Патофизиология надпочечников

⇐ ПредыдущаяСтр 18 из 26Следующая ⇒

94. Гипофункция мозгового слоя надпочечников обычно приводит к развитию: 1) гипотонического состояния; 2) гипертензии; 3) синдрома Иценко-Кушинга; 4) альдостеронизма; 5) болезни Аддисона.

95. Гиперпродукция гормонов мозгового слоя надпочечников сопровождается: 1) гипергликемией, глюкозурией, гипертензией, возбуждением ЦНС; 2) гипогликемией, гипотензией, торможение ЦНС; 3) гипергликемией, гипотензией, торможение ЦНС; 4) только торможением ЦНС; 5) гипогликемией, гипертензией, торможением метаболических процессов.

96. Феохромоцитома сопровождается: 1) гиперфункцией мозгового слоя надпочечников; 2) гипофункцией мозгового слоя надпочечников; 3) гиперфункцией коры надпочечников; 4) гипофункцией коры надпочечников; 5) гиперфункцией передней доли гипофиза.

97. В клинической картине феохромоцитомы отмечается: 1) пароксизмальная или стойкая артериальная гипотензия, брадикардия, снижение артериального давления, сухость кожных покровов; 2) пароксизмальная или стойкая артериальная гипертензия, тахикардия, повышение артериального давления, обильное потоотделение; 3) гипогликемия, значительное обезвоживание организма, полиурия; 4) положительный водный баланс, развитие транзиторных отеков кожи, олигурия; 5) частое развитие церебральной комы вследствие нарушений мозгового кровотока.

98. Последствием гипопродукции альдостерона является: 1) усиление воспаления; 2) гипергликемия; 3) гипотензия, гиподинамия; 4) отек; 5) олигурия.

99. Гиперпродукция минералокортикоидов способствует: 1) обезвоживанию; 2) усилению воспаления; 3) гипонатриемии и гиперкалиемии; 4) гипотензии; 5) полиурии.

100. Повышение тонуса артериол при альдостеронизме обычно связано с увеличением концентрации: 1) натрия; 2) железа; 3) калия; 4) фосфора; 5) кальция.

101. При повышенной выработке альдостерона обычно наблюдается: 1) ожирение; 2) гипотензия; 3) гипертензия; 4) гиперкалиемия; 5) гипогликемия.

102. Первичный альдостеронизм развивается при: 1) недостаточности правого сердца; 2) циррозе печени; 3) аденоме клубочковой зоны коры надпочечников; 4) хроническом гломерулонефрите; 5) аденоме гипофиза.

102. Вторичный гиперальдостеронизм возникает при: 1) аденоме клубочковой зоны коры надпочечников; 2) поражении мозгового слоя надпочечников; 3) патологических состояниях организма с нарушением почечного кровотока; 4) аденоме передней доли гипофиза; 5) патологии нейрогипофиза.

103. При вторичном альдостеронизме обычно развивается: 1) гипотрофия; 2) гипогликемия; 3) гипергидратация; 4) гипотензия; 5) гиперлипемия.

104. Гипергликемия при гиперпродукции глюкокортикоидов связана с: 1) повышением распада гликогена в печени; 2) повышением поступления углеводов с пищей; 3) активацией глюконеогенеза; 4) уменьшением продукции инсулина; 5) активацией инсулиназы.

105. Гипокальциемия при избытке глюкокортикоидов связана с: 1) подавлением активности витамина D; 2) повышением активности витамина D; 3) изменением активности кальцитонина; 4) повышением активности паратгормона; 5) понижением активности паратгормона.

106. Повышение артериального давления при гиперпродукции глюкокортикоидов в основном связано с повышением: 1) выброса адреналина и норадреналина; 2) объёма циркулирующей крови; 3) реабсорбции натрия и воды в почках; 4) образования аммиака, возбуждающего сосудодвигательный центр; 5) активности юкстагломерулярного аппарата почек.

107. Последствием гиперпродукции глюкокортикоидов является: 1) болезнь Аддисона; 2) болезнь Кона; 3) болезнь Нимана-Пика; 4) сахарный диабет I типа; 5) синдром Иценко-Кушинга.

108. Синдром Иценко-Кушинга развивается при: 1) местном поражении коры надпочечников; 2) поражении гипоталамо-гипофизарных областей головного мозга; 3) изолированном поражении мозгового слоя надпочечников; 4) поражении корковых отделов головного мозга; 5) расстройствах рецепторного аппарата клеток, воспринимающих влияние гормональных сигналов.

109. При синдроме Иценко-Кушинга секреция АКТГ: 1) существенно снижается; 2) значительно повышается; 3) остается в норме; 4) не изменяется, из-за развития местного опухолевого процесса в надпочечниках; 5) извращается.

110. Классическая триада клинических симптомов при болезни и синдроме Иценко-Кушинга – это: 1) снижение артериального давления, остеомаляция и кахексия; 2) матронизм, атрофия кожи с возникновением стрий, кахексия; 3) стероидный диабет, кахексия и гипотония; 4) повышение артериального давления, остеопороз, ожирение; 5) витилиго, ожирение, атрофия кожи с возникновением стрий.

111. Остеопороз при избытке глюкокортикоидов связан с: 1) инактивацией паратгормона; 2) активацией паратгормона; 3) повышением активности витамина D; 4) нарушением образования белкового каркаса кости и торможением отложения солей кальция; 5) нарушением всасывания кальция.

112. Снижение концентрации кортизола приводит к: 1) уменьшению эффекта катехоламинов; 2) потенцированию действия катехоламинов; 3) усилению эффекта катехоламинов в пределах нормы; 4) нормализации активности катехоламинов; 5) извращению эффекта катехоламинов.

113. Недостаточность коры надпочечников может привести к развитию: 1) тимико-лимфатического статуса; 2) гипопаратиреоза; 3) гиперпаратиреоза; 4) тиреотоксикоза; 5) базедовой болезни.

114. Болезнь Аддисона обусловлена: 1) сочетанием гипопродукции глюкокортикоидов и минералокортикоидов; 2) гипопродукцией глюкокортикоидов и гиперпродукцией минералокортикоидов; 3) гиперпродукцией глюко- и минералокортикоидов; 4) изменением соотношения АКТГ и глюкокортикоидов; 5) изменением соотношения АКТГ и минералокортикоидов.

115. Болезнь Аддисона характеризуется: 1) гипердинамией, гипертензией и повышением возбудимости ЦНС; 2) активацией адаптационно-приспособительных реакций, увеличением энергетического обмена и гипертензией; 3) снижением адаптационно-приспособительных возможностей организма, извращением энергетического обмена и защитным торможением функции ЦНС; 4) адинамией, гипотонией, снижением активности адаптационно-приспособительных реакций, быстрым развитием шока; 5) усилением энергетического обмена, гиперкинезией и быстрым развитием церебральной комы.

116. Бронзовая окраска кожи при болезни Аддисона обусловлена: 1) повышенной продукцией АКТГ; 2) пониженной продукцией АКТГ; 3) неизмененной продукцией АКТГ; 4) нормальной продукцией АКТГ и нарушением функции печени; 5) повышенной продукцией МСГ.

Сахарный диабет

117. В основе развития сахарного диабета лежит: 1) избыточное поступление глюкозы в клетки; 2) нарушение образования АТФ; 3) субстратная гипоксия; 4) недостаточность глюкагона в организме; 5) недостаточность инсулина в организме.

118. В основе инсулин-зависимого сахарного диабета (1 типа) лежит: 1) панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность; 2) внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность; 3) усиление утилизации питательных веществ; 4) повышенная активность гексокиназы почечных канальцев; 5) увеличение реабсорбции глюкозы из первичной мочи.

119. Инсулин-зависимый (1 тип) сахарный диабет чаще встречается у: 1) лиц юношеского возраста; 2) стариков; 3) беременных; 4) пожилых; 5) лиц зрелого возраста.

120. Для инсулинзависимого сахарного диабета (1 тип) характерным является: 1) иммунное повреждение бета-клеток поджелудочной железы; 2) выраженный наследственный характер заболевания; 3) медленное и постепенное начало заболевания; 4) отсутствие гистологических изменений поджелудочной железы; 5) преимущественное поражение лиц пожилого возраста.

121. Факторами риска при инсулин-зависимом сахарном диабете (1 тип) являются: 1) гаплотипы HLA – DR-3, DR-4; 2) ожирение; 3) беременность; 4) гиподинамия; 5) стресс.

122. К патогенным факторам развития инсулин-зависимого сахарного диабета (1 тип) относятся: 1) ожирение; 2) токсикозы беременных; 3) пожилой возраст; 4) вирусы паротита, кори, краснухи; 5) грамотрицательные бактерии.

123. Вставьте недостающее звено патогенеза инсулин-зависимого сахарного диабета (1 тип): патогенные факторы (вирусы, химические вещества) ® иммунное повреждение бета-клеток ® разрушение бета клеток ®? ® сахарный диабет: 1) избыточная продукция кетоновых тел; 2) увеличение липопротеидов низкой плотности; 3) снижение синтеза белка; 4) снижение синтеза и секреции инсулина; 5) снижение образования продуктов перекисного окисления липидов.

124. Подтверждением вирусного повреждения бета-клеток при инсулин-зависимом сахарном диабете является – а) частое развитие кетоацидоза; б) наличие противовирусных антител; в) развитие гистологических изменений поджелудочной железы в виде инсулитов; г) пик возникновения в осенне-зимний сезон; д) массивный апоптоз бета-клеток: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г; 3) б, в, г, д; 4) б, в, г; 5) в, д.

125. Подтверждением аутоимунного повреждения бета-клеток при инсулин-зависимом сахарном диабете (1 тип) является – а) мононуклеарная инфильтрация тканей поджелудочной железы; б) высокий уровень синтеза инсулина; в) антитела к различным клеточным и субклеточным компонентам бета-клеток; г) частая связь с другими аутоиммунными заболеваниями: 1) а, б, в, г; 2) б, в, г; 3) в, г; 4) б, в; 5) а, г.

126. Патогенетическое лечение инсулин-зависимого сахарного диабета заключается в введении: 1) противовирусных препаратов; 2) антибактериальных препаратов; 3) электролитных растворов; 4) инсулина; 5) бигуанидов.

127. В основе инсулин-независимого сахарного диабета (2 тип) лежит: 1) панкреатическая (абсолютная) инсулиновая недостаточность; 2) внепанкреатическая (относительная) инсулиновая недостаточность; 3) усиление утилизации глюкозы клетками; 4) подавление процессов гликогенолиза; 5) торможение глюконеогенеза.

128. Для инсулин-независимого сахарного диабета (2 тип) характерным является: 1) быстрое прогрессирование заболевания, тяжелое течение; 2) отсутствие наследственной предрасположенности по системе HLА; 3) развитие инсулитов в поджелудочной железе; 4) частое сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями; 5) поражение паренхимы поджелудочной железы.

129. Для инсулин-независимого сахарного диабета (2 тип) характерным является: 1) наследственная предрасположенность по HLA системе; 2) деструкция бета-клеток; 3) абсолютная инсулиновая недостаточность; 4) нормальное или повышенное содержание инсулина в крови; 5) пониженное содержание инсулина в крови.

130. Факторами риска при инсулин-независимом сахарном диабете (2 тип) являются: 1) гаплотипы HLA – DR-3, DR-4; 2) ожирение; 3) вирусы коксаки В; 4) аллоксан; 5) консерванты.

131. В патогенезе развития инсулин-независимого сахарного диабета (2 тип) имеют значение – а) кетоацидоз; б) иммунное повреждение инсулоцитов; в) высокий уровень контринсулярных гормонов; г) высокий уровень протеолитических ферментов; д) разрушение инсулина антителами; е) нарушение пострецепторного механизма действия инсулина: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, д; 3) б, г, д, е; 4) а, в, д, е; 5) в, г, д, е.

132. При инсулин-независимом сахарном диабете(2тип) избыток в крови неэстерифицированных жирных кислот: 1) нарушает проницаемость клеточных мембран для глюкозы; 2) улучшает использование глюкозы клетками; 3) приводит к понижению резистентности к инсулину; 4) усиливает синтез синальбумина; 5) уменьшает образование проинсулина.

133. Синальбумин является антагонистом инсулина по отношению к: 1) жировой ткани; 2) мышечной ткани; 3) клеткам крови; 4) корковому слою почек; 5) клеткам соединительной ткани.

134. Понижение чувствительности тканей к инсулину в первую очередь связано с: 1) повышением активности инсулиназы; 2) увеличением в крови синальбумина; 3) снижением количества инсулиновых рецепторов (например, при ожирении); 4) действием контринсулярных гормонов; 5) повышением количества инсулиновых рецепторов.

135. При пострецепторных нарушениях механизма действия инсулина наблюдается: 1) изменение сродства инсулиновых рецепторов к инсулину; 2) изменения во внутриклеточных звеньях реализации гормонального эффекта инсулина; 3) повышение активности инсулиназы; 4) продукция аутоантител к инсулиновым рецепторам; 5) повышение сродства инсулиновых рецепторов к инсулину.

136. При сахарном диабете развитие гипергликемии связано с: 1) замедлением скорости гексокиназной реакции; 2) понижением активности фосфорилазы; 3) понижением активности глюкозо-6-фосфатазы; 4) понижением гликозилирования белков; 5) подавлением гликогенолиза.

137. Уменьшение активности гексокиназы при дефиците инсулина приводит к: 1) повышению проницаемости клеточных мембран для глюкозы; 2) торможению глюконеогенеза; 3) нарушению фосфорилирования глюкозы; 4) усиленному переходу углеводов в жиры и белки; 5) повышению образования глюкозо-6-фосфата.

138. При сахарном диабете развитие гипергликемии связано с: 1) повышением активности гликогенсинтетазы; 2) ускорением скорости гексокиназной реакции; 3) ускорением перехода углеводов в жиры; 4) усилением глюконеогенеза; 5) торможением гликогенолиза.

139. При сахарном диабете развитие гипергликемии связано с: 1) повышением транспорта глюкозы в клетки; 2) повышением активности глюкозо-6-фосфатазы; 3) понижением активности фосфорилазы; 4) подавлением глюконеогенеза; 5) подавлению гликогенолиза.

140. Гипергликемия при сахарном диабете может быть результатом: 1) повышения проницаемости клеточных мембран для глюкозы; 2) активации процессов фосфорилирования глюкозы; 3) усиления гликогенолиза; 4) торможения глюконеогенеза; 5) снижения активности глюкозо-6-фосфатазы.

141. Глюкозурия при сахарном диабете является следствием: 1) любой гипергликемии; 2) гипергликемии, достигающей или превышающей уровень почечного порога; 3) пониженной фильтрации сахара в клубочках; 4) повышенной реабсорбции глюкозы в почечных канальцах; 5) повышенной секреции глюкозы в почечных канальцах.

142. Глюкозурия появляется при гипергликемии: 1) 5, 0 ммoль/л; 2) 7, 0 ммоль/л; 3) 8, 0 ммоль/л; 4) 10, 0 и более ммоль/л; 5) любого уровня.

143. Глюкозурия при сахарном диабете является следствием: 1) снижения активности гексокиназы почечных канальцев; 2) снижения уровня антидиуретического гормона; 3) снижения фильтрации глюкозы в почечных клубочках; 4) повышения активности ферментов, необходимых для реабсорбции глюкозы в почках; 5) повышения активности ферментов, необходимых для реабсорбции воды в почках.

144. Следствием глюкозурии является: 1) полиурия; 2) понижение осмотического давления мочи; 3) повышение реабсорбции глюкозы в почечных канальцах; 4) гипергидратация клеток; 5) положительный водный баланс организма.

145. Полиурия при сахарном диабете возникает из-за: 1) повышения осмотического давления мочи; 2) повышения онкотического давления крови; 3) повышения гидростатического давления крови; 4) понижения осмотического давления мочи; 5) понижения онкотического давления крови.

146. Полиурия при сахарном диабете может привести к: 1) высокой гипергликемии; 2) гипогликемии; 3) полидипсии; 4) гипергидратации организма; 5) положительному водному балансу.

147. Нарушение жирового обмена при сахарном диабете проявляется - а ) гиперлипидемией; б) гиперкетонемией; в) гипохолестеринемией; г) уменьшением синтеза липопротеидов высокой плотности; д) гипоазотемией; е) жировой инфильтрацией печени: 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, е; 3) а, б, г, е; 4) б, в, д; 5) в, д.

148. Вставьте недостающее звено в патогенезе гиперкетонемии при сахарном диабете: дефицит инсулина ® активация липолиза ® повышение свободных жирных кислот в крови ® повышенное поступление в печень ® активация бета-окисления ® повышение? ® повышенный синтез кетоновых тел: 1) липопротеидов низкой плотности; 2) холестерина; 3) молочной кислоты; 4) ацетил КоА; 5) глюкозы.

149. Нарушение белкового обмена при сахарном диабете проявляется - а ) кетозом; б) ангиопатиями; в) снижением иммунологической реактивности; г) ожирением печени; д) снижением синтеза белка; е) активацией катаболизма белка; ж) гипераминоацидемией; з) аминоацидурией: - 1) а, б, г, з; 2) а, в, д, е, з; 3) а, г, ж; 4) в, д, е, ж, з; 5) г, д, е, з.

150. Нарушение белкового обмена при сахарном диабете проявляется: 1) трофическими язвами; 2) микроангиопатиями; 3) ожирением; 4) кетозом; 5) комой.

151. При сахарном диабете чаще возникает: 1) метаболический ацидоз; 2) выделительный алкалоз; 3) экзогенный ацидоз; 4) газовый алкалоз; 5) дыхательный ацидоз.

152. Осложнением сахарного диабета является: 1) глюкозурия; 2) ангиопатия; 3) гипергликемия; 4) полиурия; 5) полидипсия.

153. Макроангиопатии при сахарном диабете проявляются: 1) атеросклерозом; 2) ретинопатии; 3) нефропатией; 4) полинейропатией; 5) гепатопатией.

154. Микроангиопатия при сахарном диабете является следствием: 1) кетоза; 2) ожирения; 3) гипергликемии; 4) усиления катаболизма белка; 5) гипогликемии.

155. Для диабетической микроангиопатии характерным является: 1) повышенная адгезивность тромбоцитов; 2) гиперлипедемия; 3) утолщение базальных мембран за счет гликозилирования коллагена; 4) гангрена нижних конечностей; 5) артериальная гипертензия.

156. Вставьте недостающее звено патогенеза диабетической микроангиопатии: гипергликемия ® гликозилирование белков ® продукты гликозилирования ® рецепторы клеток ® высвобождение цитокинов ®? ® ангиопатии: 1) интенсивное удаление липопротеидов из эндотелиоцитов; 2) стимуляция пролиферации фибробластов и гладкомышечных клеток; 3) уменьшение осмотического давления внутри клеток; 4) поступление воды в клетки; 5) торможение превращения глюкозы в сорбитол и фруктозу.

157. Диабетическая нефропатия характеризуется: 1) развитием гломерулосклероза; 2) понижением артериального давления; 3) истончением стенок афферентных артериол клубочков; 4) истончением базальных мембран клубочков; 5) массивной гематурией.

158. Недостаточное введение инсулина, его отмена могут привести к развитию: 1) гипогликемической комы; 2) кетоацидотической комы; 3) гиперосмоляльной комы; 4) гиперлактацедемической комы; 5) уремической комы.

159. Кетоз при сахарном диабете является следствием: 1) повышенного липолиза; 2) повышенного липогенеза; 3) гипергликемии; 4) усиленного глюконеогенеза; 5) полиурии.

160. Диабетическая (гиперосмоляльная) кома возникает при: 1) гиперкетонемии; 2) гипергликемии более 50, 0 ммоль/л; 3) гиперлактатемии; 4) гиперпируватемии; 5) гиперурикемии.

161. Повышение осмоляльности крови при гиперосмоляльной коме, прежде всего, связано с: 1) гиперкетонемией; 2) гипергликемией более 50, 0 ммоль/л; 3) гиперлактатемией; 4) гиперпируватемией; 5) гиперурикемией.

162. Сочетание сахарного диабета с нарушением функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы с обязательной гипоксией тканей чаще приводит к: 1) лактацидемической коме; 2) гиперосмоляльной коме; 3) гипогликемической коме; 4) кетоацидотической коме; 5) уремической коме.

163. Диабетическая (молочнокислая) кома развивается при высоком уровне: 1) лактата, пирувата в крови; 2) кетоновых тел в крови; 3) глюкозы более 50, 0 ммоль/л в крови; 4) высоко осмоляльных веществ в крови; 5) уксусной кислоты.

164. Самая тяжелая в прогностическом отношении является: 1) кетоацидотическая кома; 2) гиперосмоляльная кома; 3) лактацидемическая кома; 4) гипогликемическая кома; 5) гипергликемическая кома.

165. Гипогликемия при сахарном диабете может наступить вследствие: 1) передозировки инсулина; 2) недостатка инсулина; 3) глюкозурии; 4) усиленного кетогенеза; 5) повышения уровня катехоламинов.

⇐ Предыдущая 13 14 15 16 171819 20 21 22 Следующая ⇒