Лечение хронического легочного сердца

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 5

В основе лечения больных с хроническим легочным сердцем лежат мероприятия, направленные, прежде всего, на предотвращение легочной гипертензии (повышения артериального давления в легких) и правожелудочковой недостаточности (неспособности правого желудочка сердца справляться со своими функциями).
Это возможно только при активном воздействии на основной патологический (ненормальный) процесс в легких, который привел к возникновению легочного сердца.

Ингаляция увлажненной 40% кислородо-воздушной смеси через маску или носовой катетер.
Диета:

обогащенная белками, легко усваиваемыми жирами и витаминами (особенно А, В, С);
ограничение употребления поваренной соли (менее 5 г в день).

Ограничение физической нагрузки, так как каждое физическое усилие оказывает значительное негативное влияние на работу сердца. Поэтому при обострениях бронхолегочных заболеваний и выраженной дыхательной недостаточности должны быть исключены посещения больным поликлиники; его либо госпитализируют, либо посещают на дому врач и медсестра.
Прием препаратов для улучшение проходимости бронхов:

бронхолитиков (препаратов, расширяющих бронхи);
отхаркивающих средств;
муколитиков (препаратов, разжижающих мокроту и облегчающих ее выведение из легких);
гормональных препаратов.

Антибиотикотерапия (как средство, направленное на устранение причины — воспалительного процесса в легких).
Нормализация давления в легочной артерии. Прием:

блокаторов медленных кальциевых каналов (тормозят проникновение кальция в мышечные клетки сердца и сосудов, расширяют сосуды, изменяют частоту сердечных сокращений);
ингибиторов АПФ (ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента; большая группа препаратов, снижающих артериальное давление сразу несколькими путями воздействия);
нитратов (препаратов, расширяющих сосуды).

Нормализация реологических (« текучесть») свойств крови. Прием:

антикоагулянтов (препаратов, угнетающих активность свертывающей системы крови);
дезагрегантов (препаратов, снижающих склеивание тромбоцитов (клеток крови, отвечающих за ее свертывание) повышенную вязкость крови).

Диуретики (мочегонные) - используются, в основном, для снижения отеков.
Сердечные гликозиды – используются малыми дозами у пациентов, страдающих также нарушениями ритма сердца (любой ритм сердца, отличный от нормального, — ритм здорового человека).
Хирургическое лечение, направленное на устранение причины хронического легочного сердца (например, хирургическая коррекция деформации грудной клетки).

Осложнения и последствия

Ухудшение качества жизни пациента.
Сердечная недостаточность (патологическое (ненормальное) состояние, обусловленное неспособностью сердца обеспечивать адекватное кровоснабжение органов и тканей при нагрузке, а в более тяжелых случаях и в состоянии покоя).
Нарушения ритма сердца.
Ухудшение течения основного заболевания.
При декомпенсации (истощении компенсаторных возможностей организма) состояния – летальный исход (смерть) в течение 2-5 лет.

Причины легочного сердца

Острое легочное сердце развивается в считанные минуты, часы или дни в результате массивной тромбоэмболии легочной артерии, клапанного пневмоторакса, тяжелого приступа бронхиальной астмы, распространенной пневмонии.

Подострое легочное сердце возникает в течение недель, месяцев и наблюдается при повторных мелких тромбоэмболиях легочной артерии, узелковом периартериите, карциноматозе легких, повторных приступах тяжелой бронхиальной астмы, ботулизме, миастении, полиомиелите.

Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет. Выделяют три группы болезней, вызывающих хроническое легочное сердце.

1. Болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструкгивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.

2. Болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз и другие деформации грудной клетки, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.

3. Болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, повторные тромбоэмболии в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты и др.

Различают компенсированное и декомпенсированное подострое и хроническое легочное сердце.

Выделяют также бронхолегочную (70-80% случаев), васкулярную и торакодиафрагмальную формы легочного сердца.

Бронхолегочная форма развивается при хронических обструктивных бронхитах, сопровождающихся развитием эмфиземы легких и пневмосклероза, при бронхиальной астме, туберкулезе легких и других болезнях легких как врожденного, так и приобретенного характера.

Васкулярная форма возникает при поражениях сосудов малого круга кровообращения, васкулитах, тромбоэмболиях легочной артерии.

Торакодиафрагмальная форма развивается при первоначальных поражениях позвоночника и грудной клетки с ее деформацией, а также при синдроме Пиквика.

Далее обсуждается хроническое бронхопульмональное легочное сердце.

Патогенез легочного сердца

Патогенетические механизмы подразделяются на функциональные и анатомические. Это подразделение важно, так как функциональные механизмы поддаются коррекции.

Функциональные механизмы

Развитие рефлекса Савицкого-Эйлера-Лильестранда

У больных ХНЗЛ синдром бронхиальной обструкции приводит к вазоконстрикции мелких ветвей легочной артерии, прекапилляров (рефлекс Савицкого-Эйлера-Лильеслранда). Этот рефлекс развивается в ответ на альвеолярную гипоксию при гиповентиляции центрального, бронхопульмонального или торакодиафрагмального происхождения. Особенно велико значение нарушения бронхиальной проходимости.

В норме у здоровых людей вентилируется не более у, альвеол, остальные находятся в состоянии физиологического ателектаза, что сопровождается рефлекторным сокращением артериол и прекращением перфузии крови в этих зонах, в результате чего предотвращается проникновение ненасыщенной кислородом крови в большой круг кровообращения. При наличии хронической бронхиальной обструкции, альвеолярной гиповентиляции рефлекс становится патологическим, спазм большинства артериол, прекапилляров приводит к повышению сопротивления движению крови в малом круге кровообращения, повышению давления в легочной артерии.

Увеличение минутного объема крови

Снижение напряжения кислорода в крови вызывает раздражение хеморецепторов аортальнокаротидной зоны, в результате увеличивается минутный объем крови. Прохождение увеличенного объема крови через суженные легочные артериолы ведет к дальнейшему увеличению легочной гипертензии. Однако на начальном этапе формирования легочного сердца увеличение МОК носит компенсаторный характер, так как способствует уменьшению гипоксемии.

Влияние биологически активных сосудосуживающих веществ

При гипоксии в тканях, в том числе и легочной, выделяется ряд биологически активных веществ (гистамин, серотонин, молочная кислота и др.), которые вызывают спазм легочных артериол и способствуют росту давления в легочной артерии. Метаболический ацидоз также способствует сосудистому спазму. Предполагается также повышение продукции эндотелием сосудов легких эндотелина, обладающего резким сосудосуживающим действием, а также тромбоксана (вырабатывается тромбоцитами, повышает агрегацию тромбоцитов и обладает сильным сосудосуживающим эффектом). Возможно также повышение активности ангиотензинпревращающего фермента в эндотелии легочных сосудов, в результате чего увеличивается образование ангиотензина II, что ведет к спазмированию ветвей легочной артерии и легочной гипертензии.

Недостаточная активность вазодилатирующих факторов

Предполагается недостаточное содержание эндотелиального расслабляющего фактора (азота оксида) и простациклина. Оба эти фактора продуцируются эндотелием, расширяют сосуды и уменьшают агрегацию тромбоцитов. При дефиците этих факторов возрастает активность сосудосуживающих веществ.

Повышение внутригрудного давления, давления в бронхах

При обструктивных заболеваниях легких значительно повышается внутригрудное давление, что приводит к сдавлению капилляров альвеол и способствует повышению давления в легочной артерии. Повышению внутригрудного давления и легочной гипертензии способствует также интенсивный кашель, столь характерный для хронических обструктивных заболеваний легких.

Развитие бронхиально-пульмональных анастомозов и расширение бронхиальных сосудов

При легочной гипертензии наблюдается расширение бронхиальных сосудов и развитие бронхиально-пульмональных анастомозов, раскрытие артериовенозных шунтов, что ведет к дальнейшему повышению давления в системе легочной артерии.

Повышение вязкости крови

В развитии легочной гипертензии имеет значение повышение агрегации тромбоцитов, образование микроагрегатов в системе микроциркуляции, что способствует повышению давления в мелких разветвлениях a.pulmonalis. Повышение вязкости крови, склонность к гиперкоагуляции обусловлены эритроцитозом (вследствие гипоксии), повышенной продукцией тромбоксана тромбоцитами.

Частые обострения бронхопульмональных инфекции

Эти обострения вызывают, с одной стороны, ухудшение легочной вентиляции и усугубление гипоксемии, а, следовательно, дальнейший рост легочной гипертензии, с другой стороны - интоксикацию, которая оказывает неблагоприятное воздействие на состояние миокарда, способствует развитию миокардиодистрофии.

Анатомический механизм развития легочной гипертензии

Анатомический механизм развития легочной гипертензии - это редукция сосудистого русла легочной артерии.

Анатомическая редукция сосудистого русла легочной артерии происходит в результате атрофии альвеолярных стенок, разрыва их с тромбированием и облитерацией части артериол, капилляров. Редукция сосудистого русла способствует легочной гипертензии. Появление клинических признаков хронического легочного сердца происходит при редукции общей площади легочных капилляров на 5-10%; сокращение ее на 15-20% приводит к выраженной гипертрофии правого желудочка; уменьшение поверхности легочных капилляров, как и альвеол, более чем на 30%, приводит к декомпенсации легочного сердца.

Под влиянием вышеуказанных патогенетических факторов возникают гипертрофия и дилатация правых отделов сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения. Установлено, что снижение сократительной функции миокарда правого желудочка возникает при обструктивных формах ХНЗЛ уже на ранней, транзиторной стадии легочной гипертензии и проявляется снижением фракции выброса правого желудочка. В дальнейшем по мере стабилизации легочной гипертензии гипертрофируется и дилатируется правый желудочек.

Патоморфология легочного сердца

Основными патоморфологическими признаками хронического легочного сердца являются:

расширение диаметра ствола легочной артерии и ее крупных ветвей;
гипертрофия мышечного слоя стенки легочной артерии;
гипертрофия и дилатация правых отделов сердца.

⇐ Предыдущая 1 2 3 45