С.П. при пограничных состояниях

С.П. при пограничных состояниях

1)Физиологическая желтуха — это самая распространенная желтуха у детей, только что появившихся на свет. Она встречается примерно у 60–70 % малышей и появляется на 3–4 день после рождения. Это состояние — не болезнь и со временем проходит. Физиологическая желтуха бесследно исчезает в течение короткого промежутка времени-в течении месяца должна пройти.

Причина: недостаточно развития ферментная способность печени, дефицит фермента разрушающего билирубин, в результате излишек билирубина откладывается в подкожно-жировой клетчатке что и придает коже желтушный цвет.

Клинические проявления: появляется на 2–3 день; нарастает в течение первых 3–4 дней жизни; интенсивность окрашивания оценивается как 1–2 степень по Крамеру; начинает угасать с 7–10 дня, исчезает на 2–3 неделе жизни; желтуха имеет оранжевый, апельсиновый оттенок; общее состояние ребенка не нарушено; размеры печени и селезенки соответствуют норме; нет изменения окраски кала и мочи.

Исход: переход в патологическую желтуху-при отсутствии своевременного и правильного лечения может привести к задержке умственного и физического развития, к ДЦП, глухоте, снижению зрения вплоть до слепоты. Нарушается деятельность всей нервной системы, и возникает очень серьезный неврологический дефект. В некоторых случаях приводит к параличу ребенка.

2) физическая убыль массы тела до 10% от первоначальной массы к 3 дню от рождения

Причина: выделение жидкости с мочой, калом, потом и легкими. Меньшее количество еды.

3) транзиторная эритема кожи:

Простая-это покраснение кожи. Его можно наблюдать через 6–12 часов после рождения. К концу первой недели жизни избыточное покраснение должно пройти. Такое покраснение вызвано, прежде всего, привыканием кожи к контакту с воздухом.

Токсическая эритема – пятна размером с копейку, с серовато-желтыми уплотнениями в центре. Обычно они располагаются на конечностях, вокруг суставов и на груди. Появляются они на 1 день после родов, исчезают обычно через 2–3 дня. Самочувствие ребенка не нарушено. Однако эти пятна могут зудеть, поэтому одежда должна быть не жесткой и не плотно прилегать к этим элементам на коже.

Может быть патологической и не проходить больше недели, связана с инфекционными болезнями и может привести к инвалидизации.

4) транзиторная лихорадка- у малыша может незначительно повышаться температура тела, потому как процессы терморегуляции у него незрелы. Нормальная температура тела ребенка – до 37 градусов. Измерение лучше проводить в паху, ртутным термометром.

5) Половой криз обусловлен воздействием материнских гормонов на органы-«мишени» малыша. Это явление наиболее часто наблюдается у девочек. Оно выражается в том, что половые органы увеличиваются в размерах, увеличиваются и нагрубают молочные железы, из сосков могут выделяться капли молозива. Эту ситуацию можно наблюдать и у девочек, и у мальчиков. При обнаружении данного состояния нельзя пытаться выдавливать молозиво – это больно. Отличие от патологического процесса – мастита новорожденного – заключается в отсутствии повышенной температуры и болезненности при прикосновении к груди малыша.

У девочек 2–3 дней жизни могут наблюдаться менструальноподобные выделения из влагалища. Объём выделившейся крови может приблизительно составлять одну чайную ложку. Продолжаются такие выделения как обычные месячные – 3–5 дней.

У девочек также встречается транзиторный десквамативный вульвовагинит – обильные слизистые выделения из половых путей. Он может продолжаться до 3–4 недель. Выделения не причиняют беспокойства, влагалище при этом не красное.

6) мочекислый инфаркт Это транзиторное состояние органов мочевыделения, связанное с адаптацией, изменением обмена веществ, уменьшением объема мочи. Вследствие этого повышается концентрация мочи, в почечных лоханках откладываются кристаллы солей мочевой кислоты. Моча становится более мутной, от желтого до кирпичного цвета, возможна кристаллизация солей на пеленке. Выглядят эти кристаллы как пятно насыщенного кирпичного цвета. Если ситуация длится более 12–18 часов – это повод допоить малыша водой из ложечки.

7) Физиологическая диспепсия новорожденных (транзиторный, или переходный, катар кишечника). Расстройство стула, наблюдающееся у всех новорожденных в середине 1-й недели жизни. Первородный кал (меконий) – густая, вязкая масса темно-зеленого (оливкового) цвета, выделяющаяся, как правило, лишь в течение 1–2, реже 3 дней. Далее стул становится водянистым (пятно воды на пеленке вокруг каловых масс), более частым, негомогенным по консистенции (комочки, слизь, жидкая часть) и по окраске (участки темно-зеленого цвета чередуются с зеленоватыми, желтыми и даже беловатыми).
В генезе имеют значение фазы первичного бактериального заселения кишечника: асептическая, нарастающего инфицирования (до 3-5-го дня), стадия трансформации, вытеснения бифидофлорой других бактерий. Кроме того,

физиологическая диспепсия обусловлена также раздражением кишечника жирами и белками, ранее не попадавшими в него.

Вопрос 2.

5. Асфиксия новорожденного – симптомокомплекс, характеризующийся отсутствием дыхания, нерегулярными или неэффективными дыхательными движениями при рождении, у ребенка с наличием сердечной деятельности.
Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.
Этиология. Причины первичной асфиксии новорожденного: острая и хроническая гипоксия плода, перинатальная патология ЦНС, резус-несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Способствующими факторами являются: экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), отягощенный акушерский анамнез матери. Вторичная асфиксия может развиться вследствие аспирации, пневмопатий, родовой травмы головного и спинного мозга, врожденных пороков сердца, легких, мозга. Клиника. В соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр, 1995), выделяют асфиксию новорожденного среднюю (синюю) и тяжелую (белую); оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения соответственно 7–4 и 3–0 баллов. В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на 1-й минуте после рождения 7–6 баллов), средней тяжести (5–4 балла) и тяжелую (3–1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти.
Степень тяжести асфиксии определяют в первую минуту после рождения ребенка по шкале Апгар. У здорового новорожденного общая сумма баллов по шкале Апгар на 1-й минуте жизни составляет 8-10. Легкая степень асфиксии – новорожденный делает первый вдох на первой минуте после рождения, но дыхание ослаблено, отмечаются акроцианоз и периоральный цианоз, некоторое снижение мышечного тонуса. Асфиксия средней тяжести – первый вдох происходит в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, часто брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа цианотичная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. Тяжелая асфиксия – дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, брадикардия, в ряде случаев аритмия, мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная (спазм периферических сосудов), пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность. Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти.
Окончательную тяжесть асфиксии диагностируют не в родзале, а по окончании раннего неонатального периода. У новорожденных, перенесших асфиксию, развивается пост-гипоксический синдром в первые часы и дни жизни. Его основное проявление – поражение ЦНС.

Диагноз основывается на оценке состояния ребенка по шкале Апгар на 1-й и 5-й мин жизни, исследовании кислотно-основного состояния (КОС), электролитов и газов крови, измерении АД, данных ЭКГ, ЭхоЭГ.

Лечение. Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Основные принципы лечения асфиксии новорожденных: восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии – восстановление проходимости дыхательных путей, согревание ребенка, ИВЛ (искусственная вентиляция легких) с подачей кислорода; ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики; коррекция метаболических нарушений; коррекция энергетического баланса.

Алгоритм выведения: отсасывание содержимого полости рта и носа. Если дыхание отсутствует, надо провести нежную, но активную тактильную стимуляцию – щелкнуть ребенка по подошве или энергично обтереть его спину. Ребенка принимают в стерильные подогретые пеленки, быстро переносят на реанимационный столик под источник лучистого тепла переходят ко II этапу реанимации (восстановление внешнего дыхания). Проводят вентиляцию легких с помощью маски и дыхательного мешка. Частота – 30–50 вдохов/мин. При аспирации околоплодных вод, потребовавшей санации трахеи, неэффективности масочной ИВЛ в течение 1 мин, подозрении на диафрагмальную грыжу, неадекватном самостоятельном дыхании у ребенка, гестационный возраст которого менее 28 недель, проводят интубацию трахеи и ИВЛ через эндотрахеальную трубку.
Если частота сердечных сокращений менее 80 в 1 мин, на фоне ИВЛ начинают закрытый массаж сердца (III этап реанимации), а в случае его неэффективности в течение 30 секунд в вену пуповины или эндотрахеально вводят раствор адреналина (1: 10 000) в дозе 0, 1–0, 3 мл/кг (возможно повторное введение через каждые 5 мин).

6. Дисбактериоз – дисбаланс здоровой микрофлоры кишечника. При возникновении неблагоприятных факторов (вынужденный прием антибиотиков матерью или младенцем, позднее первое прикладывание к груди, отсутствие грудного вскармливания) баланс кишечной микрофлоры может быть нарушен и привести к неблагоприятным последствиям для неокрепшего организма.

Нервно-Артритический Диатез

Этиология. В формировании нервно-артритического диатеза играет роль, с одной стороны, наследование некоторых патологических свойств обмена веществ, с другой – питание, режим, среда. У родителей и близких родственников (чаще со стороны отца) таких детей отмечаются подагра, тучность, мигрень, невралгии, почечная и желчнокаменная болезнь. Большое значение в развитии нервно-артритического диатеза имеет накопление в крови пуринов и конечного продукта их окисления – мочевой кислоты (приводит к раздражению ЦНС). Нарушается жировой и углеводный обмен, возникает склонность к кетоацидозу.
Чаще этот вид диатеза встречается в школьном возрасте (7-12 лет), в основном, у мальчиков.
Клиника. Зависит от возраста и представлена разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным.
Неврастенический синдром самый частый (у 84 % детей) и проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети беспокойны, крикливы, мало и плохо спят, пугливы.
В дальнейшем отмечается более раннее психоэмоциональное развитие: дети рано начинают говорить, хорошо запоминают информацию, любознательны, рано начинают читать. Однако это сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушением сна, ночными страхами, упорной анорексией, возможны логоневрозы, гиперкинезы, энурез.
Синдром обменных нарушений выражается в преходящих, чаще ночных, суставных болях (кристаллизация солей мочевой кислоты во внутрисуставной жидкости), периодических дизурических расстройствах (не связанных с переохлаждением или инфекцией), в высоком содержании оксалатов, уратов, фосфатов в моче.
Периодически у детей с нервно-артритическим диатезом внезапно или после короткого недомогания (возбуждение, головная боль, тошнота, анорексия, запор) может появиться повторная неукротимая рвота, длящаяся 1–2 дня и более, схваткообразные боли в животе, запах ацетона изо рта. Рвота сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы, возбуждением. Это состояние определяют как ацетонемическая рвота или криз. Провоцирующими факторами могут быть острые заболевания, стрессы, злоупотребление мясной и жирной пищей. В этот период в крови повышается уровень кетоновых тел, аммиака, мочевой кислоты, гипогликемия. Чаще рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребенок быстро поправляется. К 9-11 годам ацетонемические кризы у детей в большинстве случаев прекращаются.
Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к гипертонии, кардиалгиям, почечным, печеночным, кишечным коликам, запорам.
Кожный синдром чаще встречается в старшем возрасте в виде крапивницы, отека Квинке, нейродермита, сухой и себорейной экземы.
Лечение. Основной метод – рациональный режим и диета. Детей надо оберегать от интенсивных психических нагрузок, ограничивать просмотр телевизионных передач. Полезны систематическое закаливание, прогулки, занятия физкультурой.
В диете должны преобладать молочные продукты, овощи, фрукты, ржаная мука, каши (гречневая, перловая, овсяная, пшенная). Ограничивают мясо, птицу, рыбу (особенно жареные, копченые), бульоны, жиры (кроме растительных), сахар, кондитерские изделия. Продукты, богатые пуриновыми основаниями и кофеином (печень, мозги, сельдь, паштет, сардины, бобовые, шоколад, какао, кофе), следует исключить. Не рекомендуются зеленый горошек, шпинат, редька, редис, помидоры, щавель. Детей не следует кормить насильно, но надо избегать длительных перерывов в еде.
Полезны щелочные минеральные воды, периодический прием препаратов, влияющих на обмен пуринов, – пантотената кальция, цитратной смеси, этамида, аллопуринола, марены красильной.
Ребенок с приступом ацетонемической рвоты должен быть госпитализирован.
Дети предрасположены к развитию ожирения, сахарного диабета, бронхиальной астмы, гипертонической болезни, обменных артритов, пиелонефрита, мочекаменной болезни.

Болезни Кожи Новорожденных

Потница

Этиология. Потница – раздражение кожи, развивающееся вследствие повышенного потоотделения и замедленного испарения пота. Развитию потницы способствует перегревание при чрезмерном укутывании ребенка, особенно грудного возраста.
Клиника. На спине, на затылке появляется розовая мелкая сыпь. Появляется потница в естественных складках кожи за ушами, на шее, руках и ногах, в паху, в верхней части груди или спины. Реже потница у детей бывает на волосяном покрове головы. Мелкая сыпь иногда появляется на ягодицах под подгузниками. Как правило, сыпь не беспокоит ребенка: он ведет себя активно, у него нет температуры и каких-то неприятный ощущений.
Лечение заключается в тщательном гигиеническом уходе за кожей и предупреждении перегревания ребенка. Показаны местные и общие ванны с бледно-розовым раствором перманганата калия, отварами ромашки, коры дуба, череды; ежедневные воздушные ванны.

Опрелости

Этиология. Появляются в результате неправильного или недостаточного ухода за кожей ребенка (несоблюдение гигиены ребенка, злоупотребление подгузниками, использование детской одежды из синтетических тканей, перегрев или условия, в которых ребенок сильно потеет). Легче опрелости возникают у детей, склонных к аллергии, имеющих светлую кожу, а также с избыточной массой тела, обусловленной нарушениями эндокринных и обменных процессов.
Клиника. Локализуются опрелости в естественных складках кожи и на ягодицах. Различают три степени опрелостей: I степень – умеренное покраснение кожи без нарушения ее целости; II степень – яркая краснота с микротрещинами, эрозиями, порой гнойничками; III степень – выраженная краснота кожи, гнойнички, мокнущие трещины, эрозии, возможно образование язв.
Появление опрелостей причиняет ребенку большие страдания. Ребенок становится беспокойным, плохо спит.
Лечение заключается, прежде всего, в тщательном гигиеническом уходе за кожей ребенка. Показаны местные и общие ванны с бледно-розовым раствором перманганата калия, отварами ромашки, коры дуба, череды. При I степени кожу обрабатывают стерильным растительным маслом, масляным раствором витамина А, детским кремом, присыпкой. При II–III степени на мокнущие поверхности кожи накладывают примочки с 1–2 % раствором танина, или 0, 25 % раствором нитрата серебра, или 0, 1 % раствором риванола, или болтушками. Ни в коем случае не следует обрабатывать мокнущие поверхности мазями и маслами: они покрывают опрелости пленкой и препятствуют заживлению. После исчезновения мокнутия применяют цинковую пасту, эмульсии с бактерицидными веществами (например, 5 % синтомициновую эмульсию). Хорошим терапевтическим эффектом обладает УФО.

Пиодермии

Пиодермии – гнойно-воспалительные заболевания кожи детей раннего возраста.
Этиология. Причиной являются дефекты ухода и стафилококковая инфекция. Однако в последнее время большое значение придают условно-патогенной кишечной флоре (кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактерия), а также синегнойной палочке. Дети с пиодермией должны быть изолированы и госпитализированы в день постановки диагноза. При уходе за такими детьми необходимо пользоваться только стерильным бельем.
Клиника. Пиодермий у новорожденных резко отличается от клинической картины, наблюдаемой у детей старшего возраста и взрослых, – заболевание протекает тяжелее, инфекция склонна к генерализации, и нередко развивается септический процесс.
Везикулопустулез – гнойничковое поражение кожи, встречающееся как у новорожденных, так и у детей первых месяцев жизни. Появляются небольшие пузырьки (пустулы) с серозно-гнойным содержимым в естественных складках кожи, на туловище, конечностях. Количество пустул может быть различным, они, как правило, окружены воспалительным ободком. При небольшом количестве высыпаний общее состояние ребенка не страдает, температура нормальная или субфебрильная. Продолжительность заболевания от нескольких дней до нескольких месяцев. Везикулопустулез может послужить причиной множественных абсцессов кожи и флегмоны.
Лечение местное: пузырьки снимают тампоном, смоченным в 96-градусном спирте, и обрабатывают 1 % раствором анилиновых красителей (бриллиантовая зелень, метилвиолет) или 2 % раствором марганцовокислого калия. Антибактериальная терапия, как правило, не проводится. Регулярно проводить гигиенические ванны с перманганатом калия. Целесообразно назначение УФО.
Пузырчатка новорожденных развивается в первые две недели жизни. На коже шеи, живота, конечностей появляются вялые поверхностные пузыри различной величины (чаще 0, 5–2 см) с мутным содержимым. Пузыри легко лопаются, образуя эрозивную поверхность, которая может кровоточить.
Высыпания происходят толчками. Эпителизация эрозированных участков идет быстро, на их месте длительно остаются бледно-розовые пятна. Общее состояние ребенка ухудшается, температура повышается до 38–39 °C. Тяжесть соответствует степени кожного поражения. Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, появляется жидкий стул, плохая прибавка в весе. Продолжительность заболевания до 2–3 недель. Пузырчатка является наиболее контагиозной формой стафилодермии.
Лечение при наличии единичных высыпаний – местное: стерильной иглой или ножницами вскрывают пузыри, затем стерильным ватным тампоном снимают содержимое пузырей, эрозии обрабатывают анилиновыми красителями (как при везикулопустулезе). Назначают УФО. Общее лечение включает проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя, дезинтоксикационной, симптоматической терапии и витаминотерапии.
Эксфолиативный дерматит Риттера – тяжелейшая форма пузырчатки. Возникает в первые дни (на 4-6-й день, иногда на 2-3-й день) жизни и характеризуется появлением гиперемии кожи вокруг рта или пупка. Процесс очень быстро распространяется на туловище и конечности. Эпидермис отслаивается, образуются пузыри, которые быстро лопаются, обнажая обширные эрозии. На конечностях кожа сходит пластами (вид ожогового больного II степени). Прогноз неблагоприятный. Встречается в настоящее время редко.
Лечение: общее – комбинированная антибактериальная терапия (цефалоспорины 3–4 поколения и аминогликозиды); дозы в 2 раза выше терапевтических, инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и регидратации (плазма, плазмозаменители); местное – обработка антисептическими препаратами, антибактериальные суспензии, мази.
Псевдофурункулез (синоним – множественные абсцессы) чаще встречается у детей после месяца. Воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез, чаще всего это волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, спина, ягодицы. Образуются узлы синюшно-багрового цвета размером от горошины до лесного ореха (стадия инфильтрации). В центре воспалительного очага быстро намечается участок размягчения (стадия флуктуации). При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого цвета. При заживлении остается рубец.
При множественных абсцессах страдает общее состояние: нарушаются аппетит, сон, появляется субфебрильная температура; могут возникать осложнения в виде флегмоны, отита, пневмонии, в тяжелых случаях – сепсиса.
Лечение включает общую и местную терапию. Местное лечение зависит от стадии заболевания: инфильтрация – повязки с мазью Вишневского, или ихтиоловой мазью, или алоэ; флуктуация – проводят хирургическое вскрытие, затем накладывают повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида или стафилококковым бактериофагом. Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности возбудителя, предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, аминогликозидам. Для профилактики дисбактериоза используют биопрепараты.
Флегмона новорожденных – тяжелое гнойно-некротическое поражение кожи и подкожной клетчатки. Инфицирование происходит или через кожу, или гематогенным путем. Вначале появляется участок гиперемии, окруженный багровым кольцом (напоминает рожистое воспаление), который быстро увеличивается. Затем в этом месте происходит отторжение кожи и подкожной клетчатки, образуется участок некроза. Самая частая локализация – задняя поверхность туловища, реже конечности, шея, грудь. Распространение некроза и увеличение размеров поражения происходит чрезвычайно быстро (несколько часов, сутки). Общее состояние очень тяжелое. Выражены симптомы инфекционного токсикоза. При флегмоне необходима ранняя диагностика и срочное хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться мышцы, ткани отмирают и отторгаются вплоть до костей. Прогноз в таких случаях неблагоприятный.
Лечение. На пораженном участке делаются разрезы в шахматном порядке 1, 5–2 см в пределах здоровых тканей (дренажи); затем накладывается повязка с гипертоническим раствором, которые меняют каждые 8-12 часов. Проводится комбинированная антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов (стартовая терапия цефалоспоринами 3–4 поколения и аминогликозиды в септических дозах внутривенно). Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции метаболических расстройств. Это заболевание очень часто приводит к развитию сепсиса.
Гнойный мастит новорожденных является следствием необоснованных манипуляций в период физиологического нагрубания молочных желез (не требующее внешних воздействий). Молочная железа инфицируется, появляется нагрубание, отек, уплотнение, гиперемия. Затем определяется флюктуация, иногда увеличиваются региональные лимфатические узлы. Общее состояние, как правило, ухудшается; появляются симптомы интоксикации.
Лечение. Проводится вскрытие с помощью разрезов в шахматном порядке с захватом мягких тканей, затем накладывают повязку с гипертоническим раствором, дренажи. Назначаются антибиотики в обычных дозах с учетом чувствительности микроорганизмов на 7-10 дней.

Вопрос 14

Заболевания Пупочной Ранки

Омфалит – воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Различают катаральный, флегмонозный и некротический омфалит.
У здорового ребенка эпителизация пупочной ранки наступает к 12–14 дню. Инфицирование может произойти как во время первичной обработки пуповины, так и при дальнейшем уходе за пуповинным остатком и пупочной ранкой.
Катаральный омфалит («мокнущий пупок») возникает при замедленной эпителизации инфицированной пупочной ранки. Пупочная ранка длительно мокнет, покрывается грануляциями (фунгус), на поверхности которых появляется серозное или серозно-гнойное отделяемое, которое засыхает в корочки. Заживление пупочной ранки происходит в течение нескольких недель. Общее состояние остается удовлетворительным.
Лечение местное, заключается в частой (3–4 раза в сутки) обработке пупочной ранки 3 % раствором пероксида водорода, затем – 2 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Можно закладывать мазь с бацитрацином или мупироцином. Показано также УФО пупочной ранки.
Гнойный омфалит (флегмонозный) характеризуется распространением воспалительного процесса на кожу и подкожную клетчатку в окружности пупка. Отделяемое из пупочной ранки гнойного характера. Кожа вокруг пупка красная, отечная, характерны расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), красные полосы. Если процесс распространяется на пупочные сосуды, то они прощупываются в виде жгутов сверху и снизу от пупочного кольца. Состояние ребенка нарушено, он становится вялым, хуже сосет грудь, срыгивает, уменьшается прибавка массы тела (возможна потеря).
Лечение местное, состоит в ежедневной последовательной обработке пупочной ранки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 ° спиртом, далее 5 % раствором перманганата калия или 1 % раствором бриллиантинового зеленого. При избыточном отделяемом накладывают повязку с гипертоническим раствором, раствором натрия хлорида, сернокислой магнезии. Для местного лечения используют стафилококковый бактериофаг, эмульсии антибиотиков. Для ускорения заживления пупочной ранки применяют УФО. При нарушении общего состояния ребенка и угрозе развития сепсиса проводят общее лечение: назначают антибактериальные препараты с учетом чувствительности возбудителя, при этом отдается предпочтение полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, аминогликозидам. Для профилактики дисбактериоза назначают биопрепараты.
Некротический омфалит встречается редко, как правило, у детей с низкой сопротивляемостью. Кожа вокруг пупка становится багрово-цианотичной, некроз быстро распространяется на все слои кожи. Некротизированная ткань в дальнейшем отторгается, и может происходить эвентрация (выпадение) органов брюшной полости.

Спазмофилия (Тетания)

Этиология. Заболевание, характеризующееся наклонностью ребенка первых 6-18 мес. к судорогам и спастическим состояниям, патогенетически связанное с рахитом и снижением функции паращитовидных желез.
Болеют чаще дети от 6 мес. до 2, 5 лет, страдающие рахитом. Спазмофилия возникает в связи с остро развившейся гипокальциемией на фоне электролитного дисбаланса и алкалоза, причиной которых является быстрое, почти внезапное увеличение количества активного метаболита витамина D в крови, что может наблюдаться при одномоментном приеме большой дозы витамина D₂ или D₃ («ударный» метод лечения), а также при длительном пребывании ребенка на весеннем солнце, особенно богатом ультрафиолетовыми лучами. Имеют значение также нарушение функций паращитовидных желез, снижение всасывания кальция в кишечнике или повышенное выделение его с мочой. Дополнительные причины развития судорожной готовности – снижение в крови уровня магния, натрия, хлоридов, витаминов В₁ и В₆. Наблюдается сезонность – в марте-апреле у детей в первом или втором клиническом периоде рахита.
Снижение уровня ионизированного кальция в крови ведет к повышению нервно-мышечной возбудимости.
Клиника. Различают явную и скрытую (латентную) формы спазмофилии.

Явная спазмофилия может проявляться в виде ларингоспазма, карпопедального спазма и эклампсии, иногда сочетающихся между собой.

Ларингоспазм («родимчик») – спазм голосовой щели. Возникает внезапно при плаче или испуге. Он проявляется звучным или хриплым вдохом («петушиный крик») и остановкой дыхания на несколько секунд, при этом отмечаются испуганное выражение лица, цианоз, холодный пот, потеря сознания. Обычно приступ продолжается от нескольких секунд до 1–2 мин, заканчивается глубоким звучным вдохом, после которого ребенок почти всегда плачет, но уже через несколько минут приходит в нормальное состояние и часто засыпает.
Карпопедальный спазм наблюдается чаще у детей после года, проявляется в виде тонических судорог кистей, стоп, лица. Кисти принимают положение «руки акушера», стопы – положение резкого подошвенного сгибания. Спазм может продолжаться несколько минут, часов, дней. Нередко возникает спазм круговых мышц рта («рыбий рот»).
Редкой, но наиболее опасной формой спазмофилии является эклампсия, проявляющаяся клоническими судорогами, протекающими с потерей сознания. Во время приступа может произойти остановка дыхания и сердца. Чаще наблюдается у детей 1-го года жизни.
При скрытой форме дети внешне практически здоровы, психомоторное развитие в пределах возрастных особенностей; почти всегда у них имеются симптомы рахита, чаще всего в периоде выздоровления. Скрытую форму спазмофилии можно диагностировать с помощью ряда симптомов: симптом Хвостека – при легком поколачивании щеки между скуловой дугой и углом рта на соответствующей стороне происходит сокращение мимической мускулатуры лица; симптом Труссо – при сдавливании на плече сосудисто-нервного пучка кисть судорожно сокращается, принимая положение «рука акушера»; симптом Люста – поколачивание перкуссионным молоточком ниже головки малоберцовой кости вызывает быстрое отведение и подошвенное сгибание стопы.
Скрытая спазмофилия встречается часто и под влиянием провоцирующих факторов (плач, рвота, высокая температура, инфекционное заболевание, испуг) может переходить в явную.
Диагноз подтверждается наличием гипокальциемии в сочетании с гипофосфатемией, алкалозом в крови.
Лечение. При появлении явной тетании основными задачами являются немедленное прекращение судорог и лечение основного заболевания. При клонических судорогах вводят седуксен (0, 5 % раствор – 0, 1 мл/кг в/м), ГОМК (20 % раствор – 0, 5 мл/кг), сульфат магния (25 % раствор – 0, 2 мл/кг в/м); одновременно вводят 10 % раствор глюконата или хлорида кальция в/в. Ребенка госпитализируют после исчезновения судорог. Назначают 10 % раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке или десертной ложке или глюконат кальция по 2–3 г 3–4 раза в день, а также 10 % раствор аммония хлорида (для создания ацидоза) по 1 чайной ложке 3 раза в день. Спустя 2–3 дня после судорог проводят противорахитическое лечение.

12 3 4 5 Следующая ⇒