СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ АДАПТИВНЫХ МЕХАНИЗМОВ ПРИ АС

⇐ ПредыдущаяСтр 13 из 13

Третья стадия АС: истощения адаптивных механизмов (и/или «изнашивания» структур) не является обязательной. В большинстве случаев процесс адаптации завершается формированием долговременной повышенной устойчивости.

Важным и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс. Вместе с тем, в большом числе случаев он может развиваться и как самостоятельная реакция.

СТРЕСС

Стресс - генерализованная неспецифическая реакция организма, возникающая под действием различных факторов необычных характера, силы, и/или длительности.

Стресс характеризуется стадийными неспецифическими изменениями в организме - активацией защитных процессов и повышением его общей резистентности - с возможным последующим снижением её и развитием патологических процессоврганизма к действующему на него чрезвычайному фактору.

ПРИЧИНЫ СТРЕССА Причинами стресс-реакции являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром (см. выше).

Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:

1) мобилизацию тех физиологических механизмов и формирование тех функциональных систем, которые обеспечивают специфическую адаптацию именно к данному фактору (холоду, гипоксии, физической нагрузке, дефициту субстрата метаболизма, токсину и др.).

2) активацию стандартных, неспецифических реакций, развивающихся при воздействии любого необычного для организма воздействия. Эти реакции и составляют сущность процесса, обозначаемого как собственно стресс, или стресс-реакция.

Стресс-реакция является обязательным звеном механизма срочной адаптации организма к воздействию любого чрезвычайного фактора.

СТАДИИ СТРЕСС–РЕАКЦИИ

В процессе развития стресс-реакции, (по аналогии с адаптационным синдромом, компонентом которого она является) выделяют стадии тревоги, резистентности и истощения.

СТАДИЯ ТРЕВОГИ СТРЕСС-РЕАКЦИИ

Первая стадия стресса – стадия общей реакции тревоги (alarm reaction).

Пусковыми факторами стадии тревоги стресса являются:

- воздействие на организм чрезвычайного фактора, нарушающего гомеостаз (боль, холод, гипоксия, гипо- или гипербария и др.);

- отклонение от нормального диапазона различных параметров гомеостаза (рО2, рН, АД, ОЦК, температуры тела и др.).

СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА ПРИ СТРЕСС-РЕАКЦИИ

Суть второй стадии стресса заключается в формировании повышенной резистентности организма к стрессорному воздействию.

В процессе второй стадии стресса нормализуются функционирование органов, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов метаболизма.

СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ АДАПТИВНЫХ МЕХАНИЗМОВ ОРГАНИЗМА ПРИ СТРЕССЕ

Третья стадия стресса характеризуется расстройством механизмов нервной и гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением их функционирования. В результате этого снижается общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его жизнедеятельность.

Болезни адаптации:

Отклонения приводят к комплексу неспецифических патогенных изменений в различных органах и тканях организма:

- повышенные уровни катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ прямо или опосредованно избыточно активируют фосфолипазы, липазы, генерацию активных форм кислорода и СПОЛ. В результате повреждаются липидсодержащие компоненты клеточных мембран и связанные с ними ферменты, и как следствие - расстраиваются трансмембранные и внутриклеточные процессы.

- высокая концентрация указанных выше гормонов обусловливает также чрезмерную мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях. С одной стороны, это обеспечивает субстратами метаболизма доминирующие органы и ткани: интенсивно функционирующие при стресс-реакции. С другой стороны, если реакция мобилизации субстратов метаболизма избыточно длительна или интенсивна, это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов и даже некрозу клеток как гиперфункционирующих, так и других тканей и органов.

Чрезмерно выраженная, длительная и/или повторная стресс-реакция сопровождается феноменом перераспределения кровотока. При избыточно длительном, выраженном, а также повторном стрессе снижается эффективность механизмов системы иммунобиологического надзора (т.е. развивается иммунодефицитное состояние), а также облегчается экспрессия клеточных генов (не исключено и – онкогенов). Сочетание этих двух феноменов может создать благоприятные условия для развития опухолей.

Использование фитоадоптогенов как метод профилактики болезней адаптации.

Ограничение стресс-реакции и её патогенных эффектов в организме реализуется при участии комплекса взаимосвязанных механизмов. Они активируются на уровне как центральных механизмов регуляции, так и периферических – исполнительных - органов.

В головном мозге антистрессорные механизмы реализуются при участии: - ГАМК-ергических, - дофаминергических, - опиоидергических, - серотонинергических нейронов, - нейронов иных химических спецификаций.

Продуцируемые этими нейронами вещества тормозят активацию симпатоадреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, препятствуют реализации повреждающего действия избытка катехоламинов, глюко - и минералокортикоидов.

В периферических органах и тканях стресс-лимитирующий эффект оказывают несколько факторов: - простагландины, - аденозин, - ацетилхолин, - компоненты системы антиоксидантной защиты тканей и органов.

2.Роль нервной системы в развитии патологического процесса.Неврозы.Соматические нарушения при экспериментальных неврозах(работы М.К.Петровой).

Патогенные факторы, вызывающие повреждения нервной системы, имеют экзогенную либо эндогенную природу. Эндогенные патогенные факторы делятся на первичные и вторичные. К первичным относятся наследственные нарушения деятельности генетического и хромосомного аппаратов нейронов. С ними связаны наследственные болезни нервной системы (болезнь Дауна, эндогенные психозы и др.), нарушения кровообращения в различных отделах ЦНС, ишемия и др.К вторичным воздействиям относятся поражения внутренних органов и систем, когда нервная ткань вовлекается в патологический процесс в ходе развития основного заболевания (печеночная энцефалопатия, уремическая кома, диабетические нейропатии и комы и т.д.).Этиологичекие факторы вызывают изменения в нервной системе. Последние играют роль патогенетических факторов: изменения нейронов, нарушение выделения и рецепции нейромедиаторов, приобретенные альтерации генома нейронов, изменения межнейрональных отношений, нервной трофики, образование антител к нервной ткани, нарушение работы антисистем (противоболевой, противосудорожной и др.). Типовыми патогенетическими изменениями могут быть формирование агрегатов гиперактивных нейронов, представляющих собой генераторы патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), образование патологических детерминант, патологических систем и патологической доминанты. ГПУВ - это агрегат гиперактивных взаимодействующих нейронов, продуцирующий неконтролируемый поток импульсов. Интенсивность и характер этого потока не соответствуют поступающему сигналу и определяются только особенностями структурно-функциональной организации генератора. Возникая при повреждениях нервной системы, генератор становится патогенетическим фактором развития процесса. Патогенетическое значение ГПУВ. Основное патогенетическое значение генератора заключается в том, что он гиперактивирует тот отдел ЦНС, в котором он возник или с которым он непосредственно связан, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминанты), формирующей патологическую систему.

Одной из наиболее распространённых форм патологии нервной системы являются неврозы. Термин «невроз» применяют для обозначения функциональных расстройств нервной системы — нарушений ВНД.

ЭТИОЛОГИЯ НЕВРОЗОВ

Невроз является реакцией личности на трудную, часто неразрешимую для него ситуацию. В целом в основе возникновения неврозов находится невротический конфликт, т.е., такое отношение личности к конкретной ситуации, которое делает невозможным и «непосильным» её рациональное решение.

• Причина невроза: психическая травматизация личности.

• Условия развития невроза.

Выделяют три основных группы условий, способствующих или препятствующих развитию неврозов: биологические, социальные и психогенные.

† Биологические.

‡ Наследственная предрасположенность. Отдельные невротические состояния (например, панический синдром) чаще встречаются у представителей одной генеалогической линии.

‡ Пол (невроз реже возникает у мужчин).

‡ Возраст (невроз чаще развивается в пубертатном и климактерическом периодах).

‡ Конституциональные особенности человека (к неврозам более склонны астеники).

‡ Перенесённые и текущие заболевания, снижающие резистентность организма.

† Социальные.

‡ Особенности профессиональной деятельности (например, информационные перегрузки, однообразие трудовых операций).

‡ Неблагополучное семейное положение.

‡ Неудовлетворительные бытовые условия.

‡ Особенности сексуального воспитания и др.

† Психогенные.

‡ Личностные особенности (индивидуальный способ мышления, восприятия, поведения и реагирования на воздействия у данного человека).

‡ Психические травмы в детстве.

‡ Психо-травмирующие ситуации (например, тяжёлая болезнь или утрата близких, служебные или «академические» трудности) и некоторые другие.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕВРОЗОВ

Общепринятой классификации неврозов в настоящее время не существует. Традиционно выделяют три группы наиболее распространённых форм неврозов:

1) невроз навязчивых состояний

Причина: диссоциация («конфликт») между желаниями, стремлениями, потребностями личности и невозможностью их реализации по моральным или иным соображениям.

Истерию

Причина: диссоциация («конфликт») между завышенными требованиями личности к окружающим и невозможностью их реализовать или достичь.

Проявления. Для истерии типична очень пёстрая и изменчивая симптоматика. Истерия — постоянно меняющаяся мозаика. Истерические расстройства являются защитной реакцией личности в связи со сложившейся неразрешимой ситуацией. Симптоматика истерии может быть сведена к нескольким группам болезненных проявлений.

Неврастению.

Причина: диссоциация («конфликт») между требованиями к самому себе (как правило, завышенными) и невозможностью их реализовать. Это обусловливает перенапряжение и срыв процесса коркового возбуждения.

ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕВРОТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ

В процессе развития невротического состояния имеется закономерная последовательность включения в структуру невроза различных систем и как следствие — формирование общих проявлений.

• Неадекватность вегетативных реакций воздействию (например, тахикардия, аритмия, одышка, повышенная потливость, покраснение или побледнение кожи и слизистых, гипо- и гипертензивные реакции, нарушения сна и аппетита, ощущение болей в сердце, возникающих в ответ на воздействие, которому пациент придаёт особое значение).

• Развитие патологических сенсомоторных реакций (например, повышенная чувствительность к различным внешним воздействиям или изменениям в организме, суетливость, бессмысленные излишние движения, жестикуляция, проходящие парезы и параличи, неадекватная событию мимика).

• Частые аффективные реакции — бурное эмоциональное реагирование на воздействие или ситуацию (например, тревога, страх смерти, эмоциональное напряжение, рыдания, брань). Пациент «не владеет своими чувствами, чувства владеют пациентом».

• Интеллектуальный анализ болезненного состояния и принятие решения о форме поведения. В клинике это обозначается как идеаторная переработка и выработка мер компенсации. Они направлены на преодоление сложившейся ситуации и болезненных ощущений.

Проявления экспериментальных неврозов.

1. Расстройства ВНД. Они выражаются выпадением условных рефлексов, увеличением латентных периодов ответов на воздействия, трудностью или невозможностью выработки новых условных рефлексов и как следствие — адекватного приспособления к меняющимся условиям жизнедеятельности. Это ведёт к снижению адаптивных возможностей нервной системы.

2. Развитие так называемых фазовых состояний в нервной системе. Они характеризуются качественной и/или количественной неадекватностью peaгирования индивида на раздражители в зависимости от доминирующего в данный момент фазового состояния.

3. Нарушение вегетативных функций.

4. Расстройства движений. (гипер- и гипокинезы, атаксии).

5. Нарушения нервной трофики. Они проявляются различными дистрофиями, вплоть до появления эрозий и язв.

6. Расстройства чувствительности (гипо- и гиперестезии, гиперпатий, парестезии, полистезии).

3.Хронопатофизиология, понятие о биоритмах, характеристика синусоидальных ритмов, их классификация.Десинхронозы, классификация.

Хрономедицина — это область медицины, в которой используется представление о биологических ритмах, которые изучаются в рамках хронобиологии.

Хронопатология — наука, изучающая особенности биоритмических процессов в условиях патологии.

Биологические ритмы — периодически повторяющиеся изменения в ходе биологических процессов в организме или явлений природы.

Десинхронозом называется состояние, характеризующееся рассогласованием внутри- или межсистемных ритмов, ранее синхронизированных. В основе десинхроза лежит рассогласование существующих в норме периодов и фаз ритмов организма и внешней среды (внешний десинхроноз) и фазовых взаимоотношений ритмов внутри организма (внутренний десинхроноз).

Десинхронозы подразделяются на острые и хронические. Острый десинхроноз возникает при экстренном рассогласовании датчиков времени и ритмов организма. Например, при перелете, когда пересекается несколько часовых поясов, возникает нарушение взаимоотношения фаз ритма сон - бодрствование. Острый десинхроноз развивается также при действии различных по своей природе стресс факторов: интоксикации, перегревании, переохлаждении, перетренировке и др. В случае, если воздействие фактора, вызвавшего острый десинхроноз, не прекращается, развивается хронический десинхроноз

Мадина Эндокринная система

Основные патофизиологические механизмы гормональных расстройств. Роль гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы в их возникновении. Гормоны, классификация, механизмы действия. Основные принципы заместительной фармакотерапии при эндокринных заболеваниях.

Механизмы нарушения функции эндокринной железы могут быть различными в зависимости от локализации и характера процесса. В патогенезе эндокринных нарушений можно выделить три основных механизма:
1) расстройства регуляции эндокринных желез – дисрегуляторные нарушения;
2) расстройства биосинтеза гормонов и их секреции – железистые нарушения;
3) расстройства транспорта, рецепции и метаболизма гормонов – периферические нарушения.
Регуляция деятельности эндокринных желез может осуществляться с помощью четырёх механизмов: Нервные (импульсо-медиаторные) или парагипофизарная регуляция. С помощью прямых нервных влияний регулируется деятельность: а) мозгового слоя надпочечников; б) нейроэндокринных структур гипоталамуса; в) эпифиза. Нейроэндокринная или трансгипофизарная регуляция.

Осуществляется нейроэндокринными клетками гипоталамуса, трансформирующие нервные импульсы в специфический эндокринный процесс. При этом образуются и секретируются в систему портальных сосудов гипофиза рилизинг-гормоны, которые регулируют деятельность аденогипофиза.
Эндокринная регуляция. Она состоит в том, что одни гормоны влияют на синтез и секрецию других. Примером этого механизма является влияние тропных гормонов аденогипофиза на деятельность коры надпочечников, щитовидной железы, половых желез.
Неэндокринная гуморальная регуляция осуществляется неспецифическими гуморальными факторами, в частности метаболитами, ионами. Так, концентрация глюкозы в крови непосредственно влияет на синтез и секрецию инсулина и глюкагона, состав и уровень аминокислот – на образование соматотропного гормона, содержание ионов калия – на выделение в кровь альдостерона, концентрация кальция – на секрецию паратирина и кальцитонина. Гормоны – это специальные химические посредники, регулирующие работу организма. Они выделяются железами внутренней секреции и перемещаются по кровотоку, стимулируя определенные клетки. Классификация гормонов и БАВ по химической структуре:
1. Производные аминокислот:
производные тирозина: тироксин, трийодтиронин, дофамин, адреналин, норадреналин;
производные триптофана: мелатонин, серотонин;
производные гистидина: гистамин.
2. Белково-пептидные гормоны:
полипептиды: глюкагон, кортикотропин, меланотропин, впзопрессин, окситоцин, пептидные гормоны желудка и кишечника;
простые белки (протеины): инсулин, соматотропин, пролактин, паратгормон, кальцитонин;
сложные белки (гликопротеиды): тиреотропин, фоллитропин, лютропин.
3. Стероидные гормоны:
кортикостероиды (альдостерон, кортизол, кортикостерон);
половые гормоны: андрогены (тестостерон), эстрогены и прогестерон.
4. Производные жирных кислот:
арахидоновая кислота и ее производные: простагландинм: простациклины, тромбоксаны, лейкотриены. Функциональная классификация гормонов: 1. Эффекторные гормоны — гормоны, которые оказывают влияние непосредственно на орган-мишень. 2. Тропные гормоны — гормоны, основной функцией которых является регуляция синтеза и выделения эффекторных гормонов. Выделяются аденогипофизом. 3. Рилизинг-гормоны — гормоны, регулирующие синтез и выделение гормонов аденогипофиза, преимущественно тропных. Выделяются нервными клетками гипоталамуса. В настоящее время различают следующие варианты действия гормонов: 1. гормональное, или гемокринное, т.е. действие на значительном удалении от места образования; 2. изокринное, или местное, когда химическое вещество, синтезированное в одной клетке, оказывает действие на клетку, расположенную в тесном контакте с первой, и высвобождение этого вещества осуществляется в межтканевую жидкость и кровь; 3. нейрокринное, или нейроэндокринное (синаптическое и несинаптическое), действие, когда гормон, высвобождаясь из нервных окончаний, выполняет функцию нейротрансмиттера или нейромодулятора, т.е. вещества, изменяющего (обычно усиливающего) действие нейротрансмиттера; 4. паракринное - разновидность изокринного действия, но при этом гормон, образующийся в одной клетке, поступает в межклеточную жидкость и влияет на ряд клеток, расположенных в непосредственной близости; 5. юкстакринное – разновидность паракринного действия, когда гормон не попадает в межклеточную жидкость, а сигнал передается через плазматическую мембрану рядом расположенной другой клетки; 6. аутокринное действие, когда высвобождающийся из клетки гормон оказывает влияние на ту же клетку, изменяя ее функциональную активность; 7. солинокринное действие, когда гормон из одной клетки поступает в просвет протока и достигает таким образом другой клетки, оказывая на нее специфическое воздействие (например, некоторые желудочно-кишечные гормоны). Заместительная терапия.

Используется при расстройствах гипофункционального характера – введение естественных гормональных веществ, их близких дериватов и аналогов, полученных из желез или синтезированных; трансплантация эндокринных органов, а также нормализация кортико-гипоталамо-гипофизарной регуляции путем восполнения дефицита необходимых для синтеза гормонов компонентов, непосредственной стимуляцией процессов образования и высвобождения гормонов стимуляцией действия отдельных периферических гормонов.

2. Патофизиология расстройств, связанных с нарушением адренокортикотропной активности гипофиза (болезнь Иценко-Кушинга, аддисонизм).

Болезнь Иценко-Кушинга (БИК) - тяжелое нейроэндокринное заболевание, которое проявляется избыточной продукцией АКТГ (адренокортикотропного гормона), обусловленное наличием опухоли гипофиза или гиперплазией кортикотрофов (АКТГ-продуцирующих клеток аденогипофиза). Гиперсекреция АКГТ аденомой гипофиза приводит к гиперфункции надпочечников. Обычно наблюдается гиперсекреция гормонов всех зон коры надпочечников, при этом в большинстве случаев наблюдается увеличение размеров надпочечников. К основным симптомам болезни Иценко-Кушинга относят:
- диспластическое ожирение;
- трофические изменения кожи;
- поражение сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия; гипертрофия левого желудочка);
- системный остеопороз;
- вторичный иммунодефицит;
- энцефалопатия;
- нарушения электролитного и углеводного обменов;
- миопатия;
Методом выбора при болезни Иценко-Кушинга (аденоме гипофиза - кортикотропиноме) является хирургическое лечение. После оперативного лечения в зависимости от патоморфологической структуры опухоли и нарушений гормонального фона, могут последовать лучевая и медикаментозная терапии.
Аддисонизм — относительная недостаточность коры надпочечников, при которой признаки недостаточной функции железы выявляются лишь при повышенных требованиях к ней. Аддисонизм — наличие симптомов аддисоновой болезни (гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, склонность к артериальной гипотензии и др.) при отсутствии поражения коры надпочечников.
Вызывают аддисонизм инфекционно-токсические моменты, желудочно-кишечные заболевания, гиповитаминозы, авитаминозы, физическая перегрузка, беременность.

3. Патофизиология расстройств, связанных с нарушением гонадотропной активности гипофиза и половых желёз.

3.При недостаточном образовании ГТГ возникают различные расстройства, картина которых зависит от того, какие ГТГ не образуются и насколько их недостаточность сочетается с выпадением секреции других гормонов аденогипофиза. Недостаточное образование у мужчин фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) приводит к снижению способности клеток Сертоли накапливать андрогены, что вызывает определенное угнетение сперматогенеза, а это ведет к снижению фертильности у мужчины, т.е. способности к оплодотворению. Во всех других отношениях. Клетки Лейдига при этом не страдают и продуцируют андрогены. Угнетение образования лютеинизирующего гормона (ЛГ) (у мужчин он обозначается ГСИК - гормон, стимулирующий интерстициальные клетки) при адекватном образовании ФСГ нарушает функцию клеток Лейдига. Иногда они даже полностью отсутствуют. В результате отсутствует образование андрогенов. Развивается евнухоидизм с сохранением частичной способности к оплодотворению, так как процесс созревания сперматозоидов полностью не прекращается. Одновременное снижение секреции ФСГ и ГСИК приводит к подавлению функциональной активности семенных канальцев и клеток Лейдига. Если этот процесс развивается до наступления полового созревания, появляются евнухоидизм с недоразвитием наружных половых органов и крипторхизм (задержка опущения яичек в мошонку).Недостаточное образование ГТГ у девочек также приводит к недоразвитию половых органов и вторичных половых признаков.Секреция ГТГ по механизму обратной связи тормозится половыми гормонами. в половых железах мужчин образуется небольшое количество эстрогенов. При патологии это образование эстрогенов может увеличиваться, что приводит к угнетению образования ГТГ и тем самым к развитию гипогонадизма.При поражении вентромедиальных ядер гипоталамуса со вторичным вовлечением гипофиза преимущественно в виде недостаточной секреции ГТГ развивается так называемая адипозо-генитальная дистрофия. Она проявляется в виде гипогенитализма и ожирения с преимущественным отложением жира в области нижней части живота, таза и верхней части бедер. Недостаточная секреция ГТГ вызывает задержку полового созревания.

4. Патология щитовидной железы (патомеханизмы гипертиреоза и тироксиновой интоксикации). Базедова болезнь. Принципы фармакокоррекции.

При повышенной функции щитовидной железы (гипертиреоз) производится избыточное количество гормонов. Впоследствии все метаболические процессы в организме протекают слишком интенсивно. Гипертиреоз делится на первичный, вторичный и третичный. Причинами первичного гипертиреоза может быть нарушение функции щитовидной железы, развивающееся при таких болезнях, как диффузный токсический зоб (базедова болезнь), тиреотоксическая аденома щитовидной железы. Причиной вторичного гипертиреоза может являться развитие ТТГ-секретирующей опухоли аденогипофиза, а причиной третичного гипертиреоза - нарушение в гипоталамусе. При тиреотоксикозе возникает интоксикация избытком собственных гормонов щитовидной железы. Избыточное количество гормонов в организме приводит к различным физическим изменениям и изменениям в эмоциональной сфере. При гипертиреозе усиливается обмен углеводов, увеличивается утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфорилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Повышается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что сопровождается алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени. может привести к развитию сахарного диабета. Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)– заболевание, которое характеризуется увеличением щитовидной железы и избыточной выработкой ее гормонов, что вызывает нарушение всех видов обмена веществ и энергии, а также функций различных органов и систем. Чаще всего возникает из-за аутоиммунных процессов в организме. При Базедовой болезни вырабатывается аномальный белок, который «заставляет» щитовидную железу более интенсивно работать. Симптомы базедовой болезни почти те же, как при гипотиреозе, который во многих случаев является начальной формой заболевания. Симптомы: рвота, тошнота, плохая переносимость тепла, похудание, нарушения сердечного ритма, учащенное сердцебиение и увеличение щитовидной железы. Могут появиться и другие признаки, такие как поражение глаз: увеличение и выпячивание глаз (пучеглазие). Лечение базедовой болезни проводится медикаментозным методом. Главные назначаемые препараты, которые подавляют активность щитовидной железы, - это тиростатики. В начале заболевания, применяются высокие дозы препаратов, которые со временем снижаются. Лечение заболевания проводится, контролируя уровень гормонов щитовидной железы в крови до исчезновения всех признаков. Также применяются бета-адреноблокаторы, глюкокортикоиды.

5. Гипотиреозы: микседема, кретинизм. Эндемический зоб (патомеханизмы, основы профилактики и фармакокоррекции).

5.Микседема – болезнь, возникающая в результате снижения или прекращения поступления в кровь гормонов щитовидной железы (гипотиреоз). Микседема развивается при гипотиреозе, который сопровождает болезни щитовидной железы или ее врожденную недостаточность, она бывает первичной и вторичной. Первичная микседема возникает как самостоятельное заболевание при поражении щитовидной железы. Функции щитовидной железы утрачиваются вследствие воспаления, опухоли, аутоиммунной атаки, травмы, в том числе и операционной, после введения радиоактивного йода при лечении гипертиреоза. Иногда причиной микседемы является гипотиреоз вследствие недостатка йода. Вторичная микседема является одним из симптомов патологии мозга, гипоталамо-гипофизарной системы.
К характерным симптомам микседемы относятся: слизистый отек кожи и подкожной клетчатки; Грубый, сиплый голос, что происходит из-за отека голосовых связок. Диагноз микседемы ставится на основании исследования содержания в крови гормонов щитовидной железы, а также гормонов гипофиза, которые регулируют поступление гормонов щитовидной железы в кровь. Лечение микседемы состоит в коррекции гормональной недостаточности путем поступления.
Кретинизм – это эндокринное заболевание, возникающее в результате нарушения функции щитовидной железы и проявляющееся задержкой психического, умственного и физического развития. Кретинизм бывает: эндемический – возникает внутриутробно и развивается при дефиците йода в организма или при наличие струмогенных веществ в пище, возможна генетическая предрасположенность; спорадический – развивается в результате наследственных дефектов ферментных систем, которые обеспечивают продукцию тиреоидных гормонов. В младенчестве диагноз поставить сложно. Врождённую нехватку гормонов щитовидной железы может выявить специфическое обследование, которое проводят на первой неделе после рождения. Подтверждением наличия этого заболевания бывает высокий уровень гормонов гипофиза в крови у младенца. Лечение включает в себя прием гормональных препаратов, которые компенсируют недостаток тиреотропных гормонов в организме. Медикаментозное лечение необходимо проходить на протяжении всей жизни. Эндемический зоб – это увеличение щитовидной железы, вызванное дефицитом йода в организме. Виды: гипотиреоидный (параллельное снижение функциональной активности органа); эутиреоидный (разрастание эндокринного органа на фоне нормального уровня биосинтеза гормонов). По структуре:
* диффузный (с равномерным разрастанием ткани);
* узловой (с наличием одного или нескольких более плотных образований);
* смешанный (при равномерном разрастании с отдельными уплотнениями). По локализации патология подразделяется на:
* одностороннюю;
* двустороннюю. Люди, болеющие эндемическим зобом могут ощущать такие симптомы:
* быстрая утомляемость при физических нагрузках;
* неприятные ощущения в области сердца;
* неприятные ощущения в зоне шеи, сдавливания;
* тяжесть при дыхании;
* боль при глотании;
* частый сухой кашель;
* удушение. Различают массовую профилактику: обще оздоровительные процедуры, изменения условий проживания населения, качество воды. Профилактикой развития эндемического зоба является регулярное употребление в пищу поваренной йодированной соли, также регулярное употребление в пищу морепродуктов, грецких орехов, блюда из рыбы и других продуктов, богатых йодом. Если пациент находится на начальной стадии болезни, ему прописывают йодид калий.
Когда зоб находится на стадии снижения функции щитовидной железы, прописывают синтетические заменители тироидных гормонов.
Если болезнь перешла в узловую форму, то проводится хирургическое вмешательство. После операционного вмешательства пациенту прописывается гормональная терапия.

6. Патофизиология паращитовидных желёз. Гипер- и гипопаратиреоз. Принципы фармакокоррекции нарушений минерального обмена в обоих случаях.

Гипопаратиреоз- Заболевание является следствием уменьшения продукции паратгормона в результате удаления части околощитовидных желез или ослабления их деятельности при инфекции и интоксикации. Различают острую, хроническую и стертую формы гипопаратиреоза, проявляющиеся в развитии паратиреопривной тетании. Врожденная недостаточность околощитовидных желез проявляется в виде идиопатической формы тетании, т.е. хронической формы с чередованием скрытой стадии с обострением. Острая форма возникает в результате удаления железы. Она характеризуется развитием судорог. В результате тонического спазма мускулатура лица придает больному характерное выражение — появляются сардоническая улыбка, тризм жевательных мышц, угол рта опускается, брови сдвинуты, полуопущены веки. Гиперпаратиреоз - синдром, вызываемый усилением функции паращитовидных желез. В основе этого заболевания лежит образование аденом в околощитовидных железах. Понижение уровня кальция в плазме крови также стимулирует функцию железы. Поэтому происходят вторичная гиперплазия и гиперфункция этих желез при первичном нарушении функции почек, недостатке кальция в пище, потеря его во время беременности и лактации, при поносах, авитаминозе D.При выраженном гиперпаратиреозе костная ткань теряет кальций. Развивается остеопороз, костная ткань заменяется фиброзной, становится мягкой. В тканях кальций выпадает в осадок, образуя кальциевые отложения. Этот процесс идет и в почках. Увеличивается выведение кальция с мочой, что приводит к полиурии и гипотонии мочи. При гипопаратиреозе назначаются препараты кальция (кальций карбонат, глюконат кальция). Для повышения всасывания в кишечнике кальция обязателен его одновременный прием с хлоридом аммония, желудочным соком или разведенной хлористоводородной кислотой. Основным способом лечения первичного гиперпаратиреоза служит хирургическая операция, заключающаяся в удалении паратиреоаденомы или гиперплазированных паращитовидных желез. После хирургического лечения у большинства пациентов снижается количеств Ca в крови, поэтому им назначают препараты витамина D.

7. Альдостеронизм (первичный и вторичный). Патогенез и последствия. Принципы фармакокоррекции.

Альдостеронизм. Различают первичный и вторичный альдостеронизм. Первичный альдостеронизм (синдром Конна) чаще всего обусловлен гормонально-активной аденомой клубочковой зоны, называемой альдостеромой, которая секретирует избыточное количество альдостерона. Это приводит к усилению реабсорбции натрия в канальцах почек. Натрий задерживается в организме. Его концентрация в экстрацеллюлярных депо в большинстве случаев увеличивается. Одновременно в почках в связи с усилением реабсорбции натрия конкурентно тормозится реабсорбция калия, что ведет к значительной потере калия из клеток организма. Эта потеря компенсируется вхождением в клетки ионов натрия и водорода. проявления альдостеронизма: а) повышение кровяного давления в связи с повышением тонуса артериол б) развитие мышечной слабости и временных параличей в связи с потерей калия; в) полиурия в связи со снижением концентрации калия в клетках, что уменьшает реакцию канальцевого эпителия почек на АДГ. Возможно, полиурия является одной из причин того, что при первичном альдостеронизме, несмотря на задержку натрия, не бывает отеков в отличие от вторичного альдостеронизма. Определенную роль играет и отсутствие застоя в венозной системе; г) гипокалиемический алкалоз; потеря ионов хлора ведет к снижению их уровня в крови и компенсаторному увеличению в экстрацеллюлярном депо бикарбонатов (связывание избытка натрия); алкалоз может стать некомпенсированным и привести к развитию тетании; д) уменьшение в плазме крови концентрации ренина и ангиотензина-II; это связано с гиперволемией, которая тормозит секрецию ренина. Вторичный альдостеронизм развивается на фоне первичных процессов, протекающих вне надпочечников. К этим процессам относятся недостаточность правого сердца, циррозы печени, злокачественная гипертония и др. Поскольку основным симптомом является артериальная гипертензия, то крайне важно в стадии рецидива в срочном порядке купировать интенсивный болевой синдром и стабилизировать показатель кровяного давления. Для этих целей надо принимать спиронолактон - антагонист альдостерона, однако в строго ограниченных количествах и дозах.

8. Гипер- и гипокортицизм. Синдром Кушинга, адреногенетальный синдром, болезнь Аддисона. Основные принципы фармакотерапии синдромов.

Гиперкортицизмом называются такие изменения в организме, которые соответствуют усилению функции коры надпочечников. Наиболее часто встречаются: гиперкортизолизм, альдостеронизм и адреногенитальные синдромы.Гиперкортизолизм - это комплекс таких изменений в организме, которые вызываются избыточным образованием кортизола в пучковой

⇐ Предыдущая 4 5 6 7 8 9 10 11 1213