Химическая природа и свойства витамина D

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 6Следующая ⇒

В чистом виде витамин D представляет собой бесцветное кристаллическое вещество, нерастворимое в воде. Эмпирическая формула C28H44O. Химическая структура его установлена; он близок у стеринам и образуется в организме животных из 7-дегидрохолестерина – вещества, из которого приопределенных условиях образуется витамин D3. В растениях витамин D2 образуется также из предшественника – провитамина эргостерина.

Биологическое действие витамина D (кальциферола)

Основной функцией витамина D является регуляция транспорта кальция и фосфатов в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника и костной ткани. Этот процесс обеспечивается путем усиление биосинтеза транспортных белков – переносчиков Ca2+.

Полагают, что витамин D и его метаболит 1, 25-диоксихоролекальциферол вступают в контакт с ядерным репрессором и репрессируют гены, ответственные за биосинтез белка – переносчика кальция. При рахите отмечены сдвиги в обмане нуклеиновых кислот, которые устранялись введением витамин D. В настоящее время внимание исследователей обращено на то, чтобы изучить влияние этого витамина на обменные процессы, протекающие на молекулярном уровне. Установлено, что механизм действия витамина D сходен с влиянием других соединений, имеющих стероидную структуру. И в том и в другом случаях речь идет о химических веществах, регулирующих процессы путем воздействия на мембранные структуры клеток и активность генетического материала.

Прежде всего, следует иметь в виду то обстоятельство, что витамин D и стероидные гормоны имеют собственные клетки-мишени, но в первом случае клетками-мишенями являются клетки слизистой оболочки кишечника и костной ткани, во втором - клетки мышечной ткани.

Витамин D является предшественником активных форм, взаимодействующих с рецепторами клеток и вызывающих ответную реакцию клеток. Рецепторы клеток вступают в реакцию не с витамином D, а с его биологически активными метаболитами 1, 25-оксоформами. Установлено, что метаболиты витамина D, проявляющие биологические действие на клетки слизистой оболочки тонкого кишечника, имеют группы C3, C25 и C26. На клетки костной ткани преимущественно влияют метаболиты, имеющие группы ОН в положении С3, С25, С21.

Витамин D совместно с паратгормоном и тиреокальцитонином играет важную роль в поддержании уровня кальция и фосфора в крови в концентрациях, оптимальных для нормальной минерализации костной ткани.

В опытах с реактивным фосфором (32Р) было установлено повышение содержания фосфатов в костях при одновременном введении витамина D.

В крови детей и животных, больных рахитом, содержание фосфатов падает с 50 до 26мг/л. При наличии в пище витамина происходит нормальная резорбция (всасывание) фосфата из почечных канальцев, при недостатке в пище витамина D почки теряют эту способность, а поэтому содержание фосфатов в крови падает. Неправильное соотношение между количеством фосфора и кальция в пище и недостаточное количество витамина D являются одной их причин возникновения рахита, внешне проявляющегося деформацией костей. При этом в крови нарушено соотношение между кальцием и фосфором; в норме этот коэффициент равен 2: 1. нарушение обмена при рахите обусловлено сдвигами не только в минеральном, но и в белковом, углеводном и липидном обменах, сдвигами в гормональном статусе организма, в структуре и функциональной активности мембран. В настоящее время требуется внести поправки в упрощенные представления о том, что рахит является следствием только недостаточного поступления витамина с продуктами питания. Рахит следует рассматривать как заболевание, связанное с нарушением обмена стероидов. Установлено, что гипервитаминоз витамина D является не только следствием усиленного всасывания кальция в слизистой оболочке кишечника с последующим развитием гиперкальциемии, но обусловлен и нарушением процесса образования активных метаболитов витамина D, в частности его оксопроизводных.

Метаболиты витамина D

В настоящее время установлено, что между кишечником, печенью, почками и костной тканью существуют определенные взаимоотношения, способствующие нормальному процессу отложения фосфорно-кальциевых солей в костной ткани. Из кишечника витамин D3 поступает в печень и при участии специфических ферментов ---гидроксилаз ---превращается в метаболит 25- OHD3, который током крови переносится в почки. Здесь происходит его дальнейшее превращение в метаболит 1, 25- OHD3, который способствует усиленной реабсорбции фосфатов. В почечных канальцах образуется фосфорно-кальциевая соль, которая током крови проносится в костную ткань, где эта соль используется для минерализации костной ткани.

Депо витамина D3 является жировая ткань, слизистая оболочка тонкого кишечника, около 40% витамина депонируется в костной ткани. При помощи меченого витамина установлено, что костной ткани витамин необходим не только для минерализации, но и для синтеза органической матрицы костной ткани. Витамин D способствует и биосинтезу лимонной кислоты, которая взаимодействует и биосинтезу лимонной кислоты, которая взаимодействуя с кальцием, образует лимоннокислый кальций, являющийся составной частью костной ткани. Витамин Dспособствует и биосинтезу лимонной кислоты, которая, взаимодействует с кальцием, образует лимоннокислый кальций, являвшийся составной частью костной ткани.

Взаимодействие гормона паращитовидных желез витамина D

В норме и витамин D, и гормон паращитовидной желез необходимы для образование цитрата. Они действуют как синергисты, но независимы друг от друга. Они действуют как синергисты, но независимо друг от друга. При недостатке витамина D хрящевая ткань утрачивает способность окислять добавленную пировиноградную кислоту. Введение витамина D активирует цитратсинтетазу не только в хрящевой ткани, но и в других тканях, в частности печени. При недостатке витамина D падает содержание кальция в крови, а это способствует усиленному образованию паратгормона, который будет ускорять деминерализацию костной ткани. Действие гормона паращитовидной желез направлено на выравнивание количества кальция и фосфата в крови. При нормальном поступлении витамина D и образовании паратгормона происходит синтез цитрата.

Гипервитасиноз D

Избыточное потребление витамина D приводит к патологическим явлениям, выражающимся в отложении кальция в почках, печени, сердце, в стенках сосудов и других органах. Наблюдается также атрофия щитовидной железы и семенников, наступает резкое снижение активности фосфатазы. Гипервитаминоз отрицательно отражается на жизнедеятельности потомства. Первоначальное симптомы гипервитаминоза у человека выражаются в виде жажды, потери аппетита и рвоты.

Поступление витамина D в больших дозах приводит к усиленному процессу перекисного окисления липидных мембран м нарушением их структуры и функциональной активности, образованием токсических перекисей липидов и свободных радикалов. В связи с этим целесообразно в лечебных целях применять антиоксиданты – витамины E и др.

Кроме того, большие дозы витамина D оказывают тератогенное действие, поэтому применение таких доз витамина D требует осторожности.

Источники и потребность в витамине D

Суточная потребность в витамине D (кальциферол) колеблется в больших пределах в зависимости от возраста человека. Для взрослого человека в сутки требуется 25 мкг, или 1000 ME, витамина D.

Витамином D богаты молочные продукты, желтки яиц и икра различных рыб. Например, в 1 л молока содержится 40 мкг витамина D. Очень много витамина D3 содержится в печени морских животных и рыб.

Применение витамина D

В качестве лечебного препарата применяется рыбий жир, богатый витамином D3, холекальциферолом, который хорошо усваивается. Натуральный рыбий жир содержит в 1 г 30 ME витамина D3; а витаминизированный – в 5 раз больше, т.е.150 ME. В лечебной практике используются масляный, спиртовый и водный растворы витамина D2 и D3, а также в виде драже в дозах от 12, 5 до 25 мгк.

Витамин E – антистерильный

(токоферол)

Витамин E был открыт Ивансом в 1921 г. В опятах на крысах, которые получали синтетическую пищу, состоявшую из 54% кукурузного крахмала, 18% казеина, 15% свиного сала, 9% сливочного масла, 4 % солевой смеси и 5 % сухих пивных дрожжей, Иванс установил, что животные теряли способность к донашиванию плода. Добавление к диете рыбьего жира, сока апельсинов, сухих дрожжей не давала положительных результатов. Однако добавление большого количества сливочного масла восстанавливало нормальную плодовитость крыс. Аналогичное положительное действие оказывали и листья салата. Добавочный новый пищевой фактор Мур назвал витамином E – витамином размножения, так как он способствует фиксация оплодотворенного яйца и плод развивается нормально.

В 1936 г. Ивансу удалось выделить из зародышевой части зерен пшеницы вещество, обладающее Е - витаминной активностью. После гидролиза этого вещества появляется свободной витамин E который получил название а-токоферола ( tocos - потомство, phero –несу)

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 Следующая ⇒