мере взросления, примерно на второй год жизни.

Приобретённые парезы и параличи вызваны болезнями центральной или периферической нервных систем — инсультами, опухолями нервной системы, энцефалитами, наследственными заболеваниями, полиневритами.

Существуют две шкалы оценки выраженности пареза — по степени снижения силы мышц и по степени выраженности пареза, являющиеся обратными друг-другу:

1. 0 баллов «силы мышц» — нет произвольных движений. Паралич.

2. 1 балл — едва заметные сокращения мышц, без движений в суставах

3. 2 балла — объём движений в суставе значительно снижен, движения возможны без преодоления силы тяжести (по плоскости)

4. 3 балла — значительное сокращение объёма движений в суставе, мышцы способны преодолеть силу тяжести, трения. (фактически это означает возможность отрыва конечности от поверхности)

5. 4 балла — легкое снижение силы мышц, при полном объёме движения

6. 5 баллов — нормальная сила мышц, полный объём движений

По локализации поражения различают две группы параличей, существенно отличающихся клиническими проявлениями:

вялые (периферические) парезы и параличи, характеризуются снижением сухожильных рефлексов на стороне пареза (паралича)
центральные (спастические) парезы и параличи, характеризуются повышением сухожильных рефлексов на стороне пареза (паралича)

Наиболее значимыми особенностями периферических парезов и параличей является:

1. атония (снижение тонуса) мышц;

2. атрофия мышц, вследствие снижения нервной трофики;

3. фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных волокон мышцы, воспринимаемые пациентом и видимые глазу врача), которые развиваются при поражении больших альфа-мотонейронов передних рогов спинного мозга.

В свою очередь, центральные парезы и параличи имеют следующие признаки:

1. гипертонус (повышение тонуса мышц), например, феномен «складного ножа»;

2. гиперрефлексия (повышение интенсивности глубоких рефлексов), особенно демонстративно при одностороннем поражении;

3. наличие патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма, Бехтерева, Аствацатурова и др.);

4. появление патологических синкинезий (содружественных движений), например, когда больной произвольно сжимая здоровую кисть в кулак, непроизвольно повторяет это движение больной рукой, но с меньшей силой;

5. появление клонусов (судорожные сокращения мышц в ответ на воздействие), например, клонус стопы — когда больному, лежащему на спине, с пораженной ногой, согнутой в тазобедренном и коленном суставах, врач производит тыльное разгибание стопы, при этом начинают непроизвольно ритмично сокращаться мышцы-сгибатели, ритм может сохраняться долгое время или почти сразу затухать.

Билет№31(1)

Лихора́ дка (лат. febris) — неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела.

В эволюции лихорадка возникла как защитно-приспособительная реакция на инфекцию организма высших животных и человека, поэтому помимо повышения температуры тела при этом процессе наблюдаются и другие явления, характерные для инфекционной патологии.

В прошлом все болезни, сопровождавшиеся подъёмом температуры тела, называли лихорадкой, однако в современном научном понимании лихорадка не является заболеванием. Вместе с тем, в современных названиях ряда нозологических единиц термин лихорадка присутствует, например пятнистая лихорадка Скалистых гор, лихорадка паппатачи, геморрагическая лихорадка Эбола и др.

Суть лихорадки состоит в таком ответе аппарата терморегуляции высших гомойотермных животных и человека на специфические вещества (пирогены), который характеризуется вре́ менным смещением установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень, при обязательном сохранении самих механизмов терморегуляции, в чём состоит принципиальное отличие лихорадки от гипертермии.

Гипертермия (от др.-греч. ὑ π ε ρ - — «чрезмерно» и θ έ ρ μ η — «теплота») — перегревание, накопление избыточного тепла в организме человека и животных с повышением температуры тела, вызванное внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увеличивающими поступление тепла извне.

Медицинская гипертермия — это вид термотерапии, основанный на контролируемом, временном повышении температуры тела, отдельного органа или части органа, пораженного патологическим процессом, свыше 39 °C до 44-45°С. Верхняя граница гипертермии ограничена температурой, при которой, по существующим представлениям, объемный кровоток в нормальных тканях падает вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Гипертермия в тканях опухоли ведет к её тепловому повреждению.

Пирогены — это вещества, которые, попадая в организм извне или образуясь внутри него, вызывают лихорадку. Экзогенные пирогены чаще всего представляют собой компоненты инфекционных возбудителей. Наиболее сильными из них являются капсульные термостабильные липополисахариды грамотрицательных бактерий. Экзогенные пирогены действуют опосредованно, через эндогенные пирогены, которые обеспечивают смещение установочной точки в центре терморегуляции гипоталамуса. Большинство эндогенных пирогенов имеет лейкоцитарное происхождение, это, например, интерлейкины 1 и 6, фактор некроза опухоли, интерфероны, макрофагальный воспалительный белок-1α, многие из которых кроме пирогенного (благодаря их способности индуцировать синтез простагландина) оказывают и ряд других важных эффектов. Источником эндогенных пирогенов являются в основном клетки иммунной системы (моноциты, макрофаги, Т- и В-лимфоциты), а также гранулоциты. Образование и выделение пирогенов этими клетками происходит при их действии следующих факторов: эндогенными пирогенами, воспалением любой этиологии, «пирогенными» стероидами и т. п.

Стадии лихорадки

В своём развитии лихорадка всегда проходит 3 стадии. На первой стадии температура повышается (stadia incrementi), на второй — удерживается некоторое время на повышенном уровне (stadia fastigi или acme), а на третьей — снижается до исходной (stadia decrementi).

Подъём температуры связан с перестройкой терморегуляции таким образом, что теплопродукция начинает превышать теплоотдачу. Причём у взрослых людей наибольшее значение имеет именно ограничение теплоотдачи, а не увеличение теплопродукции. Это значительно экономнее для организма, так как не требует увеличения энергозатрат. Кроме того, данный механизм обеспечивает большую скорость разогревания тела. У новорождённых детей, наоборот, на первый план выходит повышение теплопродукции.

Ограничение теплоотдачи происходит за счёт сужения периферических сосудов и уменьшения притока в ткани тёплой крови. Наибольшее значение имеет спазм кожных сосудов и прекращения потоотделения под действием симпатической нервной системы. Кожа бледнеет, а её температура понижается, ограничивая теплоотдачу за счёт излучения. Уменьшение образования пота ограничивает потерю тепла через испарение. Сокращение мышц волосяных луковиц приводит к взъерошиванию шерсти у животных, создавая дополнительную теплоизолирующую воздушную прослойку, а у человека проявляется феноменом «гусиной кожи».

Возникновение субъективного чувства озноба напрямую связано с уменьшением температуры кожи и раздражением кожных холодовых терморецепторов, сигнал с которых поступают в гипоталамус, который является интегративным центром терморегуляции. Далее гипоталамус сигнализирует о ситуации в кору, где и формируется соответствующее поведение: принятие соответствующей позы, укутывание. Снижением температуры кожи и объясняется мышечная дрожь, которая вызывается активацией центра дрожи, локализованного в среднем и продолговатом мозге.

За счёт активации обмена веществ в мышцах увеличивается теплопродукция (сократительный термогенез). Одновременно усиливается и несократительный термогенез в таких внутренних органах как мозг, печень, лёгкие.

Удержание температуры начинается по достижении установочной точки и может быть кратким (часы, дни) или длительным (недели). При этом теплопродукция и теплоотдача уравновешивают друг друга, и дальнейшего повышения температуры не происходит, терморегуляция происходит по механизмам, аналогичным норме. Кожные сосуды при этом расширяются, уходит бледность, и кожа становится горячей на ощупь, а дрожь и озноб исчезают. Человек при этом испытывает чувство жара. При этом сохраняются суточные колебания температуры, однако их амплитуда резко превышает нормальную.

В зависимости от выраженности подъёма температуры во вторую стадию лихорадку подразделяют на субфебрильную (до 38 °C), слабую (до 38, 5 °C), умеренную(фебрильная) (до 39 °C), высокую (пиретическая) (до 41 °C) и чрезмерную (гиперпиретическая) (свыше 41 °C). Гиперпиретическая лихорадка опасна для жизни, особенно у детей.

Падение температуры может быть постепенным или резким. Стадия снижения температуры начинается после исчерпания запаса экзогенных пирогенов или прекращения образования эндогенных пирогенов под действием внутренних (естественных) или экзогенных (лекарственных) антипиретических факторов. После прекращения действия пирогенов на центр терморегуляции установочная точка опускается на нормальный уровень, и температура начинает восприниматься гипоталамусом как повышенная. Это приводит к расширению кожных сосудов и избыточное теперь для организма тепло выводится. Происходит обильное потоотделение, усиливается диурез и перспирация. Теплоотдача на данной стадии резко превышает теплопродукцию.

Типы лихорадок по характеру колебаний суточной температуры:

1. Постоянная лихорадка (febris continua) — длительное устойчивое повышение температуры тела, суточные колебания не превышают 1 °C.

2. Ремитирующая лихорадка (febris remittens) — значительные суточные колебания температуры тела в пределах 1, 5-2°С. Но при этом температура не снижается до нормальных цифр.

3. Перемежающаяся лихорадка (febris intermittis) — характеризуется быстрым, значительным повышением температуры, которое держится несколько часов, а затем сменяется быстрым её падением до нормальных значений.

4. Гектическая, или изнуряющая лихорадка (febris hectica) — суточные колебания достигают 3-5°С, при этом подъёмы температуры с быстрым спадом могут повторяться несколько раз в течение суток.

5. Извращенная лихорадка (febris inversa) — для неё характерно изменение суточного ритма с более высокими подъёмами температуры по утрам.

6. Неправильная лихорадка (febris athypica) — для которой характерны колебания температуры в течение суток без определенной закономерности.

7. Возвратная лихорадка (febris recurrens) — характеризуется чередованием периодов повышения температуры с периодами нормальной температуры, которые длятся несколько суток.

ГИПОТЕРМИЯ И ГИПЕРТЕРМИЯ

Если человек длительное время находится в условиях значительно повышенной или пониженной температуры окружающей среды, то механизмы физической и химической регуляции тепла, благодаря которым в обычных условиях сохраняется постоянство температуре тела, могут оказаться недостаточными: происходит переохлаждение тела — гипотермия, или перегревание — гипертермия.

⇐ Предыдущая 29 30 31 32 333435 36 37 38 Следующая ⇒