Синдром портальной гипертензии

⇐ ПредыдущаяСтр 22 из 26Следующая ⇒

34. Синдром портальной гипертензии - это повышение давления в: 1) системе печеночной артерии; 2) системе печеночной вены; 3) синусоидах печени; 4) верхней полой вене; 5) системе воротной вены.

35. Для портальной гипертензии характерным является развитие: 1) спленомегалии; 2) панкреатита; 3) ахалазии кардии; 4) обтурационной формы кишечной непроходимости; 5) дуоденогастрального рефлюкса.

36. Причиной надпеченочной портальной гипертензии является: 1) болезнь Боткина; 2) холецистит; 3) тромбофлебит печеночных вен; 4) эхинококкоз печени; 5) опухоль печени.

37. Причиной надпеченочной портальной гипертензии является: 1) гепатоз; 2 врожденная аномалия портальной вены; 3) сдавление воротной вены опухолью; 4) хронический гепатит; 5) перикардит.

38. Причиной внутрипеченочной портальной гипертензии является: 1) цирроз печени; 2) обтурация желчных протоков; 3) аномалия развития воротной вены; 4) воспаление желчного пузыря; 5) правожелудочковая недостаточность.

39. Причиной подпеченочной портальной гипертензии является: 1) врожденная аномалия портальной вены; 2) диффузные заболевания печени; 3) тромбоз печеночных вен; 4) сдавление нижней полой вены; 5) перикардит.

40. К механизмам компенсации при портальной гипертензии относится: 1) спленомегалия и гиперспленизм; 2) гибель сфинктеров, способствующая устранению препятствий на пути артериального потока; 3) образование артериовенозных шунтов (внутрисинусоидальных, внутрипеченочных внепеченочных); 4) повышение давления в верхней полой вене; 5) варикозное расширение вен пищевода и геморроидальных вен.

41. Неблагоприятным исходом портальной гипертензии может быть: 1) асцит; 2) уменьшение селезенки; 3) нефропатия; 4) ангиопатия; 5) желтуха.

42. Неблагоприятным исходом портальной гипертензии может быть: 1) снижение давления в системе центральной печеночной вены; 2) кровотечения из расширенных вен пищевода и геморроидальных вен; 3) почечная недостаточность; 4) уменьшение холестаза; 5) повышение активности глюкоронилтрансферазы.

Расстройства желчеобразования и желчевыделения

43. Ахолия – это: 1) полное отсутствие желчи в кишечнике; 2) отсутствие желчи в крови; 3) отсутствие желчи в моче; 4) появление желчи в крови; 5) появление желчных кислот в крови.

44. Холемия или холемический синдром – это: 1) появление желчи в крови; 2) появление в крови желчных кислот; 3) появление в моче желчных кислот; 4) отсутствие в кишечнике желчи; 5) отсутствие желчи и желчных кислот в моче.

45. Холалемия – это появление: 1) желчных кислот в крови; 2) желчных кислот в моче; 3) желчи в крови; 4) желчи в моче; 5) желчных кислот и желчи в крови и моче.

46. Холалурия – это: 1) появление в моче желчных кислот; 2) появление в моче желчи; 3) наличие в крови желчи; 4) наличие в крови желчных кислот; 5) отсутствие в кишечнике желчи.

47. В основе развития надпеченочной (гемолитической) желтухи лежит: 1) усиление распада эритроцитов и повышение образования непрямого билирубина; 2) усиление метаболизма желчных пигментов вследствие поражение печени; 3) накопление желчных кислот и холестерина вследствие внутрипеченочного холестаза; 4) нарушение образования биглюкоронидов в гепатоцитах из-за снижения активности глюкоронилтрансферазы; 5) нарушение выделения желчи из-за обтурации желчного протока.

48. Для гемолитической желтухи характерно появление в крови в большом количестве: 1) прямого билирубина; 2) непрямого билирубина; 3) желчных кислот; 4) уробилиногена; 5) стеркобилина.

49. При переливании несовместимой крови развивается: 1) гемолитическая желтуха; 2) механическая желтуха; 3) печеночная желтуха; 4) паренхиматозная желтуха; 5) инфекционно-токсическая желтуха.

50. Гиперхолия характерна для: 1) гемолитической желтухи; 2) механической желтухи; 3) печеночной желтухи; 4) паренхиматозной желтухи; 5) гепатоцеллюлярной желтухи.

51. В основе развития печеночной (паренхиматозной, гепатоцеллюлярной) желтухи лежит: 1) усиление распада эритроцитов и повышение образования непрямого билирубина; 2) поражение гепатоцитов и выделение лизосомами желчи в лимфатические и кровеносные капилляры; 3) накопление желчных кислот и холестерина вследствие внепеченочного холестаза; 4) усиление образования биглюкоронидов в гепатоцитах из-за повышения активности глюкуронилтрансферазы; 5) нарушение выделения желчи из-за обтурации желчного протока.

52. При паренхиматозной желтухе кровоточивость может быть связана с: 1) инактивацией ионов кальция; 2) инактивацией ионов калия; 3) инактивацией ионов натрия; 4) нарушением синтеза холестерина; 5) нарушением синтеза альбумина.

53. При печеночной желтухе в крови увеличивается уровень: 1) только непрямого билирубина; 2) только прямого билирубина; 3) прямого и непрямого билирубина; 4) биливердина; 5) стеркобилина.

54. Появление в крови повышенных количеств трансаминаз (АЛаТ, АСаТ) характерно для желтухи: 1) печёночно-клеточной; 2) гемолитической; 3) энзимопатической; 4) надпеченочной; 5) любого типа.

55. В основе развития подпечёночной (механической, обтурационной) желтухи лежит: 1) усиление распада эритроцитов и повышение образования непрямого билирубина; 2) поражение гепатоцитов и выделение лизосомами желчи в лимфатические и кровеносные капилляры; 3) накопление желчных кислот и холестерина вследствие внутрипеченочного холестаза; 4) усиление образования биглюкоронидов в гепатоцитах из-за повышения активности глюкуронилтрансферазы; 5) нарушение выделения желчи из-за обтурации желчного протока.

56. При подпечёночной желтухе в крови в основном увеличивается уровень: 1) непрямого билирубина; 2) прямого билирубина; 3) биливердина; 4) уробилиноидов 1, i; 5) стеркобилина.

57. Кожный зуд при механической желтухе объясняется: 1) раздражением нервных окончаний кожи желчными кислотами; 2) раздражением нервных окончаний кожи холестерином; 3) раздражением нервных окончаний кожи билирубином; 4) наличием в крови уробилиногена; 5) наличием в крови стеркобилиногена.

58. При холемическом синдроме брадикардия вызвана действием на синусовый узел сердца: 1) холестерина; 2) непрямого билирубина; 3) прямого билирубина; 4) желчных кислот; 5) стеркобилина.

59. Астения при холемическом синдроме вызвана токсическим действием: 1) желчных кислот; 2) жирных кислот; 3) холестерина; 4) прямого билирубина; 5) уробилиногена.

60. При холемии желчные кислоты, действуя на центр блуждающего нерва, синусовый узел сердца и сосуды, вызывают: 1) брадикардию, понижение артериального давления; 2) кожный зуд; 3) гемолиз эритроцитов; 4) болевой синдром; 5) стеаторею.

61. При ахолии нарушение активации липазы, расстройства эмульгации и всасывания жиров вызывают: 1) кожный зуд; 2) холемию; 3) гипотонию; 4) стеаторею; 5) тахикардию.

62. Уменьшение желчевыделительной функции печени приводит к: 1) уменьшению всасывания жирорастворимых витаминов; 2) усилению всасывания жирорастворимых витаминов; 3) уменьшению всасывания водорастворимых витаминов; 4) усилению всасывания водорастворимых витаминов; 5) усилению всасывания жиро- и водорастворимых витаминов.

63. При ахолии возникает дефицит витамина: 1) К; 2) С; 3) Р; 4) РР; 5) В₁.

64. Ахолия может привести к кровоточивости вследствие: 1) нарушения всасывания витамина К; 2) инактивации ионов калия; 3) торможения синтеза холестерина; 4) уменьшения количества непрямого билирубина; 5) уменьшения образования альбумина.

65. Ахолия наиболее характерна для: 1) механической желтухи; 2) паренхиматозной желтухи; 3) гемолитической желтухи; 4) печеночной желтухи; 5) гепатоцеллюлярной желтухи.

Хронические гепатиты

66. Для хронического гепатита характерно: 1) сохранение дольковой структуры печени; 2) некроз гепатоцитов и желчных капилляров; 3) перестройка нормальной архитектоники печени; 4) портальная гипертензия и кровотечения из расширенных вен пищевода и геморроидальных вен; 5) образование структурно-аномальных регенераторных узлов.

67. Наиболее частой причиной хронического гепатита являются: 1) аутоиммунные нарушения; 2) гормональные препараты; 3) наследственные нарушения обмена веществ; 4) заболевания ЖКТ; 5) вирусы.

68. Персистенция инфекции предполагает: 1) клинически выраженное течение процесса; 2) присутствие вируса и его частиц в клетке с выходом их только из отдельных клеток; 3) постоянный выход вируса из клеток, сопровождающийся массовой гибелью гепатоцитов; 4) внедрение вируса в клетку, но без его включения в клеточный геном; 5) присутствие вируса на мембране гепатоцитов и включение в состав специфического h – антигена.

69. Частой причиной хронического гепатита является: 1) алкоголь; 2) спирохеты; 3) нарушение метаболизма; 4) заболевания ЖКТ; 5) металлы.

70. Из лекарственных средств наиболее часто к развитию хронического гепатита приводят: 1) сульфаниламидные препараты; 2) психотропные средства; 3) витамины; 4) нестероидные противовоспалительные препараты; 5) фитопрепараты.

71. Из лекарственных средств наиболее часто к развитию хронического гепатита приводят: 1) гипотензивные препараты; 2) гепатопротекторные средства; 3)витамины; 4) противотуберкулезные препараты; 5) антиаритмические средства.

72. В основе патогенеза хронического гепатита лежит: 1) ишемия паренхимы печени; 2) иммунное воспаление; 3) нарушение метаболизма печеночных клеток; 4) некроз гепатоцитов; 5) перестройка нормальной архитектоники печени.

73. В начальной стадии патогенеза хронического гепатита имеет значение: 1) развитие сенсибилизации к измененным и неизмененным гепатоцитам; 2) развитие некротических изменений в гепатоцитах; 3) повреждение эндоплазматического ретикулума гепатоцитов; 4) разрушение целостности мембран гепатоцитов и высвобождение мембранного липопротеида, входящего в структуру специфического антигена; 5) трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки.

74. Аутоантигены, образующиеся при повреждении ткани печени " агрессивными" лимфоцитами, способствуют: 1) развитию в печени реакции гиперчувствительности замедленного типа лимфо-макрофагальной инфильтрации портальных полей и внутридольковой стромы; 2) стимуляции в печени реакции гиперчувствительности немедленного типа; 3) подавлению трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки; 4) торможению клеточного и гуморального иммунитета; 5) активации Т-лимфоцитов супрессоров.

75. Появление аутоантигенов при повреждении ткани печени способствует: 1) развитию аллергических реакций реагинового типа; 2) развитию ступенчатых некрозов; 3) активации Т-лимфоцитов-супрессоров; 4) стимуляции гуморального иммунитета и трансформации В-лимфоцитов в плазматические клетки; 5) торможению воспаления паренхимы и дистрофических изменений эпителия желчных ходов.

76. При генетической дефектности Т-лимфоцитов-супрессоров хронический гепатит: 1) становится самопрогрессирующим заболеванием (аутоиммунный процесс ® повреждения клеток-мишеней ® аутоиммунный процесс); 2) приобретает доброкачественное течение; 3) переходит в цирроз-рак; 4) сопровождается быстрой элиминацией вируса из организма; 5) трансформируется в острый гепатит.

77. Развитие внутрипеченочного холестаза особенно выражено при: 1) персистирующем ХГ; 2) активном ХГ; 3) люпоидном ХГ; 4) холестатическом ХГ; 5) идиопатическом ХГ.

78. Для люпоидного идиопатического хронического аутоиммунного гепатита характерны: 1) высокая активность воспалительно-дистрофических изменений печени и аутоиммунные поражения других органов и систем; 2) антитела к микросомальным антигенам печени и почек; 3) доброкачественное малопрогрессирующее течение; 4) внутри- и внепеченочный холестаз; 5) усиленная регенерация клеток печени с образованием псевдодолек.

79. Нарушение образования желчных кислот из холестерина и изменение проницаемости желчных капилляров способствует развитию: 1) персистирующего ХГ; 2) активного ХГ; 3) холестатического ХГ; 4) люпоидного ХГ; 5) аутоиммунного ХГ.

Циррозы печени

80. Для циррозов печени характерным является: 1) перестройка нормальной архитектоники печени; 2) сохранение дольковой структуры печени; 3) усиление кровоснабжения паренхимы печени; 4) отсутствие фиброза портальных трактов; 5) невозможность синтезировать коллагеновые волокна.

81. Для циррозов печени характерным является: 1) сохранение нормальной архитектоники печени; 2)образование структурно-аномальных регенераторных узлов; 3) усиление кровоснабжения паренхимы печени; 4) отсутствие фиброза портальных трактов; 5) невозможность синтезировать коллагеновые волокна.

82. Наиболее частыми причинами развития циррозов печени являются: 1) лекарственные препараты и токсические вещества; 2) нарушения обмена железа и меди; 3) заболевания ЖКТ; 4) вирусы и алкоголь; 5) болезни желчных путей.

83. Криптогенные циррозы печени характеризуются: 1) вирусным поражением печени; 2) алкогольным поражением печени; 3) токсическим поражением печени; 4) аутоиммунным поражением печени; 5) неизвестным происхождением.

84. Начальным моментом в патогенезе циррозов печени является: 1) некроз гепатоцитов; 2) дистрофия гепатоцитов; 3) воспаление гепатоцитов; 4) дегенерация гепатоцитов; 5) опухолевая трансформация гепатоцитов.

85. Формирование ступенчатых некрозов при циррозе печени связано с: 1) усиленной регенерацией клеток печени; 2) образованием псевдодолек; 3) образованием перицеллюлярного фиброза; 4) активацией соединительной ткани, оказывающей повреждающее воздействие на интактные гепатоциты; 5) формированием соединительно-тканных септ.

86. При циррозе печени усиленная регенерация клеток ведет, прежде всего, к: 1) торможению воспаления; 2) торможению некроза гепатоцитов; 3) к образованию псевдодолек; 4) уменьшению образования структурно-аномальных регенераторных узлов; 5) уменьшению давления в системе воротной вены.

87. Цирротическая перестройка печени обусловлена, прежде всего,: 1) недостаточностью кровоснабжения паренхимы органа и шунтированием крови через анастомозы; 2) нарушением нейро-эндокринной регуляции печени; 3) застойными явлениями во внутри- и внепеченочных желчных ходах; 4) низкой фибропластической активностью воспаления печени; 5) развитием в ткани печени гиперчувствительности замедленного типа.

88. Особенностью воспаления при циррозе печени является: 1) высокая фибропластическая активность; 2) высокая способность к дифференцировке клеток; 3) низкая пролиферативная активность клеток; 4) преобладание экссудативых механизмов над альтеративными и пролиферативными; 5) преобладание процессов регенерации над процессами пролиферации.

89. Для цирроза печени характерным является порочный круг: 1) аутоиммунный процесс ® повреждение клеток-мишеней ® аутоиммунный процесс; 2) повреждение гепатоцитов ® реакция гиперчувствительности замедленного типа ® повреждение гепатоцитов; 3) некроз ® воспаление ® неофибриллогенез ® нарушение кровоснабжения гепатоцитов ® некроз; 4) некроз ® подавление активности мезенхимы ® образование псевдодолек ® сдавление венозных сосудов ® некроз; 5) воспаление ® аллергические реакции иммунокомплексного типа ® повреждение гепатоцитов ® воспаление.

90. Мелкоузловой цирроз чаще бывает: 1) алкогольной этиологии; 2) вирусной этиологии; 3) токсической этиологии; 4) лекарственной этиологии; 5) бактериальной этиологии.

91. Крупноузловой цирроз печени чаще бывает: 1) алкогольной этиологии; 2) вирусной этиологии; 3) токсической этиологии; 4) на фоне аутоиммунных заболеваний; 5) на фоне общих нарушений обмена веществ.

92. В течение крупноузлового цирроза преобладают проявления: 1) портальной гипертензии; 2) функциональных нарушений гепатоцитов в результате их некроза; 3) внутрипеченочного холестаза; 4) внепеченочного холестаза; 5) холемического синдрома.

93. В основе первичного билиарного цирроза лежит: 1) внутрипеченочный холестаз; 2) внепеченочный холестаз; 3) портальная гипертензия; 4) функциональные нарушения гепатоцитов; 5) спленомегалия.

⇐ Предыдущая 17 18 19 20 212223 24 25 26 Следующая ⇒