Заболевания органов дыхания. Бронхиальная астма

ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Процесс дыхания условно подразделяется на три этапа. Первый этап включает в себя доставку кислорода из внешней среды в альвеолы.

Вторым этапом дыхания является диффузия кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану ацинуса и транспортировка его к тканям, движение СО₂осуществляется в обратном порядке.

Третий этап дыхания заключается в утилизации кислорода при биологическом окислении субстратов и образовании, в конечном итоге, энергии в клетках.

При возникновении патологических изменений на любом из этапов дыхания или при их сочетании может возникнуть острая дыхательная недостаточность (ОДН).

ОДН определяется как синдром, при котором даже предельное напряжение механизмов жизнеобеспечения организма оказывается недостаточным для снабжения его необходимым количеством кислорода и выведения углекислого газа. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О₂) к тканям и выведение из организма углекислого газа (СО₂).

Классификация ОДН

В клинике наиболее часто используют этиологическую и патогенетическую классификацию. ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ предусматривает первичную ОДН, связанную с патологией первого этапа дыхания (доставка О₂до альвеолы), и вторичную, вызванную нарушением транспорта О₂от альвеолы к тканям.

Наиболее частыми причинами возникновения первичной ОДН являются:

• нарушения проходимости дыхательных путей (механическая асфиксия, опухоль, спазм, рвотные массы и др.),

• уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пневмоторакс, эксудативный плеврит и др.),

• нарушение центральной регуляции дыхания (патологические процессы, поражающие дыхательный центр, кровоизлияние, опухоль, интоксикация),

• нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, ботулизм

и Др.),

• другие патологические состояния.

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДН являются:

• гипоциркуляторные нарушения,

• нарушения микроциркуляции,

• гиповолемические расстройства,

• кардиогенный отек легких,

• тромбоэмболия легочной артерии,

• шунтирование или депонирование крови при различных шоковых состояниях.

Патогенетическая классификация предусматривает вентиляционную и паренхиматозную (легочную) ОДН.

Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушениях в передаче импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции и констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам. Клинически это проявляется основными синдромами ОДН: ГИПОКСИЕЙ, ГИПЕРКАПНИЕЙ и ГИПОКСЕМИЕЙ. Кроме этого, большое значение в патогенезе ОДН имеет значительное возрастание расхода энергии на осуществление дыхания.

Основные синдромы ОДН

ГИПОКСИЯ определяется как состояние, развивающееся при пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов, гипоксические состояния подразделяются на две группы.

1. Гипоксия вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т. п.

2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во вдыхаемом воздухе. Сюда относятся следующие виды гипоксии: респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая.

В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушение проходимости верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких, травмы грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление или отек легких.

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической недостаточности кровообращения.

Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями (например, цианистым калием), что приводит к нарушению процессов усвоения кислорода на тканевом уровне.

В основе гемического типа гипоксии лежит значительное уменьшение эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в эритроцитах (например, острая кровопотеря, анемия).

Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности. Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение нескольких минут приводит больного к смерти. Интегральным показателем оценки степени тяжести гипоксии является определение парциального давления кислорода в артериальной крови (р О₂).

В основе ГИПЕРКАПНИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит несоответствие между альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в крови и тканях. Данный синдром может возникать при обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО₂в организме нарушает диссоциацию океигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается развитием гиперпное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови, развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется развитием гипопноэ и появлением нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция, компенсаторно увеличивается ЧСС и АД. При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным показателем гиперкапнического синдрома является повышенный уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови (р СО₂).

В основе ГИПОКСЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), изменения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (например, преобладание кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей), шунтирования в них крови и нарушений диффузной способности альвеолярно-капиллярной мембраны (например, респираторный дистресс-синдром).

Интегральным показателем гипоксемического синдрома является пониженный уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (р_аО₂).

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкапнии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, нарушениями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и систем организма.

Форма ОДН, при которой артериальная кровь не оксигенируется в достаточной степени, называется гипоксемической. Если ОДН характеризуется повышением содержания СО₂в крови и тканях, то она называется гиперкапнической. Несмотря на то, что гипоксемия и гиперкапния в конечном счете всегда присутствуют при ОДН, требуется разграничить эти формы в связи с разными подходами к лечению.

Неотложная помощь при ОДН

Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при ОДН зависит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:

1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их протяженности.

2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции.

3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе ОДН с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите фвоздуховод в ротовую полость для устранения западения языка. Если после вышеуказанных мероприятии у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне

обструкции верхних дыхательных путей. Если же после проведения вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования ОДН Iст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии увлажненным кислородом. Оптимальным является 35—40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси. Вышеуказанная концентрация во вдыхаемом воздухе достигается при подаче кислорода через дозиметр наркозного или дыхательного аппарата в объеме 3—5 л/мин. Следует подчеркнуть, что использование кислородных подушек является малоэффективным средством лечения. Непосредственную подачу кислорода больному можно осуществлять через носовые катетеры или через маску наркозного аппарата. При ОДНIст. на фоне устраненной обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положение. Наличие ОДНII—IIIст. является показанием для перевода больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии, или прокалывание трахеи толстыми иглами. Выполнение трахеостомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства. Данную операцию следует рассматривать как плановую при разможжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2—3 суток) нахождении больного на ИВЛ.

ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА

Этиология. ОДН центрального генеза возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся повышением внутричерепного давления (например, опухоли), структурного повреждения ствола головного мозга (ишемический или геморрагический инсульт) или интоксикации (например, барбитуратами).

Патогенез. На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, появляющиеся нарушения ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легочной вентиляции, что сопровождается уменьшением рО₂в артериальной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза. При помощи одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза (р_аСО₂менее 35 мм рт. ст.). Снижение рСО₂нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызванную основным заболеванием и повышает активность анаэробного гликолиза. В результате этого в тканях накапливается молочная кислота и ионы Н⁺, а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону рефлекторно усиливает гипервентиляцию.

При структурном повреждении ствола мозга в области дыхательного центра (ишемический или гемморрагический инсульт, травма) развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают расстройства его ритма, снижается р_аО₂, возрастает р_аСО₂, возникает респираторный и метаболический ацидоз). Такие нарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания. Клиника определяется основным заболеванием.

При интоксикации (прежде всего, снотворными и седативными препаратами) угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных мышц, что само по себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома. У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз.

Неотложная помощь. При наличии признаков ОДН II—IIIст. центрального генеза, требуется перевод больного на ИВЛ. Лечение основного заболевания.

Ларингоспазм

Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.

Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

Клиника. На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДНIст., в течение нескольких минут переходящие в ОДНII—IIIст., это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы (ССС) и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, способных быстро (в течение нескольких десятков секунд — 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры. Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фоне полного ларингаспазма неэффективно, однако при частичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной коникотомии. Трахеостомия в данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вмешательства (3—5 мин.) не показана. После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия

Дыхательная недостаточность

Несмотря на то, что нарушения дыхания могут наступать на любом этапе газообмена, развитие дыхательной недостаточности как клинического синдрома связывают исключительно с патологией внешнего дыхания. Наиболее простое определение ей дал А.П. Зильбер (1996): " Дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние организма, при котором возможности легких и аппарата вентиляции обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови ограничены". Следует, однако, отметить, что как и в отношении терминологического определения дыхательной недостаточности, так и ее классификации общепринятой точки зрения не выработано.

По патогенезу дыхательную недостаточность принято разделять на две основные группы:

1) с преимущественным поражением внелегочных механизмов,

2) с преимущественным поражением легочных механизмов.

К развитию дыхательной недостаточности внелегочной природы приводят:

нарушение центральной регуляции дыхания (поражение головного и спинного мозга травматической, метаболической, циркуляторной, токсической, нейроинфекционной этиологии и т.п., э

нарушение нервно-мышечной передачи (полиомиелит, полирадикулоневрит, миостения, интоксикация, применение курареподобных препаратов и пр.),

патология мышечного аппарата (миодистрофия, травма, коллагенозы и другие расстройства),

поражение грудной клетки (пневмоторакс, реберный клапан, плевральный выпот, кифосколиоз, ревматоидный спондилит и т.д.),

болезни системы крови, сопровождающиеся уменьшением количества гемоглобина,

патология кровообращения, приводящая к нарушению перфузии в легких (кровопотеря, сердечная недостаточность и пр).

Преимущественное поражение легочных механизмов вызывают:

обструкция центральных или периферических дыхательных путей (инородные тела, воспалительные заболевания, постинтубационный отек гортани, анафилаксия, нарушение дренирования мокроты и пр.),

рестрикция альвеолярной ткани (интерстициальный отек, пневмофиброз и т.п.),

диффузные расстройства при утолщении альвеоло-капиллярной мембраны (отек, коллагенозы, фиброз и др.),

поражение легочных капилляров (капилляротоксикоз, микроэмболия и пр),

сокращение легочной функционирующей ткани (резекция легких, ателектаз, пневмония и пр).

В практической работе широко используется деление бронхолегочной ОДН на вентиляционную, когда нарушена механика дыхания и паренхиматозную, которая обусловлена патологическим процессом в газообменной зоне и интерстициальном пространстве легких.

По скорости развития клинических симптомов различают острую и хроническую формы. Острая дыхательная недостаточность (ОДН) возникает в течение нескольких минут или суток. Она может быть излечена или перейти в хроническую дыхательную недостаточность, а та, в свою очередь, при определенных ситуациях может внезапно обостриться и приобрести все черты острой. Быстрота развития недостаточности не должна прямо связываться с ее тяжестью. ОДН не всегда переходит в несостоятельность, а хроническая может быть не менее тяжелой, чем острая. Превращение реаниматологии в междисциплинарную специальность привело к тому, что в отделения реанимации и интенсивной терапии стали поступать пациенты как с одной, так и с другой формой недостаточности.

По тяжести течения дыхательную недостаточность предлагается разделять на три формы: а) декомпенсированную, б) компенсированную, в) скрытую.

Для практики интенсивной терапии наибольшее значение имеют первые две формы. При декомпенсированной дыхательной недостаточности нормальный газовый состав артериальной крови не обеспечивается даже в условиях покоя, несмотря на включение компенсаторных механизмов (гипервентиляции и одышки, ускорения кровотока с тахикардией и повышения сердечного выброса, снижения ткане2вого метаболизма и пр). Компенсированная дыхательная недостаточность характеризуется тем, что механизмы компенсации обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови в условиях покоя, но при провоцирующем воздействии (физическая нагрузка и т.п.) может возникнуть декомпенсация. Для этой формы даже в покое характерны изменения режима вентиляции, тахикардия при нормальном газовой составе крови. Скрытая недостаточность проявляется низкими функциональными резервами дыхательной системы, которые выявляются при проведении специальных исследований, в том числе с физическими нагрузочными пробами. О наличии такой формы нарушения газообмена у больного, подвергающегося оперативному вмешательству, анестезиологу важно узнать до операции, так как это может кардинально изменить как тактику анестезии, так и ведение раннего послеоперационного периода.

По характеру расстройств газообмена различают гипоксемический и гиперкапнический варианты дыхательной недостаточности. Нарушение выведения углекислого газа значительно легче компенсируется усилением вентиляции, чем нарушением поглощения кислорода. При нормальной альвеолярной вентиляции нарушения газообмена приводят к гипоксемической дыхательной недостаточности, то есть к снижению РaO₂ (из-за рефлекторного повышения вентиляции это сопровождается снижением РaCO₂). Напротив, снижение альвеолярной вентиляции приводит к одновременному снижению РaO₂ и повышению РaCO₂, что носит название гиперкапнической дыхательной недостаточности. Важное следствие гиперкапнии - дыхательный ацидоз.

Гипоксемическая дыхательная недостаточность определяется, когда преимущественно нарушается оксигенация (РaO₂ < 60 мм рт. ст. либо SaO₂ < 90%), при этом как правило, РСО₂ не превышает 40 мм рт. ст. В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор - при нарушениях проходимости верхних дыхательных путей, парадоксальное дыхание - при травме грудной клетки, прогрессирующее тахипноэ и т.д. Другие клинические признаки не выражены. В начале развития ОДН часто отмечается тахикардия с умеренной артериальной гипертензией, неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз не выражен, лишь при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем наступает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, резко снижается АД и может наступить остановка кровообращения. Продолжительность гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии) до нескольких часов и дней (РДСВ).

Выделяют несколько основных причин развития гипоксемической дыхательной недостаточности:

1) неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения;

2) сброс крови " справа налево";

3) низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе;

4) нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану;

5) повышенная потребность в кислороде.

Неравномерность вентиляционно-перфузионного отношения возникает при множестве заболеваний, например при пневмонии, бронхиальной астме, саркоидозе и т.д. Это самая частая причина гипоксемической дыхательной недостаточности. От участков, где кровоток преобладает над вентиляцией, оттекает кровь, недонасыщенная кислородом, что не компенсируется нормальной или повышенной оксигенацией крови в участках, где вентиляция преобладает над кровотоком. Гипоксемия обычно устраняется при дыхании смесью с высокой концентрацией кислорода. Р (A-a) O₂при этом повышена.

Сброс крови справа налево (шунт) можно рассматривать как крайнюю степень неравномерности вентиляционно-перфузионного отношения, когда значительная часть крови протекает через невентилируемые участки легких. Это состояние развивается, например, при ОРДС и кардиогенном отеке легких. При сбросе более 30% гипоксемия не устраняется при дыхании чистым кислородом, Р (A-a) O₂ также повышена.

Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе - редкая причина дыхательной недостаточности. Встречается на больших высотах (например, в горах) и при наличии в воздухе большого количества инородных газов (например, в результате аварии на производстве); Р (A-a) O₂ в норме.

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану встречается довольно часто, например, при интерстициальных заболеваниях легких, однако к гипоксемии приводит редко и обычно выявляется только с помощью нагрузочных проб. Выведение углекислого газа не нарушается, так как он диффундирует значительно быстрее, чем кислород; Р (A-a) O₂ может быть повышена.

Низкое содержание кислорода в венозной крови бывает при анемии, снижении сердечного выброса, повышенном потреблении кислорода тканями. В норме легкие полностью насыщают кислородом поступающую в них кровь. Однако при выраженном сбросе крови справа налево низкое содержание кислорода в венозной крови может усиливать гипоксемию.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность (РaCO₂ > 55 мм рт. ст) - результат снижения альвеолярной вентиляции. Клиническими признаками прогрессирующей гиперкапнии являются: нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного и минутного объемов дыхания, бронхиальная гиперсекреция, невыраженный цианоз или гиперемия лица), нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессивность, возбуждение, заторможенность, кома), сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД, затем декомпенсация сердечной деятельности вплоть до гипоксической остановки сердца на фоне гиперкапнии).

Гиперкапническая дыхательная недостаточность возникает при уменьшении минутного объема дыхания и увеличении мертвого пространства. В обоих случаях гиперкапнии может способствовать повышенное образование CO₂.

Уменьшение минутного объема дыхания происходит при поражении центральной и периферической нервной системы (травма спинного мозга, синдром Гийена-Барре, ботулизм, миастения, боковой амиотрофический склероз), мышц (полимиозит, миопатии), грудной клетки (сколиоз), при передозировке некоторых лекарственных средств, гипотиреозе, гипокалиемии и обструкции верхних дыхательных путей. Р (A-a) O₂ при этом в норме, за исключением случаев, когда имеются сопутствующие заболевания легких.

Увеличение мертвого пространства происходит за счет участков, которые нормально вентилируются, но плохо кровоснабжаются. Этот механизм ответственен за дыхательную недостаточность при таких болезнях легких как ХОЗЛ, бронхиальная астма, муковисцедоз, пневмосклероз (Р (A-a) O₂ обычно увеличена).

Повышенное образование CO₂ происходит, например, при лихорадке, сепсисе, эпилептических припадках и избытке углеводов при парентеральном питании.

В клинической практике часто наблюдается смешанная дыхательная недостаточность, причем порой сложно определить ведущий механизм нарушения газообмена. Например, в послеоперационный период оксигенация крови может уменьшаться вследствие множественных ателектазов, развивающихся прежде всего в результате анестезии (снижение дыхательного объема, нарушение кашлевого рефлекса). Играет также роль ограничение подвижности диафрагмы из-за боли или повреждения диафрагмального нерва и обструкция мелких бронхов из-за интерстициального отека. Гиповентиляция - другое следствие снижения подвижности диафрагмы. К смешанной послеоперационной дыхательной недостаточности особенно предрасположены люди с уже имеющимися заболеваниями легких.

Терапия дыхательной недостаточности во многом определяется причинами, приведшими к ее развитию, а также тяжестью. Она состоит из множества направлений, ориентированных на улучшение вентиляции легких, газообмена на уровне альвеоло-капиллярной мембраны, легочного кровообращения, микроциркуляции, текучести крови, подавлении инфекции и т.д. Общим элементом в тактике лечения таких больных является быстрое установление диагноза, причинно-следственных отношений и принятие неотложных экстренных мер по устранению гипоксемии или гиперкапнии. Основные лечебные мероприятия в этом направлении предусматривают обеспечение свободной проходимости дыхательных путей, кислородную и лекарственную терапию, ингаляции, применение респираторной поддержки при несостоятельном спонтанном дыхании больного. Важнейшим аспектом интенсивной терапии являются также обеспечение адекватного мониторинга газообмена и других витальных функций.

Дыхание под постоянным положительным давлением начинают, если при дыхании через маску без возвратного дыхания РaO₂ остается ниже 60 мм рт. ст. Метод можно применять, если больной в сознании, кашлевой рефлекс сохранен, гемодинамика стабильна. Используют плотно прилегающую маску с предохранительным клапаном. Сначала постоянное положительное давление составляет 3-5 см вод. ст. Затем его ступенчато (на 3-5 см вод. ст. за один раз) увеличивают, пока РaO₂ не достигнет 60 мм рт. ст. (или S_aO₂ - 90%), но не более чем до 10-15 см вод. ст. Отказаться от дыхания под постоянным положительным давлением заставляет невозможность устранить гипоксемию, нестабильность гемодинамики, страх замкнутого пространства, который нередко испытывает больной в закрытой маске, и аэрофагия.

Решение о начале ИВЛ принимают с учетом обратимости процесса, вызвавшего дыхательную недостаточность, и общего состояния. ИВЛ начинают при выраженном нарушении газообмена, быстром нарастании дыхательной недостаточности, неэффективности вспомогательной вентиляции и усталости дыхательных мышц из-за чрезмерной работы дыхания. Показания для перевода больного на ИВЛ могут быть сформулированы следующим образом:

частота дыхания > 35 мин^-1;

максимальное разрежение на вдохе 25 см вод. ст.;

ЖЕЛ < 10-15 мл/кг;

РaO₂ < 60 мм рт. ст. при F_iO₂> 60%;

РaCO₂ > 50 мм рт. ст. при pH < 7, 35;.

Представленные критерии чаще используются при паренхиматозном повреждении легких. При гиперкапнической ОДН решение об интубации и проведении ИВЛ могут приниматься с учетом уровня сознания, сохранности дыхательного паттерна, длительности основного заболевания и др.

Хроническое легочное сердце — это весь комплекс нарушений гемодинамики (движения крови по сосудам), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата. В итоге происходят необратимые изменения правого желудочка сердца, и развивается прогрессирующая недостаточность кровообращения (состояние, при котором сердце не может обеспечивать кровью все ткани и органы в полном объеме).
Таким образом, понятие « легочное сердце» включает в себя гипер трофию (утолщение стенок), расширение, недостаточность сократительной функции правого желудочка серд ца и легочную гипертензию (повышение артериального давления в легких).
Однако все перечисленные синдромы не возникают синхронно — они разделены во времени периодом, длительность которого может составлять многие годы.
Так, от возникновения первых проявлений легочной гипертензии до раз вития недостаточности кровообращения могут проходить десятки лет.

Формы

Выделяют 3 формы хронического легочного сердца:

бронхолегочная (обусловлена длительно протекающими воспалительными процессами в легочной ткани и бронхах — 70-80% случаев);
васкулярная (возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах (воспаление стенки сосуда), длительной легочной гипертензии (повышение давления в системе легочной артерии));
торакодиафрагмальная – развивается при первичных (имеющихся до появления каких-либо других заболеваний) поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, при синдроме Пиквика (развитие легочного сердца в сочетании с ожирением и сонливостью).

Также выделяют 2 формы по степени компенсации (возмещение потерь) сердечной недостаточности:

компенсированное легочное сердце,
декомпенсированное (в случае невозможности компенсации) легочное сердце.

Причины

Существует 3 группы заболеваний, приводящих к развитию хронического легочного сердца.

Болезни, в первую очередь поражающие бронхолегочный аппарат:

хронический бронхит (воспаление бронхов);
бронхиальная астма (заболевание легких, сопровождающееся приступами удушья);
легочный фиброз (уплотнение легочной ткани с потерей ее функций) вследствие хронического воспаления легких (например, при туберкулезе (инфекционное заболевание, преимущественно поражающее ткань легкого)).

Заболевания, ведущие к нарушению вентиляции легких вследствие па тологических (ненормальных) изменений подвижности грудной клетки:

кифосколиоз (искривление позвоночника вперед и вбок) и другие деформации грудной клетки;
торакопластика (удаление ребер с целью уменьшения объема грудной полости);
истощение или ожирение.

Патологические процессы, первично (в первую очередь) поражающие легочные сосуды:

первичная легочная гипертензия (повышение артериального давления в легких);
васкулиты (воспаления стенок кровеносных сосудов);
шистосомоз (заболевание, возбудителями которого являются паразитические плоские черви шистосоматиды);
опухоли средостения (часть грудной полости, ограниченная грудиной и позвоночником), сдавливающие легочные артерии и вены.

Диагностика

Анализ жалоб и анамнеза заболевания – когда (как давно) и какие симптомы появились, как они изменялись со временем, обращался ли пациент к врачу, какое обследование и лечение проходил, с какими результатами и так далее.
Анализ семейного анамнеза — выясняется, есть ли у кого-то из близких родственников заболевания сердца, бронхолегочной системы, опухоли, какие именно, были ли в семье случаи внезапной смерти.
Врачебный осмотр — определяются хрипы в легких, шумы в сердце, измеряется уровень артериального давления, признаки гипертрофии (увеличение массы и размеров) желудочков сердца, правожелудочковой недостаточности (недостаточность сократительной способности правого желудочка сердца). Отмечаются отеки, изменение окраски кожных покровов, хрипы в легких, изменение некоторых тонов сердца.
Общий анализ крови — позволяет обнаружить эритроцитоз (повышение уровня эритроцитов (красных клеток крови)), повышение гемоглобина (железосодержащего белка крови), выявить осложнения заболевания.
Общий анализ мочи — позволяет обнаружить осложнение заболевания.
Биохимический анализ крови – важно определить уровни общего холестерина (жироподобного вещества, являющегося « строительным материалом» для клеток организма), « плохого» (способствует образованию атеросклеротических « бляшек») и « хорошего» (предотвращает образование « бляшек») холестерина, уровень триглицеридов (жиры, источник энергии клеток), сахара крови, АЛТ (аланинаминотрансфераза), АСТ (аспартатаминотрансфераза) — особых белков, которые участвуют в обмене веществ и служат показателями возможных осложнений со стороны печени.
Анализ газов крови, показывающий снижение концентрации кислорода и повышение концентрации углекислого газа, ацидоз (повышение кислотности крови).
Электрокардиография (ЭКГ) — метод регистрации электрической активности сердца на бумаге. Позволяет выявить признаки гипертрофии и перегрузки правого желудочка и правого предсердия.
Эхокардиография (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца. Позволяет подтвердить наличие гипертрофии правых отделов сердца, определить сохранность сократительной функции правого желудочка и оценить давление в легочной артерии.
Рентгенография легких — позволяет уточнить характер поражения легких, а также выявить несколько важных рентгенологических признаков, указывающих на увеличение размеров правого желудочка и наличие легочной гипертензии.
Катетеризация правых отделов сердца — метод прямого измерения давления в легочной артерии путем введения в нее специального катетера с датчиком - позволяет выявить повышенное давление в легочной артерии, что послужит ранним диагностическим признаком развития патологии.
Исследование функции внешнего дыхания – позволяет исследовать процессы движения воздуха по дыхательным путям, распределения его в легких и переноса газов из воздуха в кровь и обратно:

спирометрия (метод измерения объема лёгких при выполнении различных дыхательных маневров (спокойное дыхание, максимальные вдох и выдох));
спирография (метод исследования функционального состояния легких, основанный на графическом отображении изменений их объема при дыхании);
пневмотахография (регистрация объема и скорости вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) и другие.

Спироэргометрия — метод одновременного исследования основного обмена и внешнего дыхания с использованием спирометрии или спирографии.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) органов грудной клетки — метод получения диагностических изображений, основанный на использовании физического явления ядерно-магнитного резонанса, таким образом, он безопасен для организма.
Компьютерная томография (КТ) - вид рентгеновского обследования, позволяющий получить на компьютере послойное изображение органов.
Возможна также консультация терапевта, пульмонолога.

Осложнения и последствия

12 3 4 5 Следующая ⇒