Смерть больных при дифтерии бывает вызвана асфиксией или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 4

Скарлатина – острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью. Возбудитель – b-гемолитический стрептококк группы А.

Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений возбудителя и организма больного – токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной фиксации стрептококка, чаще в миндалинах, реже - в коже и легких, возникает воспалительный процесс – первичный скарлатинозный аффект, затем присоединяется лимфангит и регионарный лимфаденит, образуется первичный скарлатинозный комплекс. Благодаря образованию антитоксических антител, общие токсические явления: сыпь, температура, общая интоксикация на первой – второй недели болезни (1-ый период скарлатины), уступают место инфекционно-аллергическим проявлениям на 2-3-й недели болезни (2-ой период скарлатины).

В 1-ый период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое полнокровие («пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости рта и язык («малиновый язык»). Миндалины увеличены, сочные, ярко-красного цвета – катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются очаги некроза – язвенно-некротическая ангина. При отторжении некротических масс образуются язвы. Макропрепарат «Язвенно-некротическая ангина» – миндалины увеличены в размерах, отечные, имеются язвенные дефекты, выполненные некротическими массами.

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются, прежде всего, развитием сыпи. Сыпь появляется на 1-2 день болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. На 2-3 неделе болезни наступает разрешение ввиде отторжения ороговевших папул – крупнопластинчатое шелушение.

Второй период болезни трудно предвидеть, так как он наступает не обязательно и независимо от тяжести первого периода. Он может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Самым частым и серьезным осложнением второго периода скарлатины является развитие острого или хронического гломерулонефрита. Кроме того, могут иметь место интерстициальный, продуктивный миокардит, уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты, бородавчатый эндокардит.

Менингококковая инфекция – острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах – назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии.

Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек носа. Эта форма имеет большое эпидемиологическое значение, так как часто клинически не диагностируется. Менингококк может распространяться гематогенным путем, преодолевать гематоэнцефалический барьер и фиксироваться в мягких мозговых оболочках с развитием гнойного лептоменингита. Процесс начинается с базальной поверхности мозга и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхность, преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленого чепчика. Гнойный процесс распространяется и на оболочки спинного мозга. При вовлечении в процесс мозговой ткани развивается менингоэнцефалит. Макропрепарат «Гнойный лептоменингит» – мягкие мозговые оболочки утолщены, пропитаны желто-зеленым гнойным экссудатом. Борозды и извилины мозга сглажены. Микропрепарат «Гнойный лептоменингит» – мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек полнокровны. Начиная с 3-й недели болезни, гнойный экссудат подвергается рассасыванию. При организации экссудата с появлением большого количества фибрина, появляются спайки, затрудняется циркуляция ликвора. Вследствие этого развивается прогрессирующая гидроцефалия с нарастающей атрофией вещества мозга. Макропрепарат «Гидроцефалия» – полости мозговых желудочков резко увеличены в размерах, вещество мозга атрофично.

Менингококк может вызвать сепсис, получивший название менингококкцемии Менингококкцемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью геморрагического характера, изменением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. В надпочечниках могут развиваться симметричные кровоизлияния, приводящие к острой надпочечниковой недостаточности – синдром Фридериксона – Уоттерхауза.

ЗАДАЧИ

Задача 1. У ребенка появились: резкая боль при глотании, выраженный отек шеи, температура тела повысилась до 39, 0 С. На миндалинах бело-желтые пленки, снимающиеся с большим трудом. Резко выражены признаки общей интоксикации.

1. О каком заболевании идет речь?

2. Какой процесс лежит в основе местных проявлений этого заболевания?

3. Чем определяются проявления общей интоксикации?

4. В каких органах следует ожидать изменения в связи с токсемией?

Задача 2. У ребенка на второй день заболевания диагностирована скарлатина. Зев и миндалины ярко-красные. Краснота распространяется и на слизистую оболочку гортани. Язык малиновый. Миндалины увеличены, сочные. Увеличены шейные лимфатические узлы. На теле мелкоточечная ярко-красная сыпь.

1. Какой период скарлатины?

2. О каком виде ангины идет речь?

3. В какой вид ангины она может перейти?

4. Какой процесс развился в шейных лимфатических узлах?

5. Его микроскопическая характеристика?

Задача 3. У ребенка школьного возраста появились: озноб, повышение температуры тела до 39°

С, резкая головная боль, возбуждение, двигательное беспокойство, рвота, григидность затылочных мышц, геморрагическая сыпь на теле, острая надпочечниковая недостаточность, послужившая причиной смерти.

1. Какая форма менингококковой инфекции имела место у ребенка?

2. Как называется синдром острой надпочечниковой недостаточности при

менингококковой инфекции?

Тема занятия № 15

КИШЕЧНЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ

(брюшной тиф, сальмонеллез, шигеллез, холера)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ. Уметь: 1) дать определение брюшного тифа, объяснить его этиологию и патогенез; охарактеризовать морфологию стадий брюшного тифа; оценить значение осложнений и исходов этого заболевания; 2) дать определение дизентерии, объяснить ее этиологию и патогенез; охарактеризовать морфологию стадий дизентерии; оценить значение осложнений и исходов этого заболевания; 3) дать определение сальмонеллеза, объяснить этиологию и патогенез, охарактеризовать формы сальмонеллезов, оценить значение осложнений и исходов заболевания; 4) дать определение холеры, объяснить ее этиологию и патогенез; охарактеризовать морфологию стадий холеры; оценить значение осложнений и исходов заболевания.

ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ. Макропрепараты: «Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе» (236), «Брюшной тиф, стадия язв» (292, 293, 139), «Гиперплазия селезенки при брюшном тифе» (423, 424, 240), «Колит при дизентерии» (232, 233), «Язвенный колит при дизентерии» (283, 358, 359).

Микропрепараты: «Мозговидное набухание лимфатических узлов при брюшном тифе» (160, окраска гематоксилином и эозином), «Некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе» (77, окраска гематоксилином и эозином), «Язвенный энтерит при сальмонеллезе» (182, окраска гематоксилином и эозином), «Колит при дизентерии» (51, окраска гематоксилином и эозином), «Балантидиаз кишечника» (129, окраска гематоксилином и эозином).

СОДЕРЖАНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

1. Изучить морфологию брюшного тифа на примере макропрепаратов: «Мозговидное набухание и некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе», «Брюшной тиф, стадия язв», «Гиперплазия селезенки при брюшном тифе» и микропрепаратов: «Мозговидное набухание лимфатических узлов при брюшном тифе», «Некроз пейеровых бляшек при брюшном тифе».

2. Изучить морфологию сальмонеллезов на примере микропрепарата: «Язвенный энтерит при сальмонеллезе».

3. Изучить морфологию дизентерии на примере макропрепаратов: «Колит при дизентерии», «Язвенный колит при дизентерии» и микропрепарата: «Колит при дизентерии».

⇐ Предыдущая 1 2 34