Нарушения обмена витамина Е.

⇐ ПредыдущаяСтр 15 из 18Следующая ⇒

Гиповитаминоз Е у человека практически не встречается. Недостаточность витамина Е у экспериментальных животных вызывает атрофию семенников и рассасывание плода, мышечную дистрофию.

При недостатке витамина Е усиливается перекисное расщепления ненасыщенных липидов клеточных мембран, что вызывает выход лизосомальных ферментов.

При Е-авитаминозе повышается склонность эритроцитов к перекисному гемолизу, что приводит к возникновению анемии.

Билет 90

Витамин D.

Витамин D – групповое обозначение нескольких веществ стероидной природы. Наиболее активны эргокальциферол (D₂), ходекальциферол (D₃) и дигидроэргокальциферол (D₄). Образование витамина D₃ происходит из холестерина в коже человека при действии ультрафиолетового облучения. Ни один из витаминов не применяется в таких количествах, особенно у детей до 1 года. Потребность ребенка в витамине D – 10 мкг – 400 МЕ в сутки.

Всасывание кальциферолов происходит с помощью желчных кислот. В составе хиломикронов кальциферолы поступают в кровь, а затем в печень. В печени эргокальциферол и холекальциферол гидроксилируются в 25 положении и образуются 25-гидроксихолекальциферол и 25-гидроксиэргокальциферол. После этого поступают в почки, где образуются 1, 25-дигидроксикальциферолы.

Функции витамина D.

1.Транспорт ионов кальция и фосфата через эпителий слизистой тонкого кишечника при всасывании.

2.Мобилизация кальция из костной ткани.

3.Реабсорбция кальция и фосфора в почечных канальцах.

В результате действия витамина D повышается содержание ионов кальция и фосфатов в крови.

Витамин D рассматривается как прогормон, т.к. основная функция – обеспечение нормальной концентрации Са в крови (2, 5 мМ, 10мг% - очень стабильный, жесткий показатель). Уменьшение содержания Са²⁺ вызывает судорожное состояние, повышение концентрации Са²⁺ может вызывать внекостную кальцификацию.

Механизм действия витамина D.

1. Обеспечение всасывания кальция из кишечника (всасывается в виде фосфатов).

2. Реабсорбция кальция в почках.

3. Мобилизация из депо (костная ткань).

Схема обмена витамина D

Функции 1, 25-диокси витамина D:

1. Деминерализация костей

2. Усиление синтеза белков, связывающих кальций (кальцийсвязывающий белок). Реализует свое действие через генетический аппарат.

3. Усиливает реабсорбцию кальция в почках.

Функции 24, 25-диокси витамин D

Усиливает синтез щелочной фосфотазы и Са²⁺-зависимой АТФ-азы.

Снижение [Са²⁺] – выброс паратгормона 1, 25-диокси витамин D.

Повышение [Са²⁺] – понижение содержания паратгормона переключение на синтез 24, 25-диокси витамин D, выброс тиреокальцитонина усиление снижения кальция в костях.

Нарушение обмена витамина D.

1. Гипервитаминоз по количеству и тяжести на I месте. Гипервитаминоз D возникает при избыточном приеме витамина. Наблюдается деминерализация костей и их переломы. Уровень кальция и фосфатов в крови повышается (они извлекаются из костей, всасываются из кишечника и реабсорбируются в почках). Развивается гиперкальцемия карциноз внутренних органов: аорты, сердца, печени, легких, почек тяжелейшие осложнения, часто смерть.

2. Нарушения обмена витамина D могут возникнуть при заболеваниях почек и печени, где происходит образование активных форм витамина D.

3. Рахит – вызывает недостаток витамина D в пище. При рахите заторможены всасывание ионов кальция и фосфатов, реабсорбция их в почках. Уровень кальция и фосфора в крови снижается, нарушается минерализация костей. Наблюдается размягчение костей, возникают деформации костей конечностей, черепа (замедление зарастания родничков, нарушение челюстно-лицевого скелета), грудной клетки, дряблые мышцы.

Профилактика .

Витамин D назначают не раньше, чем с 1-1, 5 месяцев, физиологическая доза 400 МЕ.

Биохимически не обоснованы схемы профилактики, когда витамин D вводят в 1 раз в 1 или 2 недели (всю дозу 3-6-8 тыс. МЕ) и недопустима ударная профилактика рахита, когда вводится доза больше физиологической в 1000 раз.

⇐ Предыдущая 9 10 11 12 13 141516 17 18 Следующая ⇒