Патогенез псевдотуберкулеза.

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 4

Псевдотуберкулез - это зоонозное инфекционное заболевание, вызываемое возбудителем из рода Yersinia, протекающее с интоксикацией, экзантемой, поражением ЖКТ, печени и других органов и нередко принимающее рецидивирующее течение.

Входные ворота - ЖКТ. Первая фаза инфекционного процесса - фаза заражения. Микробы проходят через полость рта транзитом, но в небольшом проценте случаев могут повреждать слизистую и внедряться в ткани, проникая в регионарные лимфоузлы, вызывая явления фарингита и шейного лимфаденита. Поэтому у части больных в начальной фазе заболевания может отмечаться катаральный синдром.

Далее основная масса микроорганизмов попадает в желудок. В желудке условия для них неподходящие, они опускаются дальше - в дистальный отдел тонкого кишечника (самые подходящие условия). Начинается следующая фаза патогенеза - фаза адаптации. Часть микробов проникает в слизистый и подслизистый слой, причем воспалительные изменения в этом месте бывают очень значительные. Может развиваться терминальный илеит, у части больных - острый аппендицит. Часть микробов не проникает в толщу тканей, а как бы прилипает к поверхности слизистой. Выделяется экзотоксин и у больных развивается клиника диарейного синдрома. Частично микробы могут заносится в толстую кишку, вызывать там повреждение. Развивается колитический или дизентерийноподобный синдром.

Следующая фаза - фаза регионарной инфекции. Первые три фазы входят в инкубационный период - нет клиники.

Микроорганизмы из стенки кишки проникают в солитарные фолликулы, мезентериальные лимфоузлы. В отдельных случаях микробы остаются только в регионарных лимфоузлах без дальнейшей генерализации. Подобное встречается при латентнопротекающей инфекции.

Если лимфатический барьер микробами преодолевается следующая стадия - фаза гематогенной диссеминации. Начало клинических проявлений, так как при разрушении микробов выделяется эндотоксин. Эндотоксин циркулирует в крови, поражает ЦНС, вегетативную нервную систему, сосуды, печень, почки. Микроб с током крови разносится по организму и попадает главным образом в паренхиматозные органы (богатые ретикулогистиоцитарными клетками). Это приводит к развитию вторичных патологических изменений в этих органах (в печени селезенке, легких). Возбудитель может выделяться из органов: почки - с мочой, кишечник - кал, с желчью, со слюной, с мокротой.

В отдельных случаях у больных со вторичным иммунодефицитом заболевание может принимать септическое течение.

Микроб обладает сильным сенсибилизирующим действием. Третий фактор патогенеза - аллергический. В организме больных выявляются признаки резчайшего раздражения иммунной системы. В клинике отмечается реакции ГНТ в виде гиперартралгий, встречаются реакции ГЗТ (специфические гранулемы). Характерен выраженный иммунный ответ. Это был бактериальный период. Вслед за бактериальным периодом могут развиться реактивные состояния, к которым можно отнести узловатую эритему, синдром Рейтера, моно - или олигоартриты и т.д.

Установлено, что Yersinia pseudotberculosis могут являться толчком к развитию системных заболеваний (коллагенозов).

Иммунитет обеспечивается как гуморальными, так и клеточными факторами защиты, причем ведущим является фагоцитоз. Специфические антитела появляются к концу первой недели болезни. Титр нарастает ко второй и третьей неделе.

Иммунитет формируется медленно, нестойкий, сохраняется около года.

Клиническому процессу свойственна волнообразность течения с периодами ремиссии и обострения. Нередки серонегативные случаи, в связи с этим возможны и повторные заболевания. Недавно было установлено, что при поражении организма человека иерсиниями может снижаться функциональная активность макрофагов. Дисбаланс на уровне фагоцитарного звена иммунитета рассматривается как ведущая причина формирования рецидивов.

Патологоанатомические изменения.

У погибших больных отмечаются изменения в большинстве органов и систем. Наиболее выражены в лимфатической системе, где формируются специфические гранулемы и микроабсцессы. В других органах поражение носит неспецифический дистрофический характер.

Инкубационный период. Продолжительность от 3 до 18 дней (в среднем 10-11 дней).

Клиническая классификация псевдотуберкулеза (клиника ВМА):

1. Генерализованная форма.

2. Абдоминальная форма.

3. Желтушная форма.

4. Артралгическая форма.

5. Скарлатиноподобная форма.

6. Смешанная форма.

7. Катаральная форма.

8. Стертая форма.

9. Латентная форма.

По тяжести: часто встречается легкая форма (60 %), средней тяжести (30 %), тяжелая (10 %).

Кроме того, заболевание может протекать с рецидивами и без рецидивов.

Скарлатиноподобная форма - характерна лихорадка и скарлатиноподобная сыпь. Заболевание протекает доброкачественно, без рецидивов. Выздоровление наступает после периода разгара. Встречается у 20 % больных.

Артралгическая форма - включается все симптомы предыдущей формы плюс поражение суставов. Характерно волнообразное течение. Встречается в 15% случаев.

Желтушная форма - заболевание протекающее с выраженным поражением печени, нарушениями ее функции, синдромом желтухи, гепатоспленомегалией. Встречается в 5-7 % случаев.

Абдоминальная форма - характерно преобладание симптомов поражения ЖКТ. Наиболее частая форма - в 50 % случаев. Чаще других форм дает рецидивы.

Генерализованная форма - наряду с симптомами интоксикации и лихорадки развиваются различные сочетанные локальные поражения. Заболевание протекает длительно и тяжело. Встречается в 2-3 % случаев.

Катаральная форма - практически не диагностируется. Обычно ставят диагноз ОРЗ.

Осложнения: полиартриты, узловатая эритема, синдром Рейтера, инфекционно-аллергический миокардит, менингоэнцефалит, острый аппендицит.

Дифференциальная диагностика проводится с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний. Трудности при дифференцировке с вирусными гепатитами, со скарлатиной, с энтеровирусными инфекциями, с лептоспирозом, с ревматизмом, с острым аппендицитом.

Кишечный иерсиниоз.

Четкого представления о клинической классификации пока нет. Используют классификацию Покровского, в которой выделяют:

1. Гастроинтестинальная форма.

2. Абдоминальная форма.

3. Генерализованная форма.

4. Вторичноочаговая форма.

У 3/4 заболевание протекает как острая диарейная инфекция, у 1/4 имеет клинику аналогичную псевдотуберкулезу с локальными поражениями. Частота рецидивов и обострений 30 %.

СКАРЛАТИНА

Возбудитель: b--гемолитический стрептококк, тип А

Первый период ( 1-2 недели) (влияние токсина, аллергизация)

Местные проявления

Общие проявления

а) полнокровие: пылающий зев, малиновый язык Первичный скарлатинозный комплекс: 1. Ангина – катаральная, гнойная некротическая 2. Лимфаденит

Сыпь

2. Дистрофия и межуточные инфильтраты в миокарде, печени и почек

Лимфоидная ткань: миелоз, гиперплазия, плазматизация

Второй период (3-5 неделя) – аутоиммунизация

Гломерулонефрит Сыпь Артриты Васкулиты Бородавчатый эндокардит

Классификация скарлатины

(по типу, тяжести и течению)

ТИП	ТЯЖЕСТЬ	ТЕЧЕНИЕ
I. Типичная (выраженные признаки типичной локализации первичного аффекта + сыпь)	1) легкая, переходные и средней тяжести 2) средней тяжести, переходные к тяжелым 3) тяжелые а)токсическая б)септическая в)токсико-септи- ческая	без аллергических волн с аллергическими волнами с осложнениями: а) аллергического типа (нефрит, артрит, синовиит, реактивный лимфаденит) б) гнойными (местного характера) в) септикопиемией абортивное течение
II. Атипичные 1) стертые формы (скарлатина без сыпи) 2) с агровированными симптомами (гипертоксическими и геморрагическими) 3) экстрабуккальная

Дифтерия - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением зева и дыхательных путей. Возбудитель - Corynebacterium diphtheria (палочка Леффлера), грамположительная неспороносная, неподвижная, слегка изогнутая бактерия. Заражение происходит воздушно-капельным, реже контактным путем. Инкубационный период длится 3 - 10 суток, клинически проявляется в течение 2—3 недель.

Входные ворота - слизистая оболочка зева, глотки, гортани, половых органов, конъюнктивы, желудка, раневая поверхность Очень редко неповрежденная кожа, у новорожденных - пупочная рана. Под воздействием экзотоксина возникают поверхностный коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, пропотевание экссудата с большим количеством грубодисперсных белков и образуется фибринозная пленка - наиболее характерный признак дифтерии.

⇐ Предыдущая 1 2 34