Эмфизаматозный карбункул: устойчивость возбудителя, предубойная и послеубойная диагностика, санитарная оценка продуктов убоя

Эмфизематозный карбункул, шумящий карбункул (эмкар) – острое инфекционное заболевание КРС, лосей, зубров, реже овец, коз, свиней и лошадей.

Возбудитель – клостридиум Шаво-строгий анаэроб в виде прямых или слегка изогнутых подвижных палочек, образующих споры, без капсул. Споры выдерживают обработку текучем паром при температуре +100^˚ С от 2 до 6 часов, а при температуре 110^˚ С гибнут через 10 минут. Вегетативные формы при нагревании до 80^˚ С погибают через 2 часа, до 100^˚ С через 20 минут. В солонине и высушенном мясе сохраняются 8-9 лет. В гниющих трупах сохраняется до 3 месяцев, в навозе с примесью крови до 6 месяцев.

Предубойная диагностика . Основными клиническими признаками заболевания является наличие в рыхлой соединительной ткани крепитирующей опухоли. Чаще эти опухоли обнаруживают у КРС в области шеи, подгрудка, у лосей и зубров в области бедер, крупа, поясницы, груди.

Крепитирующие опухоли вначале горячие, болезненные и напряженные, а затем холодные, вялые и безболезненные. При надавливании из карбункула выделяются пузырьки газа и кровянисто-желтый инфильтрат. Кожа над карбункулом иногда окрашивается в темный цвет и впоследствии омертвевает. Животное угнетено, температура 41-42^˚ С, отсутствие жвачки, затрудненное дыхание, цианоз слизистых оболочек, зловонный жидкий кал.

У свиней встречается гастрическая форма эмкара, которая проявляется общим угнетением, потерей аппетита и обнаруживается только после убоя.

Послеубойная диагностика. Некроз и газовая гангрена скелетных мышц, серозно-геморрагический отек и эмфизема подкожной клетчатки в области пораженных мышц. Выпот издает запах прогорклого масла. В регионарных лимфоузлах серозно-геморрагическое воспаление, на разрезе они диффузно окрашены в темно-красный цвет, или желто-красный, сильно увеличены. Мышцы в местах опухоли сухие, губчатые, на разрезе черно-коричневые или испещрены бледно-желтыми и черноватыми полосами. Легкие богаты кровью и отечны. Кровоизлияния в эпикарде, на слизистой оболочке кишечника, на серозных оболочках.

Селезенка слабо увеличена, иногда крепитирует, а может быть и без изменений.

Дистрофия печени, почек, миокарда у только, что убитых печень красно-коричневая, полнокровна, дряблая, через несколько часов в ней обнаруживают сухие пористые очаги охряно-желтого цвета величиной до горошины, через 24 часа они увеличиваются до ореха и на разрезе имеют пористую структуру.

Санитарная оценка. Человек эмкаром не болеет, но ввиду опасности рассеивания спорообразующего возбудителя эмкара и в связи с неприятным прогорклым запахом мяса туши и органы больных животных вместе со шкурой направляют на техническую утилизация. А если диагноз поставлен при жизни – то убою не подлежат.

Ветеринарно-санитарные мероприятия при эмкаре. Дезинфекция раствором хлорной извести с 5% активного хлора, 4% раствором формальдегида (25-30^˚ С) 10% NaOH (75-80^˚ С) применяют указанные средства из расчета 1л/м² трехкратно с интервалом 1 час. 10% раствором однохлористого йода (препарат 70-Б) обрабатывают двукратно с интервалом 15-25 мин., навоз сжигают, навозную жижу дезинфицируют сухой хлорной известью.

Злокачественный отек: устойчивость возбудителя, предубойная и послеубойная диагностика, санитарная оценка продуктов убоя

Злокачественный отек, или газовая гангрена – острая септическая болезнь, протекающая при явлениях общей интоксикации и местных поражениях воспалительного, отечного, геморрагического характера с обильным газообразованием в пораженных тканях и их некрозом.

Восприимчивы к заболеванию все виды животных и человек. Наиболее восприимчивы лошади, овцы и свиньи, менее крупный рогатый скот и козы.

Злокачественный отек или газовая гангрена - вызывает это заболевание полимикробная инфекция, в развитии которой участвуют анаэробы: клостридиум септикум, эдематиенс, перфрингенс, гистолитикум и другие.

Клостридиум септикум - наиболее часто встречается у животных, представляет собой бескапсульную подвижную, тонкую палочку с закругленными концами. Микроб образует споры, выделяет токсин общего действия, обладающий гемолитической способностью. Споры разрушаются после 2-15 минутного кипячения.

Клостридиум эдематиенс – толстая полиморфная палочка, наиболее крупная среди анаэробов, выделяет сильный токсин, вызывающий образование отека и обладающий общим действием.

Клостридиум гистолитикум – мелкая подвижная палочка выделяет токсин растворяющий ткани и превращающий их в кровянистую жидкость. В расплавленных тканях – бесспоровые формы. Споры погибают через 60-90 минут кипячения.

Клостридиум перфрингенс – наиболее часто встречается у людей – это толстая неподвижная палочка средней длины, может приобретать коккообразную и вздутую формы. В животном организме образует капсулу. Спорообразование происходит в щелочной безуглеводной богатой белками среде. Выделяет токсин содержащий миотоксин, гемолизин и нейротоксин. По антигенным свойствам образуемых токсинов различают штаммы 6 типов: А, В, С, Д, Е, F.

Клостридиум перфрингинс типа А – вызывает гангрену у человека, типа В – дизентерию ягнят, тип С – вызывает брадзотоподобное заболевание овец, тип Д – возбудитель энтеротоксимии овец.

При кипячении споры разрушаются через 80-90 мин. высушивание убивает возбудителя за 1-2 суток, в навозе сухом – 3 суток, во влажном – 5 суток сохраняется, в замороженном мясе – 33 месяца.

Предубойная диагностика. Наиболее часто заболевание встречается у подранков, через несколько дней после ранения, или у родивших самок. Опухоли развиваются преимущественно на участках с толстыми слоями мышц (бедро, круп, крестец, шея, грудь, плечо) реже в межчелюстном пространстве, языке, глотке.

Кожа над опухолью сухая, неподвижная, цвет темный до черного, похожа на пергамент. Опухоль резко отграничена или разлитая, вначале горячая и болезненная, затем холодная и безболезненная. При прощупывании опухоли слышна крепитация, вследствие появления газа.

Если возбудитель проник через родовые пути у КРС, то наблюдается припухлость и покраснение срамных губ и влагалища из которого выделяется зловонная красновато-грязная жидкость.

У больных животных лихорадка, затрудненное дыхание, синюшность слизистых оболочек, жидкие, зловонные фекалии.

При раневом злокачественном отеке наблюдается в области раны: 1. Некроз скелетных мышц, (газовая гангрена); 2. Серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки, выпот с гнилостным запахом или прогорклого масла. У свиней помимо серозно-геморрагического воспаления мышц, наблюдают брадзотоподобную (гастрическую) форму проявляющуюся общим угнетением с потерей аппетита и обнаруживаемую лишь после убоя. Сильная инфильтрация соединительнотканной клетчатки, желтой или красноватой с пузырьками газа жидкостью.

Послеубойная диагностика.

1.Серозное воспаление лимфоузлов регионарных при раневом и послеродовом злокачественном отеке. Мышцы пораженной области темно-бурого или черно-красного цвета, ломкие, легко рвутся и содержат много газа.

2.Увеличение селезенки и размягчение ее пульпы.

3.Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.

4.Геморрагический экссудат в грудной и брюшной полости.

5.Острая венозная гиперемия и отек легких.

При послеродовом злокачественном отеке изменения во внутренних органах те же и еще: 1.кровоизлияния в брюшине, почках; 2. серозное воспаление и отек срамных губ и стенки влагалища; 3.катарально-геморрагический, некротический эндометрит.

У синей в гастрической форме наблюдают гиперемию серозной оболочки, желудка с фибринозными наложениями, стенка желудка утолщена, по консистенции напоминает резину, и содержит пузырьки газа. Слизистая желудка набухшая, местами коричнево-красного и желто-коричневого цвета с дифтерическими наложениями. Подслизистая ткань и мышечный слой пропитаны серозной, красноватой жидкостью с примесью газа. Печень пронизана пузырьками газа.

Дифдиагноз от эмкара и сибирской язвы.

Санитарная оценка продуктов убоя. Больных животных или подозрительных в азболевании к убою не допускают. При обнаружении после убоя все на техутилизацию или сжигают.

Дезинфекция проводится 10% NaOH (70-80^˚ С) 5% хлорной известью, трехкратно с интервалом 1 час. Или 5% раствор формальдегида (20-30^˚ С), 10% раствор однохлористого йода - двукратно с интервалом 1 час. Навоз сжигают.

3. Бешенство – остропротекающая инфекционная болезнь теплокровных животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы. К бешенству восприимчивы все домашние животные и человек. Фактор передачи – слюна, с которой вирус попадает через рану при укусе или через повреждения на коже. Доказана возможность заражения аэрогенным путем (к примеру, в пещерах, населенных летучими мышами) и при контакте с загрязненной вирусом шкурой животного.

Бешенство у человека. Инкубационный период от 7 су до 1 года (чаще 1-3 мес). Выделяют стадии предвестников, возбуждения и параличей. Стадия предвестников - 1-3 сут, в это время у больного появляются неприятные ощущуения в области укуса, хотя рана уже зарубцевалась, беспричинная депрессия, бессонница.

Стадия возбуждения характеризуется гидрофобией и повышенной чувствительностью. Гидрофобия проявляется в том, что при попытке пить, а затем лишь при приближении к губам стакана с водой у больного возникает судорожное сокращение мышц глотки и гортани, дыхание становится шумным в виде коротких судорожных вдохов, возможна кратковременная остановка дыхания. Судороги могут возникнуть от дуновения в лицо струи воздуха (аэрофобия). Температура тела субфебрильная. Слюноотделение повышено, больной не может проглотить слюну и постоянно сплевывает. Возбуждение нарастает, появляются галлюцинации. Иногда возникают приступы буйства с агрессивными действиями. Через 2-3 сут. Возбуждение сменяется параличами мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает через 12-20 ч. после появления параличей. В качестве вариантов течения выделяют бульбарную форму с выраженными поражениями продолговатого мозга, паралитическую и мозжечковую с мозжечковыми расстройствами.

Устойчивость возбудителя. Возбудитель – нейротропный крупный РНК-содержащий вирус. Неустойчив к высокой температуре и уже при 60 С разрушается через 5-10 минут, а при 80-100 С почти мгновенно. Низкие температуры действуют консервирующее: в мозге закопанных в землю трупах вирус не разрушается в течение всей зимы. Под воздействием ультрафиолетовых лучей возбудитель разрушается через 5-7 минут, прямых лучей солнца – 2 часа.

В высушенном состоянии сохраняет жизнеспособность 3-4 года.

Чувствителен к кислотам, щелочам, формалину, фенолу.

Предубойная диагностика. Бешенство протекает остро (буйная и паралитическая форма). Длительность инкубационного периода от 14-16 дней до нескольких месяцев.

При буйной форме характерны вначале беспокойство животного, затрудненное глотание и жевание. Возбуждение переходит в буйство: животное стремится сорваться с привязи, издает хриплые звуки, роет землю ногами, глаза навыкате, зрачки расширены, конъюнктива сильно гиперемирована, отмечают усиленное слюно- и потоотделение. Также: судороги отдельных групп мышц, часто повторяющиеся позывы к мочеиспусканию и дефекации. Приступы буйства сменяются приступами депрессии. Вскоре развиваются параличи нижней челюсти, языка, мускулатуры. На 3-6 день животное погибает.

При паралитической (тихой) форме признаков возбуждения нет. Отмечают хромоту, иногда извращение аппетита, шаткость походки. Вскоре развиваются параличи и через 2-3 дня наступает смерть.

Послеубойная диагностика. У животных, убитых в ранний период болезни, затруднительна. При типичной форме: шерсть в области нижней челюсти и подгрудка смочена слюной и загрязнена.

При осмотре туши выявляют истощение, серозные покровы сухие, так же как и подкожная клетчатка. Слизистые оболочки и органы цианотичны, паренхиматозные органы (печень, почки) кровенаполнены. Слизистые верхних дыхательных путей катарально воспалены; на слизистой рта и носа могут быть эрозии, покрытые серой корочкой слизи. Слизистая оболочка желудка гиперемирована, с кровоизлияниями и эрозиями. У КРС отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истощение, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и под брюшиной, под эпикардом. Брыжеечные лимфатические набухшие.

Зачастую в головном мозге у убитых в начальной стадии болезни изменений не наблюдают. В более поздних стадиях наблюдают сглаженность извилин, отечность мозгового вещества, кровеносные сосуды мозга расширены, оболочки мозга местами с кровоизлияниями.

Диф. диагноз: бешенство у КРС необходимо дифференцировать от болезни Ауески, листериоза. При нервонй форме листериоза не отмечают агрессивности, не бывает паралича конечностей. В случае злокачественной катаральной горячки признаки возбуждения могут быть довольно сильными, но только в первые дни болезни, в дальнейшем появляются характерные поражения слизистых оболочек. Для точной диагностики необходимы соответствующие лабораторные исследования: микроскопическое исследование мозга на наличие телец Бабеша-Негри; РДП в агар. Геле, МФА (в мазках-отпечатках из свежего мозга, которые окрашивают флюоресцирующей антирабической сывороткой, видны ярко светящиеся зеленые гранулы). Биопроба.

⇐ Предыдущая11121314151617181920Следующая ⇒

Поделиться: