Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ПАТОГЕНЕЗ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ
повреждение гепатоцитов
ХОЛЕМИЯ– наличие желчных кислот в крови последствия: 1. Токсическое действие на ЦНС (подавление тканевого дыхания); 2. Брадикардия и понижение АД (активация блуждающего нерва, действие на синусовый узел); 3. Кожный зуд (раздражение нервных окончаний).
АХОЛИЯ – непоступление желчи в кишечник последствия: 1. Нарушение всасывания жира ® стеаторея – жирный кал; 2. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов ® гиповитаминоз витаминов А, Д, Е, К; 2. Дисбактериоз. СТАДИИ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ ЖЕЛТУХИ:
ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛТУХ
Виды гипербилирубинемии
25.ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
25.1. Нарушение функции клубочков:
1. Уменьшение клубочковой фильтрации развивается в результате: а) понижения эффективного фильтрационного давления (ЭФД) ( ЭФД = гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков (онкотическое давление крови в капиллярах клубочков + давление в капсуле Боумена-Шумлянского): - гипотензия (шок, коллапс) - ишемия почек - повышение онкотического давления крови - повышение давления в капсуле (затруднение оттока мочи) б) уменьшения количества функционирующих клубочков в) снижения проницаемости фильтрующей мембраны
О скорости клубочковой фильтрации судят по показателю клиренса, т.е. объема плазмы, очищенного почками от какого-либо вещества в единицу времени. Это вещество не должно подвергаться реабсорбции из первичной мочи и не должно секретироваться эпителиальными клетками канальцев, а лишь фильтроваться через почечный фильтр. Для этой цели в практике чаще используют определение эндогенного креатинина.
C = U/P x V, где С – клиренс; U - концентрация тест-вещества в моче; P - концентрация тест-вещества в плазме крови; V – величина минутного диуреза; Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека по клиренсу эндогенного креатинина составляет 80 – 120 мл/мин 2. Увеличение клубочковой фильтрации развивается в результате: а) повышения эффективного фильтрационного давления: - повышение тонуса выносящих артериол клубочков (катехоламины, ангиотензин, вазопрессин) - снижение тонуса приносящих артериол ( кинины, простагландины А, Е) - гипоонкия крови (гипопротеинемия) б) увеличения проницаемости мембран клубочкового фильтра
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-15; Просмотров: 295; Нарушение авторского права страницы