Больной 39 лет, поступил с жалобами на отек правой нижней конечности, ВРВ.

1-в

2-а

3-б

4-е

5-д (т.к. подвздош поражена)

Посттромбофлебитическая болезнь(ПТФБ)-состояние объединяющее клинический симптомокомплекс различных по локализации и тяжести гемодинамических нарушений развившихся не менее чем через 3 мес. после перенесенного острого тромбоза магистральных вен (что имеется у нас в анамнезе: жалобы появились 3 года назад после операции аппендэктомии, когда развился отек и цианоз правой нижней конечности; по флебографии - глубокие вены бедра и голени реканализованы, имеется окклюзия правой подвздошной вены и перфорантный сброс крови из глубоких вен в поверхностные в нижней трети голени.).Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами.

Классификация ПТФБ:

1. Локализация: а) нижний сегмент (бедренно- подколенный); б) средний сегмент (подвздошно-бедренный); в) верхний сегмент (нижняя полая вена).

2. Тин поражения: а) локализованный; б) распространенный.

3. Форма заболевания: а) отечная (3%); б) отечно-варикозная (7%); в) варикозно- трофическая (26%); г) трофическая (64%).

4. Стадия: а) компенсация; б) декомпенсация(без трофических расстройств с трофическими расстройствами.)

1. Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными венами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены стопы, располагается в углублении между передним краем медиальной лодыжки и сухожилиями мышц-сгибателей и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки, где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (w.pudendae externae), по- верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая подвздошную кость (v.circumflexa ileum superficialis). Дистальнее на 0, 5—2, 5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены — vv.saphena accessoria medialis и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов. Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождающими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену.Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникант- ные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осуществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком-муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней тре ти голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает 1— 2мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные.

Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению крови в центростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены. На протяжении большой подкожной и глубоких вен имеется значи тельное число подобных клапанов. Продвижению крови в центростремительном направлении способствует разность между сравнительно высоким давлением в периферических венах и низ - ким давлением в нижней полой вене. Систолодиастолические колебания артерий, передающиеся на рядом расположенные вены, и " присасывающее" действие дыхательных движений диафрагмы, понижающее давление в нижней полой вене во время вдоха, также способствуют продвижению крови в центростремительном направлении. Важная роль принадлежит также тонусу венозной стенки.

Важную роль в осуществлении возврата венозной крови к сердцу играет мышечно-венозная помпа голени. Компонентами ее являются венозные синусы икроножных мышц (суральные вены), в которых депонировано значительное количество венозной крови, икроножные мышцы, выжимающие при каждом сокращении и проталкивающие венозную кровь в глубокие вены, венозные клапаны, препятствующие обратному току крови. Суть механизма действия венозной помпы заключается в следующем. В момент расслабления мышц голени (" диастолы" ) синусы камбаловидной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностной венозной системы через перфорантные вены. При каждом шаге происходит сокращение икроножных мышц, которое сдавливает мышечные венозные синусы и вены (" систола" ), направляя ток крови в глубокие магистральные вены, имеющие большое число клапанов на всем протяжении. Под влиянием возрастающего венозного давления клапаны открываются, направляя ток крови в нижнюю полую вену. Нижерасположенные клапаны закрываются, препятствуя обратному току. Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого предсердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компоненту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление в венах голеней и стоп резко возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. В норме венозные клапаны сдерживают гидростатическое давление столба крови и препятствуют перерастяжению вен.

2. Патогенез При нарушении проходимости в системе глубоких вен отток крови значительно извращается. Вся кровь устремляется в ретроградном направлении через перфоранты в поверхностную систему вен. Возникает функциональная клапанная недостаточность как в перфорантных, так и поверхностных венах. Постепенно клапанный аппарат разрушается, развивается истончение стенок вен, варикозное расширение глубоких вен, вторичному расширению подвергаются поверхностные вены. В ходе гемодинамических нарушений происходит реканализация глубоких вен (реже возникает септическое расплавление и окклюзия). Глубокие вены становятся регидными, оклерознрованными трубками, без клапанного аппарата. Кровоток еще больше извращается. Кровь по перфорантным венам движется в обоих направлениях: сокращение мышц приводит к выбросу из вен, при расслабление происходит обратное поступление, поскольку функция клапанного аппарата в глубоких и поверхностных венах утрачена. Кровь как бы балансирует в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей, наступает венозный застой, что, в свою очередь, приводит к тяжелым трофическим изменениям; нарушению метаболизма в тканях. Развивается отек конечности, появляется цианоз, возникает экзема, трофическая язва, постоянные боли, то есть классическая картина хронической венозной недостаточности.

В связи с развитием дилятации венул и капилляров повышается проницаемость их стенок, что приводит к проникновению в клетчатку форменных элементов крови и плазмы, электролитов, белковых соединений. Постепенно происходит нарушение не только венозного кровотока, но и артериального и лимфатического. Развивается тяжелая форма лимфовенозной недостаточности. Нижняя конечность становится неполноценной, приводит к потере трудоспособности и инвалидизации больного.

3. Необходимость экстренного или срочного оперативного лечения возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены. В этом случае выполняют операцию Троянова-Тренделенбурга (перевязку сафено-феморального соустья), что предотвращает распространение тромбоза на глубокие вены. С целью сокращения сроков лечения соматически не отягощенные больные с варикотромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 нед заболевания. При этом производится радикальное иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включающего иссечение пораженных вен и дренирования гнойных очагов по общим принципам гнойной хирургии. При эмбологен-ном тромбозе глубоких вен, особенно при развитии тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии возникают неотложные показания к парциальной окклюзии нижней полой вены (пликация, имплантации кава-фильтра) для предотвращения летальной тромбоэмболии.

В настоящее время не существует радикального метода лечения больных поеттромбофлебитическим синдромом нижних конечностей. Однако широко применяются корригирующие операции суб-фасциальной (метод Линтона) или надфасциальной (метод Кокетта) перевязки иерфорантных вен с дис-тальной резекцией задних большеберцовых вен. При односторонней окклюзии подвздошных вен эффективно перекрестное надлобковое бедрено-бедрениое аутове-нозное шунтирование (операция Пальма). В целом, характер лечения и его эффективность зависят от вида (несостоятельность клапанов, полная окклюзия вены), локализации и протяженности поражения сосуда. Основой хирургической тактики является максимальная коррекция функции «мышечной помпы» голени.

 

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Поделиться: