Гемолитическая Болезнь Новорожденных
Этиология. Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) развивается преимущественно в результате несовместимости крови матери и плода по резус-фактору (Rh-фактору) или групповым антигенам, реже – по другим антигенным системам из-за их меньшей иммуногенности.
Резус-конфликт возникает, если у резус-отрицательной женщины плод имеет резус-положительную кровь.
Резус-фактор, содержащийся в эритроцитах плода, попадая через плаценту в кровь матери, вызывает образование резус-антител. Часть этих антител переходит через плаценту в кровь плода и вызывает агглютинацию и гемолиз эритроцитов. Прямой зависимости между высоким титром резус-антител у матери и тяжестью гемолитической болезни у новорожденных нет. ГБН у новорожденных при резус-несовместимости развивается обычно после второй беременности либо в случае сенсибилизации женщины в результате переливаний резус-положительной крови.
АВО-конфликт развивается при наличии О (I) группы крови у женщины, а у плода – А (II) (в 2/3 случаев) или В (III) (в 1/3 случаев). При несовместимости крови по системе АВО обычно страдают дети уже при первой беременности.
Существует мнение, что гемолитическая болезнь новорожденных по системе АВО развивается не реже, а даже чаще, чем по резус-фактору, но протекает в большинстве случаев легче, и ее нередко не диагностируют.
Клиника. Различают отечную (2 %), желтушную (88 %), анемическую (10 %) формы заболевания.
Самая тяжелая – отечная форма, развивается внутриутробно. Ребенок погибает до рождения или рождается в крайне тяжелом состоянии с распространенными отеками, часто недоношенным и умирает в первые минуты или часы после рождения. Характерен внешний вид новорожденного: восковидная бледность, иногда легкая желтушность или цианотичность кожных покровов, лунообразное лицо, общий отек подкожной клетчатки, гепатоспленомегалия, живот большой, бочкообразный, свободная жидкость в полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной), кровоподтеки, петехии.
В крови отмечаются резкое снижение содержания гемоглобина (менее 100 г/л) и эритроцитов (1, 5–1, 7 1012/л и менее), эритробластоз, лейкоцитоз, высокий ретикулоцитоз, нормобласты, миелоциты.
Желтушная форма – наиболее частая форма заболевания. Она может быть тяжелой, средней и легкой степени тяжести. Основные симптомы – рано возникающие желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха появляется сразу после рождения или спустя несколько часов и быстро нарастает. При тяжелых формах ребенок рождается желтушным. Околоплодные воды и первородная смазка могут быть окрашены в желтый цвет. При легких формах нередко выраженная желтуха появляется в первые двое суток.
По мере нарастания билирубиновой интоксикации дети становятся вялыми, сонливыми, плохо сосут, появляются гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. Увеличиваются печень и селезенка. Наблюдается склонность к кровотечениям и кожным кровоизлияниям. Моча темного цвета, проба Гмелина положительная. Окраска стула нормальная.
На 3-4-е сутки содержание неконъюгированного билирубина может достигнуть максимума. В этих случаях, если не будет предпринята активная терапия, появляются симптомы ядерной желтухи: ригидность мышц затылка, тонические судороги мышц-разгибателей, «мозговой» крик, симптом «заходящего солнца», выбухание большого родничка.
К концу первой недели жизни развивается синдром сгущения желчи, появляются признаки холестаза. Кожа приобретает зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет, в крови повышается содержание конъюгированного билирубина. В тяжелых случаях желтушное окрашивание кожи сохраняется длительно. Желтушная форма гемолитической болезни новорожденных обычно сопровождается гиперхромной анемией. Продолжительность анемии зависит от тяжести заболевания и вида лечения и может составлять до 2–3 мес.
Анемическая форма по течению наиболее доброкачественная. Общее состояние ребенка изменяется мало. Характерны бледность кожных покровов (отчетливо выявляется к 7-10-му дню после рождения), гепатоспленомегалия. В крови снижено количество гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз, эритробластоз (не всегда), полихромазия. Небольшой сдвиг нейтрофилов влево.
Концентрация неконъюгированного билирубина может быть слегка повышена.
Диагноз. Учитывают клинические симптомы и данные лабораторных исследований. Большое значение имеют акушерский анамнез матери (указание на самопроизвольные аборты, мертворождения, смерть предшествующих детей от желтухи в первые дни после рождения), определение резус-фактора крови матери (проводится повторно). Сразу же после рождения у ребенка определяют количество гемоглобина, уровень билирубина в крови, группу крови, резус-фактор и проводят пробу Кумбса.
Очень важна антенатальная диагностика возможного иммунологического конфликта.
Лечение. В настоящее время основным методом лечения гемолитической болезни новорожденных является заменное переливание крови. Абсолютные показания к заменному переливанию крови в первые сутки жизни у доношенных новорожденных следующие: концентрация неконъюгированного билирубина в пуповинной крови более 60 мкмоль/л; почасовой прирост концентрации неконъюгированного билирубина более 6-10 мкмоль/л; концентрация неконъюгированного билирубина в периферической крови более 340 мкмоль/л; тяжелая степень анемии (гемоглобин менее 100 г/л).
Для заменного переливания крови обычно используют резус-отрицательную кровь той же группы, что и кровь ребенка. В настоящее время переливают не цельную кровь, а резус-отрицательную эритроцитарную массу, смешанную со свежезамороженной плазмой. Если ГБН обусловлена групповой несовместимостью, то используют эритроцитарную массу 0 (I) группы, а плазму либо АВ (IV) группы, либо одногруппную.
При тяжелой форме гемолитической болезни заменное переливание крови делают многократно (3–5 раз).
Широко применяют фототерапию, назначают также индукторы микросомальных ферментов печени (например, фенобарбитал). Введение витаминов Е, В1, В2, В6, С, кокар-боксилазы улучшает работу печени и стабилизирует обменные процессы. При синдроме сгущения желчи назначают внутрь желчегонные средства (магния сульфат, аллохол, дротаверин). При выраженной анемии производят трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов. Прогноз зависит от степени тяжести ГБН.
14. Рахит – это общее заболевание организма ребенка, сопровождающееся нарушением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, значительными расстройствами костеобразования и нарушением функции всех ведущих органов и систем, непосредственной причиной которого чаще всего является дефицит витамина D.
Этиология. Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются: дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе; искусственное вскармливание неадаптированными смесями и нерациональное питание; недоношенность; отсутствие элементов физического воспитания (массаж, гимнастика и т. д.); заболевания желудочно-кишечного тракта; длительная противосудорожная терапия; наследственные аномалии обмена витамина D и кальциево-фосфорного обмена, синдромы нарушенного всасывания (целиакия, муковисцидоз и др.); экологические факторы.
Рахит не представляет непосредственной угрозы жизни ребенка, однако он приводит к снижению сопротивляемости; к задержке нервно-психического и физического развития; к стойким деформациям скелета, иногда даже инвалидности.
Недостаток обменно-активных форм витамина D3 вызывает снижение синтеза кальцийсвязывающего белка и всасывания солей кальция в кишечнике, уменьшает способность кости к захвату кальция, вызывает снижение синтеза цитратов в тканях. Гипокальциемия ведет к усилению функции паращитовидных желез. Паратгормон уменьшает, а витамин D увеличивает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах. Поэтому гипофосфатемия – более ранний признак рахита, чем гипокальциемия, которая развивается только при тяжелом течении болезни.
Клиника. Для практического применения используется классификация рахита по С. О. Дулицкому и А. Ф. Туру (1947), согласно которой заболевание характеризуется периодом, степенью тяжести и характером течения болезни.
Начальный период характеризуется изменениями со стороны нервной системы. Первые симптомы появляются чаще на 2–3 мес. жизни (у недоношенных в конце первого месяца). Ребенок становится беспокойным, пугливым, нарушается сон. Отмечается повышенная потливость, особенно при крике и кормлении. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, появляется облысение затылка. При пальпации костей черепа можно обнаружить податливость швов и краев большого родничка, но явных изменений скелета нет. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.
Своевременно не распознанный и нелеченый рахит переходит в следующий период болезни – период разгара. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. В результате разрастания лобных и теменных бугров голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, «олимпийский» лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом. Увеличиваются сроки закрытия большого родничка.
Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются «четки». В результате тяжелого и (или) нелеченого рахита может развиться сдавленная с боков и выступающая вперед грудная клетка – «куриная грудь», могут формироваться рахитический кифоз, лордоз, сколиоз.
Вследствие пониженного мышечного тонуса и обильного газообразования в кишечнике у детей большой мягкий живот – «лягушачий живот», частые запоры.
На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение – «гаррисонова борозда», а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.
Из-за слабости мышц и размягчения костей дети позже начинают садиться, вставать и ходить. Искривляются кости нижних конечностей, чаще О-образно, реже Х-образно.
В период реконвалесценции (репарации) наблюдается ослабление, а затем и обратное развитие симптомов рахита. Улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес. до 2 лет жизни.
О периоде остаточных явлений можно говорить после 2–3 лет жизни. Деформации скелета после перенесенного рахита среднетяжелой и тяжелой степени сохраняются в течение всей жизни (в позвоночнике и костях конечностей).
Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком «черного контура» и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.
Выделяют три степени тяжести рахита. Диагноз рахита легкой (I) степени ставят при наличии изменений, характерных для начального периода рахита. Рахит II степени (среднетяжелый) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Рахит III степени (тяжелый) диагностируют при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, тяжелой анемии, приводящих к отставанию в физическом и психическом развитии.
Различают острое течение – быстрое нарастание неврологических симптомов, признаков остеомаляции (размягчения) костной ткани (чаще у недоношенных детей и детей первых 6 мес.). Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии (избыточного образования) костной ткани, наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни. Развитие заболевания идет медленно (чаще у детей второго полугодия жизни). Рецидивирующее, или волнообразное, течение характеризуется чередованием периодов улучшения и обострения процесса.
Диагноз. Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина D в плазме крови, определение кислотно-основного состояния. При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0, 65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1, 3–2, 3 ммоль/л), концентрация кальция – до 2, 0–2, 2 ммоль/л (при норме 2, 4–2, 7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот – аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки. Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.
Дифференциальный диагноз рахита проводят прежде всего с различными вариантами так называемых рахитоподобных заболеваний.
Лечение должно быть комплексным, длительным и направленным как на устранение вызвавших его причин, так и на ликвидацию гиповитаминоза D.
Лечение рахита зависит от периода и степени тяжести болезни. Специфическое лечение проводится препаратами витамина D.
Легкие формы рахита лечат в домашних условиях. Лечение тяжелого рахита начинают в больнице и продолжают в домашних условиях.
Для специфического лечения применяют витамин D. В разгар заболевания и при остром течении рахита назначают видехол (0, 125 % масляный раствор холекальциферола (D3), 1 капля – 500 ME), видеин (таблетированный водорастворимый витамин D3 в комплексе с белком; драже и таблетки по 500, 1000, 5000, 10 000 ME), оксидевит (окси-холекальциферол), витамин D2 (эргокальциферол 0, 125 % масляный раствор, 1 капля – 1000 ME; 0, 5%спиртовой раствор, 1 капля – 5000 ME).
При начальных проявлениях рахита у доношенного ребенка, находящегося в благоприятных условиях быта и питания, достаточно назначить витамин D2 в суточной дозе 1300–2000 ME в день до курсовой дозы 100 000–120 000 ME. В период разгара при рахите средней тяжести и тяжелом рахите – 3000–4000 ME в день до курсовой дозы 200 000–400 000 ME (по Н.П. Шабалову, 1997). После достижения терапевтического эффекта лечебную дозу витамина D заменяют профилактической – 400–500 ME, которую ребенок получает ежедневно в течение первых 2-х лет. Лечение витамином D проводится под контролем пробы Сулковича (исследование мочи на содержание кальция). Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина D.
Отсутствие положительной динамики, несмотря на правильно подобранные дозы препаратов витамина D, дает основание заподозрить другие формы рахита – зависимую и резистентную. В таких случаях ребенок должен быть госпитализирован.
Лечение витамином D сочетают с применением препаратов кальция и фосфора (фитин, цитрат кальция, карбонат кальция, глицерофосфат и глюконат кальция). Дозировка кальция зависит от формы препарата и колеблется от 250–500 мг в первом полугодии жизни до 400–750 мг во втором полугодии жизни. Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2, 0; Natrii citrici 3, 5; Ag. destillatae ad 100, 0) по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 10–12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в лечение рахита включают магнийсодержащие препараты (панангин, аспаркам). Назначают витамины группы В, С.
Неспецифическая профилактика включает: тщательный уход за ребенком, достаточное пребывание на свежем воздухе и воздушные ванны летом в «кружевной полутени» деревьев, ежедневный массаж и гимнастику, естественное вскармливание со своевременной его коррекцией, правильную организацию смешанного и искусственного вскармливания при недостаточном количестве или отсутствии грудного молока.
Первый прикорм вводится на один месяц раньше (овощное пюре). Для второго прикорма рекомендуется гречневая или овсяная каша, приготовленная на овощном отваре. Раньше обычного вводят желток и творог. Вместо питья дают овощные и фруктовые отвары, соки.
Неотъемлемой частью лечения являются лечебная гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны.
Специфическую профилактику начинают с 2-недельного возрастай заканчивают в 1–1, 5 года с перерывом на месяцы интенсивной инсоляции (март-август). Для детей раннего возраста суточная доза витамина D колеблется от 150 до 400–500 ME в сутки (с учетом содержания витамина D в адаптированных смесях).
Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1–1, 5 мес. после окончания основного курса витаминотерапии.
Болезни Кожи Новорожденных
Потница
Этиология. Потница – раздражение кожи, развивающееся вследствие повышенного потоотделения и замедленного испарения пота. Развитию потницы способствует перегревание при чрезмерном укутывании ребенка, особенно грудного возраста.
Клиника. На спине, на затылке появляется розовая мелкая сыпь. Появляется потница в естественных складках кожи за ушами, на шее, руках и ногах, в паху, в верхней части груди или спины. Реже потница у детей бывает на волосяном покрове головы. Мелкая сыпь иногда появляется на ягодицах под подгузниками. Как правило, сыпь не беспокоит ребенка: он ведет себя активно, у него нет температуры и каких-то неприятный ощущений.
Лечение заключается в тщательном гигиеническом уходе за кожей и предупреждении перегревания ребенка. Показаны местные и общие ванны с бледно-розовым раствором перманганата калия, отварами ромашки, коры дуба, череды; ежедневные воздушные ванны.
Опрелости
Этиология. Появляются в результате неправильного или недостаточного ухода за кожей ребенка (несоблюдение гигиены ребенка, злоупотребление подгузниками, использование детской одежды из синтетических тканей, перегрев или условия, в которых ребенок сильно потеет). Легче опрелости возникают у детей, склонных к аллергии, имеющих светлую кожу, а также с избыточной массой тела, обусловленной нарушениями эндокринных и обменных процессов.
Клиника. Локализуются опрелости в естественных складках кожи и на ягодицах. Различают три степени опрелостей: I степень – умеренное покраснение кожи без нарушения ее целости; II степень – яркая краснота с микротрещинами, эрозиями, порой гнойничками; III степень – выраженная краснота кожи, гнойнички, мокнущие трещины, эрозии, возможно образование язв.
Появление опрелостей причиняет ребенку большие страдания. Ребенок становится беспокойным, плохо спит.
Лечение заключается, прежде всего, в тщательном гигиеническом уходе за кожей ребенка. Показаны местные и общие ванны с бледно-розовым раствором перманганата калия, отварами ромашки, коры дуба, череды. При I степени кожу обрабатывают стерильным растительным маслом, масляным раствором витамина А, детским кремом, присыпкой. При II–III степени на мокнущие поверхности кожи накладывают примочки с 1–2 % раствором танина, или 0, 25 % раствором нитрата серебра, или 0, 1 % раствором риванола, или болтушками. Ни в коем случае не следует обрабатывать мокнущие поверхности мазями и маслами: они покрывают опрелости пленкой и препятствуют заживлению. После исчезновения мокнутия применяют цинковую пасту, эмульсии с бактерицидными веществами (например, 5 % синтомициновую эмульсию). Хорошим терапевтическим эффектом обладает УФО.
Пиодермии
Пиодермии – гнойно-воспалительные заболевания кожи детей раннего возраста.
Этиология. Причиной являются дефекты ухода и стафилококковая инфекция. Однако в последнее время большое значение придают условно-патогенной кишечной флоре (кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактерия), а также синегнойной палочке. Дети с пиодермией должны быть изолированы и госпитализированы в день постановки диагноза. При уходе за такими детьми необходимо пользоваться только стерильным бельем.
Клиника. Пиодермий у новорожденных резко отличается от клинической картины, наблюдаемой у детей старшего возраста и взрослых, – заболевание протекает тяжелее, инфекция склонна к генерализации, и нередко развивается септический процесс.
Везикулопустулез – гнойничковое поражение кожи, встречающееся как у новорожденных, так и у детей первых месяцев жизни. Появляются небольшие пузырьки (пустулы) с серозно-гнойным содержимым в естественных складках кожи, на туловище, конечностях. Количество пустул может быть различным, они, как правило, окружены воспалительным ободком. При небольшом количестве высыпаний общее состояние ребенка не страдает, температура нормальная или субфебрильная. Продолжительность заболевания от нескольких дней до нескольких месяцев. Везикулопустулез может послужить причиной множественных абсцессов кожи и флегмоны.
Лечение местное: пузырьки снимают тампоном, смоченным в 96-градусном спирте, и обрабатывают 1 % раствором анилиновых красителей (бриллиантовая зелень, метилвиолет) или 2 % раствором марганцовокислого калия. Антибактериальная терапия, как правило, не проводится. Регулярно проводить гигиенические ванны с перманганатом калия. Целесообразно назначение УФО.
Пузырчатка новорожденных развивается в первые две недели жизни. На коже шеи, живота, конечностей появляются вялые поверхностные пузыри различной величины (чаще 0, 5–2 см) с мутным содержимым. Пузыри легко лопаются, образуя эрозивную поверхность, которая может кровоточить.
Высыпания происходят толчками. Эпителизация эрозированных участков идет быстро, на их месте длительно остаются бледно-розовые пятна. Общее состояние ребенка ухудшается, температура повышается до 38–39 °C. Тяжесть соответствует степени кожного поражения. Ребенок становится вялым, плохо берет грудь, появляется жидкий стул, плохая прибавка в весе. Продолжительность заболевания до 2–3 недель. Пузырчатка является наиболее контагиозной формой стафилодермии.
Лечение при наличии единичных высыпаний – местное: стерильной иглой или ножницами вскрывают пузыри, затем стерильным ватным тампоном снимают содержимое пузырей, эрозии обрабатывают анилиновыми красителями (как при везикулопустулезе). Назначают УФО. Общее лечение включает проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя, дезинтоксикационной, симптоматической терапии и витаминотерапии.
Эксфолиативный дерматит Риттера – тяжелейшая форма пузырчатки. Возникает в первые дни (на 4-6-й день, иногда на 2-3-й день) жизни и характеризуется появлением гиперемии кожи вокруг рта или пупка. Процесс очень быстро распространяется на туловище и конечности. Эпидермис отслаивается, образуются пузыри, которые быстро лопаются, обнажая обширные эрозии. На конечностях кожа сходит пластами (вид ожогового больного II степени). Прогноз неблагоприятный. Встречается в настоящее время редко.
Лечение: общее – комбинированная антибактериальная терапия (цефалоспорины 3–4 поколения и аминогликозиды); дозы в 2 раза выше терапевтических, инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и регидратации (плазма, плазмозаменители); местное – обработка антисептическими препаратами, антибактериальные суспензии, мази.
Псевдофурункулез (синоним – множественные абсцессы) чаще встречается у детей после месяца. Воспалительный процесс развивается в выводных протоках потовых желез, чаще всего это волосистая часть головы, задняя поверхность шеи, спина, ягодицы. Образуются узлы синюшно-багрового цвета размером от горошины до лесного ореха (стадия инфильтрации). В центре воспалительного очага быстро намечается участок размягчения (стадия флуктуации). При вскрытии абсцесса выделяется густой гной зеленовато-желтого цвета. При заживлении остается рубец.
При множественных абсцессах страдает общее состояние: нарушаются аппетит, сон, появляется субфебрильная температура; могут возникать осложнения в виде флегмоны, отита, пневмонии, в тяжелых случаях – сепсиса.
Лечение включает общую и местную терапию. Местное лечение зависит от стадии заболевания: инфильтрация – повязки с мазью Вишневского, или ихтиоловой мазью, или алоэ; флуктуация – проводят хирургическое вскрытие, затем накладывают повязки с гипертоническим раствором натрия хлорида или стафилококковым бактериофагом. Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности возбудителя, предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, аминогликозидам. Для профилактики дисбактериоза используют биопрепараты.
Флегмона новорожденных – тяжелое гнойно-некротическое поражение кожи и подкожной клетчатки. Инфицирование происходит или через кожу, или гематогенным путем. Вначале появляется участок гиперемии, окруженный багровым кольцом (напоминает рожистое воспаление), который быстро увеличивается. Затем в этом месте происходит отторжение кожи и подкожной клетчатки, образуется участок некроза. Самая частая локализация – задняя поверхность туловища, реже конечности, шея, грудь. Распространение некроза и увеличение размеров поражения происходит чрезвычайно быстро (несколько часов, сутки). Общее состояние очень тяжелое. Выражены симптомы инфекционного токсикоза. При флегмоне необходима ранняя диагностика и срочное хирургическое вмешательство. В тяжелых случаях в процесс могут вовлекаться мышцы, ткани отмирают и отторгаются вплоть до костей. Прогноз в таких случаях неблагоприятный.
Лечение. На пораженном участке делаются разрезы в шахматном порядке 1, 5–2 см в пределах здоровых тканей (дренажи); затем накладывается повязка с гипертоническим раствором, которые меняют каждые 8-12 часов. Проводится комбинированная антибактериальная терапия с учетом чувствительности микроорганизмов (стартовая терапия цефалоспоринами 3–4 поколения и аминогликозиды в септических дозах внутривенно). Инфузионная терапия с целью дезинтоксикации и коррекции метаболических расстройств. Это заболевание очень часто приводит к развитию сепсиса.
Гнойный мастит новорожденных является следствием необоснованных манипуляций в период физиологического нагрубания молочных желез (не требующее внешних воздействий). Молочная железа инфицируется, появляется нагрубание, отек, уплотнение, гиперемия. Затем определяется флюктуация, иногда увеличиваются региональные лимфатические узлы. Общее состояние, как правило, ухудшается; появляются симптомы интоксикации.
Лечение. Проводится вскрытие с помощью разрезов в шахматном порядке с захватом мягких тканей, затем накладывают повязку с гипертоническим раствором, дренажи. Назначаются антибиотики в обычных дозах с учетом чувствительности микроорганизмов на 7-10 дней.
Вопрос 14
Заболевания Пупочной Ранки
Омфалит – воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Различают катаральный, флегмонозный и некротический омфалит.
У здорового ребенка эпителизация пупочной ранки наступает к 12–14 дню. Инфицирование может произойти как во время первичной обработки пуповины, так и при дальнейшем уходе за пуповинным остатком и пупочной ранкой.
Катаральный омфалит («мокнущий пупок») возникает при замедленной эпителизации инфицированной пупочной ранки. Пупочная ранка длительно мокнет, покрывается грануляциями (фунгус), на поверхности которых появляется серозное или серозно-гнойное отделяемое, которое засыхает в корочки. Заживление пупочной ранки происходит в течение нескольких недель. Общее состояние остается удовлетворительным.
Лечение местное, заключается в частой (3–4 раза в сутки) обработке пупочной ранки 3 % раствором пероксида водорода, затем – 2 % спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Можно закладывать мазь с бацитрацином или мупироцином. Показано также УФО пупочной ранки.
Гнойный омфалит (флегмонозный) характеризуется распространением воспалительного процесса на кожу и подкожную клетчатку в окружности пупка. Отделяемое из пупочной ранки гнойного характера. Кожа вокруг пупка красная, отечная, характерны расширение сосудов передней брюшной стенки (усиление венозной сети), красные полосы. Если процесс распространяется на пупочные сосуды, то они прощупываются в виде жгутов сверху и снизу от пупочного кольца. Состояние ребенка нарушено, он становится вялым, хуже сосет грудь, срыгивает, уменьшается прибавка массы тела (возможна потеря).
Лечение местное, состоит в ежедневной последовательной обработке пупочной ранки 3 % раствором перекиси водорода, затем 70 ° спиртом, далее 5 % раствором перманганата калия или 1 % раствором бриллиантинового зеленого. При избыточном отделяемом накладывают повязку с гипертоническим раствором, раствором натрия хлорида, сернокислой магнезии. Для местного лечения используют стафилококковый бактериофаг, эмульсии антибиотиков. Для ускорения заживления пупочной ранки применяют УФО. При нарушении общего состояния ребенка и угрозе развития сепсиса проводят общее лечение: назначают антибактериальные препараты с учетом чувствительности возбудителя, при этом отдается предпочтение полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, аминогликозидам. Для профилактики дисбактериоза назначают биопрепараты.
Некротический омфалит встречается редко, как правило, у детей с низкой сопротивляемостью. Кожа вокруг пупка становится багрово-цианотичной, некроз быстро распространяется на все слои кожи. Некротизированная ткань в дальнейшем отторгается, и может происходить эвентрация (выпадение) органов брюшной полости.
Спазмофилия (Тетания)
Этиология. Заболевание, характеризующееся наклонностью ребенка первых 6-18 мес. к судорогам и спастическим состояниям, патогенетически связанное с рахитом и снижением функции паращитовидных желез.
Болеют чаще дети от 6 мес. до 2, 5 лет, страдающие рахитом. Спазмофилия возникает в связи с остро развившейся гипокальциемией на фоне электролитного дисбаланса и алкалоза, причиной которых является быстрое, почти внезапное увеличение количества активного метаболита витамина D в крови, что может наблюдаться при одномоментном приеме большой дозы витамина D2 или D3 («ударный» метод лечения), а также при длительном пребывании ребенка на весеннем солнце, особенно богатом ультрафиолетовыми лучами. Имеют значение также нарушение функций паращитовидных желез, снижение всасывания кальция в кишечнике или повышенное выделение его с мочой. Дополнительные причины развития судорожной готовности – снижение в крови уровня магния, натрия, хлоридов, витаминов В1 и В6. Наблюдается сезонность – в марте-апреле у детей в первом или втором клиническом периоде рахита.
Снижение уровня ионизированного кальция в крови ведет к повышению нервно-мышечной возбудимости.
Клиника. Различают явную и скрытую (латентную) формы спазмофилии.
Явная спазмофилия может проявляться в виде ларингоспазма, карпопедального спазма и эклампсии, иногда сочетающихся между собой.
Ларингоспазм («родимчик») – спазм голосовой щели. Возникает внезапно при плаче или испуге. Он проявляется звучным или хриплым вдохом («петушиный крик») и остановкой дыхания на несколько секунд, при этом отмечаются испуганное выражение лица, цианоз, холодный пот, потеря сознания. Обычно приступ продолжается от нескольких секунд до 1–2 мин, заканчивается глубоким звучным вдохом, после которого ребенок почти всегда плачет, но уже через несколько минут приходит в нормальное состояние и часто засыпает.
Карпопедальный спазм наблюдается чаще у детей после года, проявляется в виде тонических судорог кистей, стоп, лица. Кисти принимают положение «руки акушера», стопы – положение резкого подошвенного сгибания. Спазм может продолжаться несколько минут, часов, дней. Нередко возникает спазм круговых мышц рта («рыбий рот»).
Редкой, но наиболее опасной формой спазмофилии является эклампсия, проявляющаяся клоническими судорогами, протекающими с потерей сознания. Во время приступа может произойти остановка дыхания и сердца. Чаще наблюдается у детей 1-го года жизни.
При скрытой форме дети внешне практически здоровы, психомоторное развитие в пределах возрастных особенностей; почти всегда у них имеются симптомы рахита, чаще всего в периоде выздоровления. Скрытую форму спазмофилии можно диагностировать с помощью ряда симптомов: симптом Хвостека – при легком поколачивании щеки между скуловой дугой и углом рта на соответствующей стороне происходит сокращение мимической мускулатуры лица; симптом Труссо – при сдавливании на плече сосудисто-нервного пучка кисть судорожно сокращается, принимая положение «рука акушера»; симптом Люста – поколачивание перкуссионным молоточком ниже головки малоберцовой кости вызывает быстрое отведение и подошвенное сгибание стопы.
Скрытая спазмофилия встречается часто и под влиянием провоцирующих факторов (плач, рвота, высокая температура, инфекционное заболевание, испуг) может переходить в явную.
Диагноз подтверждается наличием гипокальциемии в сочетании с гипофосфатемией, алкалозом в крови.
Лечение. При появлении явной тетании основными задачами являются немедленное прекращение судорог и лечение основного заболевания. При клонических судорогах вводят седуксен (0, 5 % раствор – 0, 1 мл/кг в/м), ГОМК (20 % раствор – 0, 5 мл/кг), сульфат магния (25 % раствор – 0, 2 мл/кг в/м); одновременно вводят 10 % раствор глюконата или хлорида кальция в/в. Ребенка госпитализируют после исчезновения судорог. Назначают 10 % раствор хлорида кальция по 1 чайной ложке или десертной ложке или глюконат кальция по 2–3 г 3–4 раза в день, а также 10 % раствор аммония хлорида (для создания ацидоза) по 1 чайной ложке 3 раза в день. Спустя 2–3 дня после судорог проводят противорахитическое лечение.
Популярное:
