Острые постгеморрагические анемии

⇐ ПредыдущаяСтр 23 из 26Следующая ⇒

1. Основные адаптивные механизмы компенсации при кровопотере: 1) уменьшение объема циркулирующей крови; 2) уменьшение перфузионного давления в сосудах; 3) развитие капилляро-трофической недостаточности; 4) активация свертывающей системы крови; 5) активация фибринолитической системы.

2. Реакции сердечно-сосудистой компенсации при кровопотере: 1) активация свертывающей системы крови; 2) активация тромбообразования; 3) восстановление белкового состава крови; 4) сужение просвета резистивных сосудов; 5) устранение дефицита форменных элементов крови.

3. Реакции сердечно-сосудистой компенсации при кровопотере: 1) активация противосвертывающей системы крови; 2) активация фибринолитической системы; 3) восстановление электролитного состава крови; 4) повышение сердечного выброса; 5) устранение дефицита эритроцитов.

4. Рефлекторная фаза компенсации острой постгеморрагической анемии возникает: 1) сразу после кровотечения; 2) через 2-3 дня после кровопотери; 3) через 4-5 дней после кровопотери; 4) через неделю после кровопотери; 5) после остановки кровотечения.

5. Рефлекторная фаза компенсации при острой постгеморрагической анемии характеризуется: 1) нормальным гематокритом и резко сниженным ОЦК; 2) повышением ОЦК и снижением вязкости крови; 3) усилением эритропоэтической функции костного мозга; 4) мобилизацией межтканевой жидкости и поступлением её в кровоток; 5) активацией всех ростков гемопоэза.

6. Поступление эритроцитов в рефлекторную фазу компенсации при острой постгеморрагической анемии происходит за счет: 1) усиленной продукции в костном мозге; 2) ускоренного созревания в периферической крови; 3) ускоренного выхода их селезенки; 4) выхода из депо; 5) выхода маргинального пула.

7. Вторая фаза компенсации при острой постгеморрагической анемии называется: 1) гидремическая; 2) костно-мозговая; 3) рефлекторная; 4) гиповолемическая; 5) гемопоэтическая.

8. Инициальным фактором развития гидремической компенсации при острой постгеморрагической анемии является: 1) увеличение ударного выброса; 2) увеличение минутного объема крови; 3) увеличение частоты сердечных сокращений; 4) снижение объема циркулирующей плазмы; 5) развитие феномена «централизации кровотока».

9. В механизме гидремической компенсации основное значение имеют: 1) катехоламины; 2) глюкокортикостероиды; 3) вазопрессин и альдостерон; 4) ренин и ангиотензины; 5) предсердный натрийуретический гормон.

10. На этапе гидремической компенсации наблюдается: 1) нормоцитемическая гиповолемия; 2) олигоцитемическая гипо- или нормоволемия; 3) гиперцитемическая гиповолемия; 4) нормоцитемическая гиперволемия; 5) гиперцитемическая гиперволемия.

11. Основной причиной включения механизмов костномозговой компенсации является: 1) активация протеосинтеза в печени; 2) активация симпатико-адреналовой системы; 3) гиповолемия; 4) гипоксия; 5) выброс вазопрессина и альдостерона.

12. Костномозговая фаза компенсации при острой кровопотере вызвана повышением: 1) продукции эритропоэтина; 2) продукции ингибиторов эпитропоэтина; 3) продукции фактора Кастла; 4) всасывания железа из ЖКТ; 5) синтеза протопорфирина.

13. Костномозговая фаза компенсации при острой постгеморрагической кровопотере характеризуется: 1) увеличением ретикулоцитов; 2) увеличением непрямого билирубина; 3) увеличением шизоцитов; 4) появлением мегалобластов; 5) появлением микросфероцитов.

14. При острой постгеморрагической анемии интенсивная продукция эритроцитов начинается: 1) сразу после кровотечения; 2) через 2 дня после кровопотери; 3) через 4-5 дней после кровопотери; 4) через 7 дней после кровопотери 5) после образования тромба.

15. Этиотропный принцип лечения кровопотери заключается в: 1) восстановлении ОЦК; 2) нормализации транскапиллярного обмена; 3) устранении сдвигов водно-электролитного баланса; 4) восстановлении целостности стенки сосуда; 5) коррекции кислотно-щелочного равновесия.

16. Патогенетический принцип лечения кровопотери заключается в: 1) восстановлении ОЦК; 2) нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы; 3) повышении свертываемости крови; 4) восстановлении целостности стенки сосуда; 5) нормализации проницаемости сосудистой стенки.

Железодефицитные анемии

17. Железодефицитная анемия относится к анемиям, развивающимся вследствие,: 1) повышенного кроворазрушения; 2) кровопотерь; 3) нарушенного кровообразования; 4) повреждения стволовых клеток; 5) повреждения клеток-предшественников гемопоэза.

18. Железодефицитная анемия относится к анемиям, развивающимся вследствие нарушения,: 1) синтеза нуклеиновых кислот; 2) синтеза гема; 3) синтеза глобинов; 4) нарушения регуляции деления и созревания эритроидных клеток; 5) деления стволовых клеток.

19. Увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки наблюдается при анемии: 1) железодефицитной; 2) В-₁₂ дефицитной; 3) микросфероцитарной; 4) апластической; 5) серповидноклеточной.

20. Снижение процента насыщения трансферрина наблюдается при анемии: 1) фолиево-дефицитной; 2) аутоиммунной гемолитической; 3) метапластической; 4) Аддисона-Бирмера; 5) железодефицитной.

При железодефицитной анемии в костном мозге гемоглобинизация эритрокариоцитов: 1) понижается; 2) повышается; 3) не изменяется; 4) такая же, как при мегалобластическом типе кроветворения; 5) отсутствует.

22. Снижение сидеробластов в костном мозге отмечается при анемии: 1) железодефицитной; 2) В-₁₂ (фолиево)-дефицитной; 3) микросфероцитарной; 4) таласемии; 5) сидероахрестической.

23. Для железодефицитной анемии характерны следующие морфологические признаки: 1) гиперхромия, макроцитоз, мегалоцитоз; 2) гипохромия, микроцитоз; 3) гипохромия, макроцитоз, кольца Кабо; 4) гиперхромия без существенных изменений размеров клеток; 5) нормохромия, нормоцитоз.

24. По цветному показателю железодефицитная анемия обычно является: 1) гиперхромной; 2) нормохромной; 3) гипохромной; 4) смешанной; 5) анизохромной.

25. Для железодефицитной анемии характерно: 1) более выраженное снижение гемоглобина, чем эритроцитов; 2) более выраженное снижение эритроцитов, чем гемоглобина; 3) одинаковое снижение гемоглобина и эритроцитов; 4) увеличение гемоглобина и уменьшение эритроцитов; 5) увеличение эритроцитов и уменьшение гемоглобина.

26. В развитии железодефицитной анемии выделяют стадии: 1) дефицит железа - латентная анемия - анемия с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания; 2) ремиссия – обострение; 3) сидерофилия-сидеропения; 4) острая анемия - хроническая анемия; 5) тканевой дефицит железа – сидерофилия.

27. К признакам тканевого дефицита железа относятся: 1) ломкость ногтей, выпадение волос; 2) фуникулярный миелоз; 3) гиперплазия и гипертрофия париетальных клеток желудка; 4) длительные, упорные кровотечения; 5) низкая осмотическая резистентность эритроцитов.

28. Средняя степень тяжести железодефицитной анемии характеризуется снижением содержания гемоглобина: 1) ниже 70 г/л; 2) с 90 до70 г/л; 3) со 110 до 90 г/л; 4) до 140 г/л; 5) до 160 г/л.

29. Тяжелая степень железодефицитной анемии сопровождается снижением содержания гемоглобина: 1) ниже 70 г/л; 2) до 90 г/л; 3) до 110 г/л; 4) до 140 г/л; 5) до 160 г/л.

30. Извращение вкуса, ангулярный стоматит, глоссит, атрофия слизистой желудка с ахилией относятся к: 1) сидеропеническим симптомам; 2) сидероахрестическим симптомам; 3) гипероксическим симптомам; 4) гемолитическим симптомам; 5) апластическим симптомам.

31. Наиболее частой причиной железодефицитной анемии является: 1) хроническая кровопотеря; 2) недостаточная резорбция железа при энтеритах; 3) недостаточное содержание железа в пищевых продуктах; 4) повышенное потребление железа при длительной физической нагрузке; 5) острое кровотечение.

32. Железодефицитная анемия вследствие экзогенной недостаточности железа обычно связана: 1) с низким содержанием железа в пище и напряженностью его баланса; 2) только с пониженным содержанием железа в пище; 3) только с напряженностью баланса железа в организме; 4) с повышенной потерей железа из организма; 5) с повышенным расходованием железа.

33. Ювенильный хлороз - это анемия вследствие: 1) резорбционной недостаточности железа при патологии ЖКТ; 2) экзогенной недостаточности железа; 3) эндогенной недостаточности железа в связи с повышенными запросами организма в период роста; 4) нарушенного усвоения железа эритрокариоцитами; 5) снижения активности ферментов, участвующих в синтезе гема.

34. Анэнтеральная железодефицитная анемия связана с: 1) резорбционной недостаточностью железа в кишечнике; 2) ахилией; 3) быстрым ростом организма; 4) нарушением утилизации железа эритробластами; 5) повышенным отложением железа в органы-депо.

35. При хронических дуоденитах, энтеритах, энтероколитах, прежде всего, может возникнуть: 1) ранний хлороз; 2) поздний хлороз; 3) анэнтеральная железодефицитная анемия; 4) сидероахрестическая анемия; 5) острая постгеморрагическая анемия.

36. Железодефицитная анемия у мужчин и лиц старческого возраста чаще всего связана с: 1) желудочно-кишечными кровотечениями; 2) недостаточным поступлением железа с пищевыми продуктами; 3) повышенным потреблением железа при физической нагрузке; 4) повышенным расходованием железа в процессе полового созревания и старения; 5) нарушением транспорта железа трансферрином.

Сидероахрестические анемии

37. Сидероахрестические анемии – это: 1) железодефицитные анемии; 2) железонасыщенные анемии; 3) анемии с недостатком меди; 4) анемии с избытком кобальта; 5) анемии с дефицитом витамина В-12.

38. Сидероахрестические анемии по патогенезу относятся к анемиям вследствие: 1) кровопотерь (постгеморрагическим); 2) нарушенного кровообразования; 3) повышенного кроворазрушения; 4) интоксикации организма; 5) угнетения эритропоэза.

39. Сидероахрестическая анемия возникает при: 1) нарушении усвоения железа эритробластами в связи с дефектом ферментных систем; 2) нарушении всасывания железа в желудке; 3) нарушении всасывания железа в кишечнике; 4) повышении потребностей организма в железе в период беременности и лактации; 5) наследственном дефиците трансферрина.

40. Сидероахрестическая анемия возникает при: 1) нарушении включения в гем железа; 2) увеличении сидеробластов в костном мозге; 3) нарушении синтеза глобина; 4) повышении потребностей организма в железе в период пубертатный период; 5) наследственном дефиците лактоферрина.

41. Сидероахрестическая анемия характеризуется: 1) гипохромией эритроцитов; 2) сидеропенией; 3) мегалобластическим типом кроветворения; 4) повышенным гемолизом эритроцитов; 5) панцитопенией.

42. Сидероахрестическая анемия сопровождается: 1) повышенным содержанием железа в сыворотке крови; 2) сидеропеническим синдромом; 3) повышенным содержанием непрямого билирубина в сыворотке крови; 4) мегалобластическим типом кроветворения; 5) гиперхромией эритроцитов.

43. При сидероахрестической анемии в костном мозге: 1) много сидеробластов; 2) мало железосодержащих эритрокариоцитов; 3) появляются мегалобласты; 4) появляются очаги опухолевого перерождения кроветворной ткани; 5) наблюдается жировое перерождение.

44. Наследственная сидероахрестическая анемия связана с нарушением активности ферментов: 1) превращающих копропорфирин в протопорфирин; 2) гликолиза; 3) кишечной стенки; 4) пентозофосфатного цикла; 5) цикла Кребса.

45. При наследственной сидероахрестической анемии в: 1) костном мозге понижено число сидеробластов; 2) костном мозге уменьшено количество базофильных нормоцитов; 3) костном мозге уменьшено число гемоглобинизированных эритрокариоцитов; 4) периферической крови уменьшено содержание мишеневидных эритроцитов; 5) плазме крови понижено содержание железа.

46. Приобретенная сидероахрестическая анемия чаще связана со снижением активности ферментов: 1) включающих железо в протопорфирин; 2) превращающих копропорфирин в протопорфирин; 3) пентозофосфатного цикла; 4) гликолиза; 5) цикла Кребса.

47. Приобретенная сидероахрестическая анемия сопровождается: 1) повышением содержания протопорфирина в эритроцитах; 2) понижением апоферритина; 3) понижением содержания сидеробластов; 4) повышением содержания мегалобластов; 5) пониженным содержанием железа в сыворотке.

48. К наиболее частой причине приобретенной сидероахрестической анемии относится: 1) дефицит железа в пище; 2) избыток витамина В-₁₂; 3) избыток витамина В₆; 4) отравление свинцом; 5) ионизирующая радиация.

49. Увеличение содержания железа при сидероахрестической анемии приводит к: 1) эритроцитозу; 2) гипербилирубинемии; 3) гемосидерозу; 4) сидеропении; 5) активации эритропоэза.

В-₁₂ (фолиево)-дефицитные анемии

50. Дефицит В-₁₂ и фолиевой кислоты вызывает нарушение: 1) обмена нуклеопротеидов; 2) обмена протопорфирина; 3) синтеза ферритина; 4) синтеза апоферритина; 5) синтеза ферментов гликолиза.

51. Недостаток витамина В-₁₂, прежде всего, характеризуется: 1) преобладанием процесса разрушения эритроцитов над их продукцией; 2) затруднением перехода фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту; 3) аплазией костного мозга; 4) уменьшением гемоглобинизации цитоплазмы; 5) уменьшением осмотической резистентности эритроцитов.

52. Эритроциты при В-₁₂- дефицитной анемии характеризуются: 1) высокой митотической активностью; 2) дефицитом гликолитических ферментов; 3) дефицитом пируваткиназы; 4) маленькими размерами; 5) низкой устойчивостью и легко подвергаются гемолизу.

53. Тип кроветворения при В-₁₂ (фолиево)-дефицитной анемии: 1) нормабластический; 2) мегалобластический; 3) гипопластический; 4) мегакариоцитарный; 5) гиперпластический.

54. Переход нормобластического типа кроветворения на мегалобластический при анемии Аддисона-Бирмера связан с дефицитом: 1) кофермента В-₁₂ – метилкобаламина; 2) кофермента В-₁₂ – дезоксиаденилкобаламина; 3) трансферрина; 4) фермента гемсинтетазы; 5) порфирина.

55. Мегалобластический тип кроветворения при пернициозной анемии характеризуется: 1) замедлением митотических процессов и снижением числа митозов; 2) ускорением митотических процессов и увеличением числа митозов; 3) нормальным состоянием митотических процессов; 4) нормальным числом митозов; 5) гипоплазией.

56. Дефицит гастромукопротеина в желудочном соке приводит к развитию: 1) хлороза; 2) талассемии; 3) пернициозной анемии Аддисона-Бирмера; 4) болезни Маркиафава; 5) болезни Минковского-Шоффара.

57. Поражение кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем характерно для анемии: 1) постгеморрагической; 2) железодефицитной; 3) В-₁₂-дефицитной; 4) железонасыщенной; 5) апластической.

58. В-₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия в основном встречается у: 1) лиц пожилого возраста; 2) подростков; 3) менструирующих женщин; 4) девушек; 5) новорожденных.

59. Эндогенный дефицит В-₁₂ и фолиевой кислоты может возникнуть при: 1) поражении желудка и выключении его из процесса пищеварения; 2) уменьшении содержания В-₁₂ и фолиевой кислоты в пищевых продуктах; 3) повышенном распаде эритроцитов и гипопластической функции костного мозга; 4) острой кровопотере; 5) гемолитическом кризе.

60. Глистная (дефиллоботриозная) перницитозная анемия возникает вследствие: 1) повышения потребления В-₁₂ паразитом; 2) повышения потребления железа паразитом; 3) ускорения выведения В-₁₂ из организма при расстройствах функции кишечника; 4) ускорения выведения железа из организма при расстройствах функции кишечника; 5) ускоренного выведения фолиевой кислоты.

61. При дифиллоботриозной пернициозной анемии 1) развивается дисбактериоз и нарушается синтез В-₁₂; 2) повышается депонирование В-₁₂ в печени; 3) уменьшается всасывание витамина В-₁₂ из-за развития гиперацидного гастрита; 4) снижается поступление В-₁₂ с пищевыми продуктами; 5) увеличивается поступление витамина В-₁₂ в костный мозг.

62. Опухоли и поллипоз желудка достаточно часто сопровождаются анемией: 1) В-₁₂ (фолиево)-дефицитной; 2) гемолитической; 3) сидероахрестической; 4) В-₁₂ (фолиево)-ахрестической; 5) апластической.

63. В-₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия беременных связана с: 1) повышенным расходованием витамина; 2) отсутствием или с резким снижением секреции внутреннего фактора Кастла; 3) нарушением всасывания витамина в кишечнике; 4) разрушением витамина в кишечнике; 5) неспособностью образовать комплекс витамина с внутренним фактором Кастла.

64. В-₁₂ (фолиево)-дефицитная анемия при поражении печени связана с: 1) нарушением депонирования витамина; 2) повышенным расходованием витамина; 3) нарушением всасывания в кишечнике; 4) нарушением секреции внутреннего фактора Кастла; 5) нарушением синтеза порфиринов.

65. Наиболее выраженные изменения при дефиците В-₁₂ наблюдаются со стороны: 1) ЖКТ; 2) половых органов; 3) мочевыделительной системы; 4) эндокринной системы 5) дыхательной системы.

66. Наиболее выраженные изменения при дефиците В-₁₂ наблюдаются со стороны: 1) нервной системы; 2) мочевыделительной системы 3) эндокринной системы; 4) лимфатической системы; 5) дыхательной системы.

67. Изменения со стороны нервной системы при анемии Аддисона-Бирмера вызваны дефицитом: 1) В-₁₂ и его кофермента дезоксиаденилкобаламина; 2) В-₁₂ и его кофермента метиллкобаламина;; 3) ферментов гликолиза в эритроцитах; 4) ферментов системы глутатиона; 5) порфирина.

68. Дефицит дезоксиаденилкобаламина приводит к накоплению: 1) метилмалоновой кислоты; 2) пировиноградной кислоты; 3) молочной кислоты; 4) перекисных соединений; 5) протопорфирина.

69. Фуникулярный миелоз при В-₁₂-дефицитной анемии возникает вследствие: 1) дистрофических изменений в сенсомоторной зоне коры головного мозга; 2) дегенеративных изменений в задних и боковых столбах спинного мозга; 3) нарушения метаболизма в подкорковых структурах головного мозга; 4) нарушения нейрональной передачи импульса в коре головного мозга; 5) накопления ложных нейротрансмиттеров в мозжечке.

⇐ Предыдущая 17 18 19 20 21 222324 25 26 Следующая ⇒