Окислительное фосфорилирование, коэффициент Р/О. Строение митохондрий и структурная организация дыхательной цепи. Трансмембранный электрохимический потенциал.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 18Следующая ⇒

Окисли тельное фосфорилирование — метаболический путь, при котором энергия, образовавшаяся при окислении питательных веществ, запасается в митохондриях клеток в виде АТФ. При окислительном фосфорилировании происходит перенос электронов от соединений-доноров к соединениям-акцепторам в ходе окислительно-восстановительных реакций.

Коэффициент Р/О показывает число молекул неорганического фосфата (Фн), которое перешло в органические (АТФ) в расчете на каждый поглощенный атом кислорода. Фактически он равняется числу молекул АТФ, которые образуются при транспортировке 2-х электронов по дыхательной цепи на один атом кислорода.

Строение митохондрий. Наружная, внутренняя мембрана. Между ними комплекс ферментов.

Дыхательная цепь.

Трансмембранный потенциал:
Хемиосмотическая теория Митчелла. В сопрягающих мембранах отсутствует прямая связь ферментов дыхательной цепи с ферментами фосфорилирования. Сопряжение дыхания и фосфорилирования осуществляется через мембрану.

При переносе протонов через мембрану она переходит в энергетизованное состояние, возникшими градиентов концентрации протонов и разностью электрических потенциалов поперек мембраны. При переходе сопрягающей мембраны в энергетизованное состояние возникают силы, стремящиеся возвратить протоны в матрикс. Под влиянием этих сил протоны проходят по каналу фермента F0 из внешней области к ферменту F1, расположенному на внутренней стороне мембраны. Энергия перемещения двух протонов используется этим ферментов для синтеза молекулы АТФ в матриксе.

Проще говоря, для северных оленей. Электроны идут по дыхательной цепи, часть энергия от этих перемещений расходуется для закачивания протонов в межмембранное пространство. Возникают СИЛЫ которые хотят исправиться несправедливость, чем пользуется ферменты F0 и F1, превращая кинетическую энергию движущегося протона в макроэргическую- фосфорилированием АДФ!

Регуляция цепи переноса электронов (дыхательный контроль). Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования. Терморегуляторная функция тканевого дыхания.

Дыхательный контроль – это прямое влияние электрохимического градиента на скорость движения электронов по дыхательной цепи (т.е. на величину дыхания). В свою очередь, величина градиента напрямую зависит от соотношения АТФ / АДФ, количественная сумма которых в клетке практически постоянна ([АТФ] + [АДФ] = const). Реакции катаболизма направлены на поддержание постоянно высокого уровня АТФ и низкого АДФ.

При увеличении концентрации АТФ будет уменьшаться скорость движения электронов по цепи. При уменьшении концентрации АТФ будет увеличиваться скорость движения электронов по цепи.

При переносе электронов по ЦПЭ часть энергии рассеивается в виде теплоты, которая используется теплокровными животными для поддержания температуры тела. При использовании АТФ для совершения работы значительная часть энергии также превращается в теплоту. При снижении температуры тела включается механизм дрожания (несогласованного сокращения отдельных групп мышц). При этом за счет АТФазной активности актомиозина происходит гидролиз АТФ до АДФ и Н3РО4, что стимулирует тканевое дыхание. Полезной работы при этом не происходит, большая часть энергии переходит в теплоту и температура тела повышается.

Кроме того, дополнительное образование теплоты может происходить путем разобщения дыхания и фосфорилирования в процессе адаптации к холоду.

Нарушения энергетического обмена: гипоэнергетические состояния как результат гипоксии, гипо-, авитаминозов и других причин. Возрастная характеристика энергетического обеспечения организма питательными веществами.

Состояния, при которых синтез АТФ снижен, объединяют термином " гипоэнергетические". Причинами гипоэнергетических состояний могут быть голодание, гиповитаминозы В1, РР, В2; гипоксия.

Гипоксия может возникнуть: при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе; при заболеваниях лѐ гких и нарушении лѐ гочной вентиляции; при нарушениях кровообращения, вызванных заболеваниями сердца, спазмом и тромбозом сосудов, кровопотерей. Причинами гипоксии могут быть также наследственные или приобретенные нарушения структуры гемоглобина. Частой причиной гипоэнергетических состояний могут быть нарушения процессов использования кислорода в клетках.

Причинами этих нарушений могут быть:
- действие ингибиторов и разобщителей в ЦПЭ;
- железодефицитные анемии;
- снижение уровня гемоглобина и других железосодержащих белков (цитохромов, FeS-белков), в результате чего нарушаются перенос электронов и синтез АТФ;
- наследственные дефекты ферментов ЦПЭ и цитратного цикла.

Вопрос насчет возраста будет уточняться.

Основные этапы обмена веществ у детей с момента рождения до формирования взрослого организма имеет ряд своих особенностей. У детей, в отличие от взрослых, значительная часть энергии расходуется на рост и пластические процессы, которые наиболее велики у новорожденных и детей раннего возраста.

Ребенку требуется в 4-7 раз больше аминокислот, чем взрослому. У ребенка также имеется большая потребность в углеводах. За их счет главным образом покрываются калорийные потребности. Углеводный обмен тесным образом связан с белковым. Энергия реакций углеводного обмена требуется для полного использования жира. Жир составляет 1/8 части тела ребенка и является носителем энергии, способствует усвоению жирорастворимых витаминов, защищает организм от охлаждения, является структурной частью многих тканей.

К периоду полового созревания расход энергии на основной обмен уменьшается на 300 ккал/куб.м. При этом у мальчиков энергетические затраты на основной обмен в пересчете на один килограмм веса выше, чем у девочек. С ростом увеличиваются расходы энергии на мышечную деятельность.

Отмечается так называемый пубертатный скачок роста, обусловленный действием половых гормонов. Гормон роста не играет существенной роли в процессе пубертатного ускорения роста, во всяком случае его концентрация в крови в этот период не повышается. Несомненное стимулирующее влияние на метаболизм в пубертатном периоде оказывает активация функций щитовидной железы. Допускают также, что в период полового созревания снижается интенсивность липолитических процессов.

Регуляция гомеостаза становится наиболее устойчивой в подростковом возрасте, поэтому тяжелых клинических синдромов, связанных с нарушением регуляции обмена, ионного состава жидкостей тела, кислотно-щелочного равновесия, в этом возрасте почти не встречается.

Образование токсических форм кислорода, механизм их повреждающего действия на клетки. Механизмы устранения токсичных форм кислорода.

Кислород, необходимый организму для функционирования ЦПЭ и многих других реакций, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы.

- К активным формам кислорода относят:

- ОН• - гидроксильный радикал;

- - супероксидный анион;

- Н₂О₂ - пероксид водорода.

Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембранные структуры клеток. В результате появления в гидрофобном слое мембран гидрофильных зон за счѐ т образования гидропероксидов жирных кислот в клетки могут проникать вода, ионы натрия, кальция, что приводит к набуханию клеток, органелл и их разрушению. Активация перекисного окисления характерна для многих заболеваний: дистрофии мышц (болезнь Дюшенна), болезни Паркинсона, при которых ПОЛ разрушает нервные клетки в стволовой части мозга, при атеросклерозе, развитии опухолей.

На каждое " НО", есть наше " ЗАТО". Зато есть системы, устраняющие активные формы кислорода, перечислим несколько из них.
- Витамины C, E, бета-каротин.
- Ферменты - каталаза и глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒