Патофизиология кровообращения и дыхания

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 13Следующая ⇒

1Патофизиология системного кровообращения. Общая этиология патогенез…. В норме сердечно-сосудистая система функционирует как единое целое. Среди большого многообразия причин, вызывающих нарушение нормального функционирования сердечно-сосудистой системы можно выделить следующие группы факторов: 1) этиологические факторы, влияющие преимущественно на сосудистую стенку: а) изменяющие структуру сосудистой стенки; б) вызывающие нарушение тонуса сосудов; 2) факторы, индуцирующие преимущественно патологию сердца: а) причины, приводящие к воспалительным и дистрофическим процессам; б) наследственные факторы и нарушения эмбрионального развития системы кровообращения. Изменения структуры сосудистой стенки.. Они включают поражение сосудов воспалительной этиологии (эндартерииты, флебиты и другие васкулиты), патологические изменения, связанные с хроническими метаболическими нарушениями (амилоидоз, гиалиноз, кальциноз), склеротические поражения (атеросклероз) и др.). Среди всех поражений сосудистого русла наиболее часто встречается атеросклероз. Тонус кровеносных сосудов.. Регуляция сосудистого тонуса осуществляется нервными, гуморальными, а также местными механизмами и является предметом изучения нормальной физиологии. К таким биологически активным веществам относится мощный вазоконстриктор - эндотелин-I Другие соединения (ангиотензин-II, катехоламины, тромбин), на-оборот, усиливают биосинтез этого пептида. Молекулярный механизм действия эндотелина-I на гладкомышечные клетки артерий практически полностью идентичен действию ангиотензина-II.Недостаточность кровообращения - состояние аппарата кровообращения, не обеспечивающее организм нужным количеством кислородаПо механизму развития и клиническим проявлениям различают : сердечную недостаточность кровообращения, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса; сосудистую недостаточность кровообращения, связанную с нарушением тонуса сосудов и упруго-вязких свойств их стенок; смешанную сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения. По характеру и быстроте развития различают острую и хроническую формы недостаточности кровообращения.Острая сосудистая недостаточность кровообращения (шок, коллапс) характеризуется резким снижением артериального давления и возникает при некоторых экстремальных воздействиях на организм ).Острая сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная острым ослаблением сократительной функции миокарда, возникает, например, при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, кровоизлиянии в полость перикарда (тампонаде перикарда), пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков вследствие патологического рефлекса с каротидного синуса и др. Нередко состояние больного при острой сердечной недостаточности напоминает картину шока и называется " кардиогенный шок". Хроническая форма недостаточности кровообращения развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (атеросклероз, коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.). изменения гемодинамических показателейУдарный индекс у здоровых людей составляет 45-55 мл/м².. При выраженной недостаточности кровообращения ударный инд екс существенно уменьшается. У больных инфарктом миокарда, осложненном кардиогенным шоком, систолический индекс падал до 15 мл/м² и ниже. Минутный объем - количество крови, выбрасываемой из сердца за 1 мин -4, 5-5 л. При недостаточности кровообращения величина сердечного индекса обычно снижается, но не так резко, как величина систолического индекса. общее периферическое сопротивление сосудов большого и малого кругов кровообращения - суммарное сопротивление системы прекапилляров При хронической сердечной недостаточности наблюдается увеличение показателей ОПС пропорционально степени недостаточности. Очень значительное (выше 3500 дин · с · см^-5) повышение ОПС определяют у больных инфарктом миокарда, осложненном кардиогенным шоком. ОЦК уменьшается во всех случаях острой сосудистой недостаточности (шоковых состояниях, тяжелом инфаркте миокарда, острых аритмиях и т. д.).В начальной фазе хронической недостаточности кровообращения ОЦК или не меняется или несколько увеличивается за счет выхода в сосудистое русло депонированных эритроцитов крови. Возможно и усиление эритропоэза в костном мозге. Во II-III стадиях недостаточности кровообращения ОЦК достоверно увеличивается.При хронической форме сердечной недостаточности систолическое артериальное давление снижено умеренно Острая сердечная и сосудистая недостаточность, как правило, сопровождаются понижением артериального систолического и диастолического давления.

2.Нарушение центральной регуляции сердца: рефлекторные изменения в работе сердца в физиологических условиях (рефлексы Ловена, Бейнбриджа и др.) и в условиях патологии (рефлекс Китаева), инадекватные висцеро-кардиальные рефлексы. Значение психоэмоционального фактора. Парасимпатические центры сердечной деятельности находятся в продолговатом мозге – это дорсальные ядра. От них начинаются блуждающие нервы, идущие к миокарду и к проводящей системе.Симпатические центры расположенных в боковых рогах серого вещества 5-ти верхних грудных сегментов спинного мозга. Симпатические нервы начинающиеся от них идут к сердцу.При возбуждении ПНС в окончаниях блуждающих нервов выделяется АХ, при взаимодействии его с М-ХР уменьшает возбудимость сердечной мышцы, замедляется проведение возбуждения, происходит замедление сердечных сокращений и уменьшается их амплитуда.Влияние СНС связано с воздействием медиатора норадреналина на β -АР. При этом увеличивается частота сердечных сокращений, их сила, усиливается возбудимость сердца и улучшается проведение возбуждения.Рефлекторные изменения работы сердца возникают при раздражении разных рецепторов, расположенных в разных местах: сосудах, внутренних органах, в самом сердце. В связи с этим различают: 1) сосудисто-кардиальные рефлексы2) кардио-кардиальные рефлексы3) висцеро-кардиальные рефлексы Рефлекс Ловена: возникает с рецепторов ж.к.т. при их раздражении продуктами всасывания и избытком неспецифических метаболитов. Сигналы с рецепторов поступают в гемодинамический центр, усиливая тонус вазомоторного центра. Он учащает свои констрикторные приказы ко всем сосудам, и они суживаются во всех покоящихся органах, что уменьшает их кровоснабжение. Однако сосуды ж.к.т. не починяются этим приказам. Более того – они расширяются под влиянием избытка метаболитов и дефицита кислорода. Возникает “вазомоторная” автономия, которая обеспечивает оптимальное кровоснабжение ж.к.т., необходимое для пищеварения и всасывания. Это происходит за счет перераспределения крови между работающими и покоящимися частями организма. Рефлекс Бейнбриджа возникает при увеличении ОЦК, т.е. при повышении давления в полых венах. В результате увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, что позволяет быстрее перекачать большой объем крови. Рефлекс Китаева - это рефлекторный спазм легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии. В результате возникает «второй (функциональный) барьер», который первоначально играет защитную роль, предохраняя легочные капилляры от чрезмерного переполнения кровью. Однако затем этот рефлекс приводит к выраженному повышению давления в легочной артерии - развивается острая легочная гипертензия. Афферентное звено этого рефлекса представлено n. vagus, a эфферентное - симпатическим звеном вегетативной нервной системы. Негативной стороной данной приспособительной реакции является подъем давления в легочной артерии, приводящий к увеличению нагрузки на правое сердце.

3Механизмы срочной и долговременной адаптации сердца к прерывистым и постоянным нагрузкам. Гиперфункция и гипертрофия миокарда, особенности гипертрофированного сердца. Механизмы декомпенсации Виды гипертрофии миокардаРазличают физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда. Физиологическая гипертрофия возникает при действии на сердце значительных периодических нагрузок с паузами. Такая гипертрофия развивается, например, в сердце спортсмена, у которого периоды тренировок чередуются с периодами отдыха. Физиологическая гипертрофия формируется медленно, постепенно. За ростом мышечных волокон успевают расти капилляры и нервы, т.е. сохраняются нормальное кровоснабжение и нервная трофика. Патологическая гипертрофия формирует ся при действии на сердце постоянной большой нагрузки без пауз. Гипертрофия в этом случае развивается очень быстро: в течение недели масса миокарда может возрасти вдвое. За ростом мышечных волокон не успевают расти кровеносные капилляры и нервы, и, следовательно, нарушается доставка кислорода к кардиомиоцитам и нервная трофика. В целом патологическая гипертрофияЇ это несбалансированный рост, позволяющий, однако, сердцу на какое-то время адаптироваться к повышенной нагрузке. С течением времени патологическая гипертрофия приводит к изнашиванию миокардиальных структур.. Нарушение оптимальной структуры миокарда в конечном итоге приводит к нарушению его систолической и диастолической функции. Интракардиальные механизмы компенсации функции сердца. К ним относятся компенсаторная гиперфункция и гипертрофия сердца. Компенсаторная гиперфункция сердца выступает как важный фактор компенсации при пороках сердца, артериальной гипертензии, анемии, гипертонии малого круга и других заболеваниях. В отличие от физиологической гиперфункции она является длительной и, что существенно, непрерывной. Несмотря на непрерывность, компенсаторная гиперфункция сердца может сохраняться в течение многих лет без явных признаков декомпенсации насосной функции сердца.Увеличение внешней работы сердца, связанное с подъемом давления в аорте (гомеометрическая гиперфункция), приводит к более выраженному возрастанию потребности миокарда в кислороде, чем перегрузка миокарда, вызванная повышением объема циркулирующей крови (гетерометрическая гиперфункция). Иными словами, для осуществления работы в условиях нагрузки давлением мышца сердца использует гораздо больше энергии, чем для выполнения той же работы, связанной с нагрузкой объемом, а следовательно, при стойкой артериальной гипертензии гипертрофия сердца развивается быстрее, чем при увеличении объема циркулирующей крови.. Механизм декомпенсации гипертрофированного миокарда включает следующие звенья: 1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофированном сердце уменьшается Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.2. Вследствие увеличения объема гипертрофированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи сэтим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур. Так, увеличение массы митохондрий и саркоплазматического ретикулума (СПР) отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснабжения кардиомиоцитов и сопровождается нарушением аккумуляции Са²+ в СПР. Возникает Са²+-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечивает формирование контрактуры сердца и способствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са²+-перегрузка клеток миокарда повышает вероятность возникновения аритмий. 4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному замещению мышечных волокон соединительной тканью (кардиосклероз).В конечном итоге гипертрофия утрачивает приспособительное значение и перестает быть полезной для организма. Ослабление сократительной способности гипертрофированного сердца происходит тем скорее, чем сильнее выражены гипертрофия и морфологические изменения в миокарде.

4 Сердечная недостаточность, ее формы, этиология и патогенез.. Сердечная недостаточность - неспособность сердца выполнять насосную функцию вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения. К основным причинам развития сердечной недостаточности относятся: 1) первичное поражение миокарда, приводящее к нарушению его сократимости. Возникает при ИБС (постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз), дилатационной кардиомиопатии, миокардитах, миокардиодистрофиях; 2) перегрузка давлением в фазу систолы. Это нарушение характеризуется увеличением работы сердца (например, при артериальной гипертензии или аортальном стенозе; 3) перегрузка объемом в фазу диастолы, сопровождающаяся увеличением работы сердца при аортальной или митральной недостаточности, дефекте межжелудочковой перегородки; 4) снижение наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность). Развивается при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка), изолированном митральном стенозе, констриктивном и экссудативном перикардите; 5) высокий сердечный выброс (при тиреотоксикозе, выраженной анемии и т.д.). Классификация сердечной недостаточности. В зависимости от происхождения выделяют следующие формы сердечной недостаточности: 1) миокардиальная, которая обусловлена первичным поражением мышцы сердца физическими, химическими, биологическими факторами или дефицитом субстратов метаболизма; 2) перегрузочная, которая развивается на фоне повышенной работы миокарда по преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца (например, при гипертонической болезни); в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом кро-ви (например, при наличии внутрисердечных шунтов) или при сочетании этих двух факторов (перегрузка объемом и давлением).Очень часто течение миокардиальной сердечной недостаточности усугубляется присоединением ее перегрузочной формы.По преимущественному поражению камер сердца сердечная недостаточность подразделяется на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную, каждая из которых, в свою очередь, может быть по характеру течения острой и хронической.Левожелудочковая недостаточность встречается значительно чаще правожелудочковой, несмотря на то что левый желудочек более приспособлен к повышенным нагрузкам. Это связано с тем, что различные патологические состояния чаще приводят к перегрузке левого желудочка. При острой левожелудочковой недостаточности такими состояниями могут быть артериальная гипертензия (прежде всего гипертонический криз), инфаркт миокарда и обратимая ишемия левого желудочка, отрыв папиллярной мышцы с пролапсом митрального клапана и др. Острая левожелудочковая недостаточность клинически проявляется в виде сердечной астмы или отека легких. С морфологической точки зрения сердечная астма соответствует интерстициальному отеку, а отек легких - альвеолярному, или истинному, отеку легких. Хроническая левожелудочковая недостаточность - это медленно формирующееся патологическое состояние, при котором нагрузка на левый желудочек превышает его способность совершать работу. Следует отметить, что этиологические факторы острой и хронической недостаточности сердца существенно различаются. Хроническая левожелудочковая недостаточность осложняет течение только хронических заболеваний сердца и сосудов Правожелудочковая недостаточность характеризуется развитием застойных явлений в большом круге кровообращения. При этом увеличивается кровенаполнение печени и соответственно ее размеры, нарушается экскреторная функция почек, происходит задержка воды в организме и появляются периферические отеки. Различают острую и хроническую правожелудочковую недостаточность. Наиболее частой причиной острой правожелудочковой недостаточности является распространение крупноочагового инфаркта левого желудочка на правые отделы сердца, реже - изолированный некроз миокарда правого желудочка. Очень часто причиной правожелудочковой недостаточности является легочная гипертензия, которая также может развиваться остро и хронической. фармтерапия

Каптоприл 6.25 мг х 2-3 раза в день 75 мг/сутки 150 мг/сутки

Эналаприл 2.5 мг х 2 раза в день 20 мг/сутки 40 мг/сутки

Фозиноприл 2.5 мг х 1-2 раза в день 20 мг/сутки 40 мг/сутки

Рамиприл 1.25 мг х 1-2 раза в день 10 мг/сутки 20 мг/сутки

Трандолаприл

5Коронарная недостаточность: транзиторная ишемия, инфаркт миокарда (патогенез и последствия). Аритмии, фибрилляция и дефибрилляция сердца. Изменение основных гемодинамических показателей при расстройствах кровообращения сердечного типа. Коронарная недостаточность - типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по венечным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов метаболизма.Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности - ишемия миокарда.Клинически коронарная недостаточность проявляется как ишемическая болезнь сердца (ИБС). При поражении венечных артерий может развиться стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии, сердечная недостаточность, внезапная сердечная смерть. Виды коронарной недостаточности Обратимые (транзиторные) нарушения коронарного кровотока клинически проявляются различными формами стенокардии и состояниями после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, включая состояние оглушённого миокарда. Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по венечной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда. Инфаркт миокарда - очаговый некроз сердечной мышцы в результате острого и значительного несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромбоз венечной артерии, развившийся на фоне атеросклеротических изменений (до 90% всех случаев). При инфаркте миокарда возможны опасные для жизни осложнения: острая сердечная недостаточность (кардиогенный шок, отёк лёг- ких); разрыв или аневризма сердца; недостаточность клапанов; нарушения ритма сердца; тромбоэмболия.Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной тканью - развивается постинфарктный кардиосклероз. Патогенез коронарной недостаточности Выделяют несколько основных типовых механизмов повреждения миокарда: Нарушение энергообеспечения кардиомиоцитов, Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов, Дисбаланс ионов и жидкости, Расстройства механизмов регуляции сердечной деятельности Аритмия - типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения или последовательности возбуждения предсердий и желудочков.Аритмии являются следствием нарушения автоматизма, проводимости или возбудимости, а также их комбинаций. Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности, и не являются причиной нарушений ритма сердца. Аритмии в результате нарушения автоматизма Изменение нормального автоматизма обусловлено нарушением функций синусно-предсердного узла, водителей ритма второго и третьего порядков. Возникновение патологического автоматизма (эктопической активности) может наблюдаться в предсердиях, желудочках, пучке Гиса, волокнах Пуркинье при частичной деполяризации кардиомиоцитов и клеток проводящей системы. Виды аритмий В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют номотопные и гетеротопные аритмии. Номотопные аритмии. Возникают в синусно-предсердном узле. К ним относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синусовая аритмия. Гетеротопные аритмии. Они возникают вне синусно-предсердного узла и обусловлены снижением автоматизма вышележащих центров ритмогенеза. Проявления: предсердный, атриовентрикулярный, идиовентрикулярный (желудочковый) ритмы; миграция наджелудочкового водителя ритма; предсердно-желудочковая диссоциация (полный поперечный блок). Синусовая тахикардия - увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в синусно-предсердном узле более 80 в минуту с одинаковыми интервалами между ними. Синусовая брадикардия - уменьшение в покое частоты генерации импульсов возбуждения синусно-предсердным узлом ниже 60 в минуту с одинаковыми интервалами между ними. Синусовая аритмия - нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными импульсами возбуждения, исходящими из синусно-предсердного узла. Синдром слабости синусно-предсердного узла (синдром брадикардии-тахикардии) - неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма. ЭКТОПИЧЕСКИЕ АРИТМИИ Снижение активности или прекращение деятельности синусно-предсердного узла создаёт условия для включения автоматических центров второго и третьего порядков. Эктопический (по отношению к синусно-предсердному узлу) очаг с его более редким ритмом принимает на себя функцию пейсмейкера. Предсердный медленный ритм Атриовентрикулярный. Миграция наджелудочкового водителя ритма Идиовентрикулярный желудочковый ритм • Атриовентрикулярная диссоциация Аритмии в результате нарушений проводимости Основные группы комбинированных нарушений ритма: экстрасистолия (синусовая, предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая); пароксизмальная тахикардия (предсердная, из предсердно-желудочкового соединения, желудочковая); Фибрилляция сердца — состояние сердца, при котором отдельные группы мышечных волокон сердечной мышцы сокращаются разрозненно и нескоординированно, вследствие чего сердце теряет способность совершать согласованные сокращения, что приводит к неэффективности работы этого органа. Эффективным способом вывода из состояния фибрилляции (дефибрилляция) является воздействие на сердце одиночным кратковременным (0, 01 сек) электрическим импульсом. Для дефибрилляции используют напряжение 1500—2500 вольт на обнажённое сердце (во время операций), при невскрытой грудной клетке — 4000—7000 вольт. Выделяют фибрилляцию предсердий и фибрилляцию желудочков сердца. Медикаментозная терапия:

антиангинальные и антиаритмические препараты. Их действие направлено на профилактику и купирование приступов стенокардии, лечение нарушений сердечного ритма;

антикоагулянты (в лечении ОКН занимают важное место, так как предназначены для разжижения крови);

антибрадикининовые мед. средства;

сосудорасширяющие мед. средства (Ипразид, Аптин, Обзидан и прочее);

гиполипидемические препараты;

анаболические препараты.

6Нарушение гемодинамики сосудистого типа: обморок, коллапс, шок. Экспериментальные модели основных форм сердечно-сосудистой недостаточности Сосудистая недостаточностьКлассификация гипотоний. Выделяют две группы гипотоний: острую сосудистую недостаточность и хроническую недостаточность тонуса сосудов.Острая сосудистая недостаточность - это патологическое состояние, основным звеном которого является уменьшение объема циркулирующей крови, приводящее к снижению артериального и венозного давления. Проявлениями этого процесса служат шок (см. раздел 4.3), коллапс и обморок. Коллапс - вид острой сосудистой недостаточности, характеризующийся резким понижением артериального и венозного давления и снижением массы циркулирующей крови в сосудистой системе. По этиологии различают следующие виды коллапса: . Токсико-инфекционный. Постгеморрагический Панкреатический Аноксический. Ортостатический. Обморок - острая сосудистая недостаточность, проявляющаяся кратковременной потерей сознания. Возникает даже у абсолютно здоровых людей при эмоциональном возбуждении (страх, боль и пр.), когда имеет место остро возникающее повышение тонуса блуждающих нервов, а также при недостаточности барорецептивного рефлекса, обеспечивающего адаптивные реакции системы кровообращения. Выделяют следующие виды обмороков: 1. Вазовагальный - 2. Ортостатический 3. Синокаротидньгй 4. Перераспределительный 5. Кашлевой 6. Кардиогенный 7. Метаболический Шок - это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Классификация шока: По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенныйПо типу шока 1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины - эндотоксин) 4.Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)6.Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая). Как и при острой, так и при хронической сердечной недостаточности все эндогенные механизмы компенсации гемодинамических нарушений можно подразделить на интракардиальные: компенсаторная гиперфункция сердца (механизм Франка-Старлинга, гомеометрическая гиперфункция), гипертрофия миокарда и экстракардиальные: разгрузочные рефлексы Бейнбриджа, Парина, Китаева, активация выделительной функции почек, депонирование крови в печени и селезенке, потоотделение, испарение воды со стенок легочных альвеол, активация эритропоэза и др. Такое деление в некоторой степени условно, поскольку реализация как интра-, так и экстракардиальных механизмов находится под контролем нейрогуморальных регуляторных систем.

7Современные представления о патогенезе гипертонической болезни….

Гипертоническая болезнь (ГБ) – это хроническое заболевание, главным клиническим признаком которого является стойкое и продолжительное повышение артериального давления Классификация ГБ по стадиям

I стадия (легкая). На I стадии заболевания наблюдаются подъемы артериального давления до 180/95-104 мм рт. ст. После отдыха уровень АД нормализуется, но заболевание уже фиксировано, и повышение АД в дальнейшем будет происходить вновь. II стадия (средняя). На этой стадии уровень АД даже в состоянии покоя находится в переделах 180-200/105-114 мм рт. ст. Пациенты часто жалуются на головокружения, головные боли, дискомфорт в области сердца (боли стенокардического характера). В результате диагностики обнаруживаются поражения органов-мишеней: акцент II тона на аорте, ослабление I тона у верхушки сердца, гипертрофия левого желудочка или только межжелудочковой перегородки. III стадия (тяжелая). На III стадии более часто возникают сосудистые катастрофы, что спровоцировано значительным и стабильным повышением артериального давления, прогрессированием артериолосклероза и атеросклероза крупных сосудов. Уровень АД достигает 200-230/115-129 мм рт. ст. Спонтанно АД не нормализуется. Фиксируются поражения сердца (инфаркт миокарда, аритмия, стенокардия, недостаточность кровообращения), мозга (энцефалопатия, геморрагические и ишемические инфаркты), почек (снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока) и глазного дна (ангиоретинопатия II и III типа).

Факторы риска развития ГБ

Наследственность. Около 30 % случаев развития гипертонической болезни определяется наследственным фактором

Пол. По статистике, в большей степени предрасположенность к развитию ГБ наблюдается у мужчин, особенно в возрасте от 35 до 55 лет. Однако у женщин этот риск увеличивается в климактерический период и с наступлением менопаузы. Возраст. Проблемы с АД чаще наблюдаются у лиц старше 35 лет. При этом чем больше возраст человека, тем, как правило, выше уровень артериального давления. Стрессы. Эмоциональные перенапряжения или психические травмы заставляют организм вырабатывать гормон стресса – адреналин. Под его воздействием сердце бьется чаще, перекачивая в единицу времени больший объем крови, и давление возрастает. Избыток соленой пищи. Натрий имеет способность удерживать воду в ор Вредные привычки. Курение и злоупотребление алкоголем повышают риск возникновения ГБ. Компоненты табачного дыма при попадании в кровь провоцируют спазм сосудов и повреждение стенок артерий, что может вызвать образование атеросклеротических бляшекганизме, а избыток жидкости в кровеносном русле является причиной повышения АД иподинамия. Малоподвижный образ жизни повышает риск развития гипертонической болезни на 20-30 %. При гиподинамии медленнее происходит обмен веществ, а нетренированному сердцу сложнее справляться с нагрузками Ожирение. Люди с избыточной массой тела обычно страдают повышенным артериальным давлением. Это связано с тем, что ожирение часто является следствием вышеперечисленных факторов – малой физической активности, употребления большого количества соли и животных жиров..

Фарм терапия Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента. К данной группе относят эналаприл, рамиприл, фозиноприл, лизиноприл и пр. Прием иАПФ противопоказан при беременности, высоком уровне калия в крови, ангионевротическом отеке и двустороннем сужении сосудов почек.

Блокаторы рецепторов к ангиотензину-1. Данная группа включает валсартан, кандесартан, ирбесартан, лозартан. Противопоказания такие же, как и у иАПФ.

β -адреноблокаторы. В группу входят небиволол, метопролол, бисопролол. Такие препараты не назначаются при бронхиальной астме и атриовентрикулярной блокаде 2-3 степени.

Антагонисты кальция. Эта группа включает амлодипин, нифедипин, верапамил, дилтиазем. Первые два препарата противопоказаны больным с хронической сердечной недостаточностью и атриовентрикулярной блокадой 2-3 степени.

Диуретики. В данную группу входят спиронолактон, индапамид, гидрохлортиазид. Противопоказаниями к приему препаратов могут являться хроническая почечная недостаточность и высокий уровень калия.

8 Симптоматические гипертензии. Роль нарушений нервной регуляции АД, почечных факторов, желез внутренней секреции Вторичная артериальная гипертензия - это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической . нефрогенные артериальные гипертензии. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек (аномалии развития, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения (вазоренальная или реноваскулярная артериальная гипертензия) и поражением почечной паренхимы (ренопаренхиматозная или ренопривная артериальная гипертензия). Нарушения внутрипочечного кровотока вызывают ишемию почек, которая выступает в роли «пускового механизма», активирующего секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате (ЮГА). Следует отметить, что нарушение функции этой системы в большей степени характерно для вазоренальной (симптоматической) артериальной гипертензии, хотя и при эссенциальной гипертонии ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) активно вовлекается в патогенетическую цепь стойкого повышения артериального тонуса . аннгиотензиновое звено патогенеза артериальной гипертензии включает в себя три основных компонента: 1) повышение тонуса артерий; 2) ремоделирование сосудистой стенки; 3) усиление секреции альдостерона. артериальные гипертензии эндокринного происхождения выявляются главным образом при следующих заболеваниях: феохромоцитоме, первичном альдостеронизме (синдром Конна), болезни и синдроме Иценко-Кушинга, тиреотоксикозе. Феохромоцитома. Избыточной секрецией катехоламинов определяется гипертензионный синдром при данном заболеванииервичный альдостеронизм (синдром Конна).. Основные симптомы болезни определяются гиперпродукцией альдостерона - минералокортикоиды способствуют реабсорбции в почках гидратированных ионов натрия, что ведет к задержке в организме воды и увеличению объема циркулирующей крови, а следовательно, к подъему артериального давления и формированию артериальной гипертензии. Болезнь и синдром Иценко-Кушинга. Приводят к повышению в крови уровня глюкокортикоидов, которые при данной патологии играют решающую роль в формировании артериальной гипертензии Гипертиреоз. Возникает при гиперфункции щитовидной железы, в результате чего повышается уровень тироксина и трийодтиронина в крови. При этом подъем артериального давления происходит вследствие сочетанного возрастания периферического сопротивления артерий и увеличения минутного объема сердца. Нейрогенные гипертензии.

Фарм терапия

Актовегил

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8910 11 12 13 Следующая ⇒