Под редакцией проф. В. И. Николаева

Под редакцией проф. В. И. Николаева

 

Санкт-Петербург

 

ВВЕДЕНИЕ

Методические указания для самостоятельной подготовки к практическим занятиям по частной патофизиологии составлены в соответствии с учебной программой и новым учебным планом 2002 г для высших медицинских учебных заведений. Методические указания содержат информационный материал для тематических занятий по патофизиологии органов и систем. В конце каждой темы приведен перечень вопросов и тестовых заданий для контроля самоподготовки студентов к занятию.

Настоящее издание является продолжением (второй частью) методических указаний для самостоятельной работы по патофизиологии, построено по единому принципу организации практических занятий.

При разработке данных методических указаний авторский коллектив использовал многолетний опыт преподавания общих законов патологии для изучения болезненных процессов в пределах конкретной функциональной системы. Большое внимание уделено привитию навыков научного анализа физиологических и клинико-лабораторных показателей, используемых для оценки состояния органов и систем.

 

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

Теоретическая справка. Почки - орган, обеспечивающий постоянство внутренней среды организма путем регуляции водно-солевого, кислотно-основного балансов. Важнейшей функцией почек является очистительная, связанная с выделением продуктов метаболизма, в том числе азотистых шлаков. Почки обладают также инкреторной функцией, что позволяет им участвовать в регуляции сосудистого тонуса, обмене веществ (например, витаминного и минерального) и эритропоэзе.

В основе патологии почек лежат нарушения процесса фильтрации в почечных клубочках, секреции в канальцевом аппарате, изменения инкреторной функции - образования ренина, гемопоэтинов. Многообразие болезней почек можно свести к ряду основных синдромов: 1) острая почечная недостаточность (ОПН), 2) хроническая почечная недостаточность (ХПН) 3) нефротический синдром, 4) почечная гипертензия.

Этиологическими факторами, вызывающими заболевания почек, являются инфекционные и инфекционно-аллергические процессы, токсическое повреждение почечной паренхимы при воздействии тяжелых металлов, органических растворителей, некоторых лекарственных препаратов, эндогенные интоксикации при тиреотоксикозе, сахарном диабете, болезнях печени, обезвоживание, ожоговая болезнь, гемотрансфузионные осложнения, обширная травма, нарушение кровоснабжения и др.

Центральным звеном в патогенезе почечной недостаточности (острой или хронической), независимо от этиологии заболевания, является уменьшение числа функционирующих нефронов. Снижение их числа более чем на 50% ведет к глубоким нарушениям основных почечных процессов, расстройствам гомеостаза.

ОПН характеризуется остро возникающим изменением постоянства внутренней среды организма под действием различных факторов. Основным механизмом развития ОПН является прямое повреждение структур клубочков и канальцев, ишемия почек. При этом развивается олигурия, анурия, азотемическая уремия, нарушение кислотно-основного (выделительный ацидоз) и водно-электролитного балансов (отеки, водное отравление), почечная гипертензия.

ХПН развивается в результате длительной (иногда в течение 20-30 лет) прогрессирующей гибели нефронов и соответственно угнетения основных почечных процессов, нарушения гомеостатических функций. Фаза компенсации при ХПН (гибель менее 50% нефронов) характеризуется компенсаторной полиурией, изо-, гипостенурией, никтурией, гипокалиемией, гипонатриемией. Фаза декомпенсации ХПН характеризуется олигурией, анурией, азотемией, ацидозом, гипергидратацией (отеки), почечной гипертензией.

Нефротический синдром проявляется выраженной протеинурией, гипопротеинемией, гиповолемией, развитием отеков, снижением иммунологической реактивности.

Почечная гипертензия является следствием ишемии почек, активации системы ренин - ангиотензин - альдостерон.

Нарушение функционального состояния почек отражают основные показатели:

1) изменение количества мочи (полиурия, олигурия, анурия);

2) изменение удельного веса мочи (колебание в течение суток) - гиперстенурия, гипостенурия, изостенурия,

3)появление патологических элементов в моче: протеинурия (белок в моче), гематурия (эритроциты в моче), цилиндрурия, глюкозурия, аминоацидурия, различные соли.

Развитие выделительного ацидоза связано с нарушением ацидо- и аммониогенеза в почках, в результате изменяется содержание в моче фосфатов, аммонийных солей, бикарбоната Nа, в крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина.

Важнейшим показателем выделительной функции почек является клиренс, или показатель очищения, который представляет количество плазмы крови, полностью очищенной почками от какого-нибудь вещества за 1 мин. Результаты проб на очищение наиболее точно по сравнению со всеми другими пробами отражают функциональные возможности почек, поскольку они мало зависят от внепочечных факторов и дают возможность непосредственно судить о самой важной функции почек - их способности очищать кровь от вредных и ненужных для организма веществ. Кроме того, изменения клиренса точно соответствуют степени повреждения почек, и, наконец, эти пробы дают возможность выделять и отдельно исследовать работу клубочков и канальцев. Рассчитывают клиренс по формуле:

U · V

С = --------------- мл/мин,

Р

где С - клиренс, U - содержание креатинина в моче, V - количество мочи, выделенной почками за 1 мин, Р - концентрация креатинина в плазме (сыворотке) крови.

Мотивация. Развивающиеся в почках различные патологические процессы часто сопровождаются нарушением постоянства внутренней среды организма. Поскольку сохранение гомеостаза является непременным условием нормального жизнеобеспечения органов и систем, условием поддержания метаболической, функциональной и структурной целостности организма, то любое заболевание почек сопровождается нарушением деятельности организма в целом и отдельных его органов и систем в частности. Исходя из сказанного, понятна необходимость изучения основных закономерностей патологических процессов в почках и связанных с этим механизмов нарушения гомеостаза.

Цель занятия: изучить причины и механизмы нарушения основных гомеостатических функций почек, причины и механизмы развития синдромов: OПH, ХПН, нефротического синдрома, почечной гипертензии, гепаторенального синдрома.

Контрольные вопросы

1. Классификация нарушения функции почек.

2. Изменение основных показателей функции почек (в крови и моче) при различных патологических процессах: количество и удельный вес мочи, патологические составные части мочи.

3. Острая почечная недостаточность. Причины, механизмы развития. Характеристика изменений показателей крови и мочи.

4. Хроническая почечная недостаточность. Причины, механизмы развития. Характеристика изменений показателей крови и мочи.

5. Уремическая кома. Причины, механизмы развития. Изменение показателей выделительной функции почек.

6. Нефротический синдром. Причины, механизмы развития. Характеристика изменений показателей крови и мочи.

7. Почечная гипертензия. Причины, механизмы развития

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\Почки обладают следующими функциями:

+ экскреторной + метаболической + инкреторной - сократительной

/\Проведение общего анализа мочи относится к функциональным пробам почек:

- да + нет

/\Реабсорбция воды и натрия в почках является облигатной:

+ да - нет

/\Острая почечная недостаточность является начальной фазой хронической почечной недостаточности:

- да + нет

/\Гематурия - характерный симптом для нефротического синдрома:

- да + нет

/\После ОПН возможно полное восстановление почек:

+ да - нет

/\ХПН является излечимым нарушением функции почек:

- да + нет

/\Иммунные нефропатии:

+ гломерулонефриты - поликистозная дегенерация почек

- мочекаменная болезнь + коллагенозные нефропатии

- пиэлонефриты

/\В компенсаторную фазу ХПН клиренс креатинина:

- снижен + не изменен + увеличен

/\Ведущие механизмы развития отеков при гломерулонефритах:

+ вторичный альдостеронизм - нарушение лимфооттока

- снижение онкотического давления крови + повышение проницаемости сосудов

- увеличение гидростатического давления крови

/\Протеинурия наблюдается при:

+ декомпенсации сердечной деятельности - начальной фазе ОПН

+ нефротическом синдроме - анемии

/\Основные механизмы ОПН:

+ резкое снижение почечного кровотока

- увеличение площади клубочковой фильтрации

+ уменьшение количества функционирующих клубочков

+ утечка ультрафильтрата в паренхиму почек

+ нарушение обратной клубочко-канальцевой связи

+ обструкция канальцев

/\Какое из перечисленных заболеваний почек относится к группе метаболических нефропатий:

- поликистозная дегенерация почки - пиэлонефрит

+ почечно-каменная болезнь - нефропатия беременных

- туберкулез почки

/\Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

+ азотемия + выделительный ацидоз

+ снижение клиренса креатинина - метаболический алкалоз

+ явления гастроэнтерита + развитие перикардита и плеврита

/\Экзогенные причины почечно-каменной болезни:

- наследственные заболевания обмена аминокислот - гиперкальциурия

+ работа в горячих цехах + инфекция мочевыводящих путей

- нарушение рефлекторных механизмов выделения мочи

/\Эндогенные причины почечно-каменной болезни:

+ нарушение реабсорбции аминокислот - витаминная недостаточность группы В

- питье жесткой воды + эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз)

+ болезни обмена веществ

/\Наследственные болезни почек:

- туберкулез почек + поликистозная дегенерация почек

- гломерулонефрит - пиэлонефрит

+ синдром Фанкони + первичный нефротический синдром

/\Для уремической стадии ХПН характерны:

+ развитие плеврита и перикардита + выделительный ацидоз

- задержка натрия + снижение клиренса креатинина

- метаболический алкалоз + азотемия

+ нарушение функции паращитовидных желез

/\Причины смерти больных при нефротическом синдроме:

- энцефалопатия, - острая почечная недостаточность,

- гипертензия, - кровоизлияние в мозг,

+ вторичная инфекция, + кровотечения.

/\Симптомы, характерные для декомпенсаторной фазы хронической почечной недостаточности

+ олигурия, + ацидоз,

+ гиперкалиемия, - полиурия,

- гипернатриемия, + гипокальциемия,

+ увеличение азота мочевины,

+ развитие перикардита, плеврита, гастроэнтерита, + снижение клиренса креатинина.

/\Функциональная протеинурия:

- нефротический синдром, - гломерулонефрит,

+ маршевая протеинурия, - пиелонефрит,

+ обезвоживание от жажды, + алиментарная протеинурия,

+ ортостатическая протеинурия.

/\Причины первичного нефротического синдрома:

- отравление солями тяжелых металлов,

- реакция отторжения почечного трансплантата,

- нарушение кровоснабжения почек,

+ наследственные нарушения липидного обмена,

+ трансплацентарный перенос противопочечных специфических антител,

- гломерулонефрит, - сывороточная болезнь.

/\Причины развития постренальной острой почечной недостаточности:

- шок, - коллапс,

- обезвоживание организма, - о. гломерулонефрит,

+ опухоль мочеточников, - тромбоз почечных сосудов,

+ мочекаменная болезнь.

/\Основные механизмы формирования ренальной гипертензии:

+активация ренин-ангиотензиновой системы

-активация калликреин-кининовой системы

+активация симпато-адреналовой системы

+задержка ионов натрия в организме

-снижение синтеза ренина

+снижение синтеза почечных простагландинов

/\Факторы, снижающие растворимость солей в моче:

+ снижение содержания солюбилизаторов - снижение ионов кальция

+ снижение ингибиторов кристаллизации - снижение комплексообразователей

+ увеличение мукопротеидов

/\Причины, способствующие снижению клубочковой фильтрации почек:

-спазм отводящих артериол клубочка +спазм приносящих артериол клубочка

-гидремия -гипопротеинемия

+отложение иммунных комплексов в клубочках почек

\/

/\Показатели нарушения функций канальцев почек:

+ аминоацидурия, - наличие в моче выщелоченных эритроцитов,

- снижение клиренса креатинина, + изостенурия,

- неселективная протеинурия,

+ понижение секреции ионов водорода и аммония.

/\Нарушения гомеостаза характерные для полиурической стадии острой почечной недостаточности?

-нарастающая азотемия +дегидратация организма

+гипокалиемия +развитие иммунодефицитного состояния

-концентрация мочевины менее 6.6 ммоль/л

/\Ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома:

-повышение проницаемости стенок капилляров

+снижение онкотического давления плазмы крови

+нарушение реабсорбции

+нарушение проницаемости гломерулярного фильтра

+массивная протеинурия +вторичный альдостеронизм

+гипоальбуминемия

/\Какие из перечисленных патологических симптомов и синдромов могут развиться в олиго - анурическую стадию острой почечной недостаточности?

+иммунодефицитные состояния +гиперволемия

-дегидратация организма +гипостенурия

+отёк мозга +ацидотическая кома

\/

/\Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней:

-туберкулёз почек +поликистозная дегенерация почек

-гломерулонефрит -пиелонефрит

+синдром Фанкони

/\Осмолярность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:

-100 мосМ/кг +280 мосМ/кг -600 мосМ/кг -1000 мосМ/кг

/\ Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:

+острая сердечная недостаточность +острая почечная недостаточность

-острая дистрофия печени -массивная протеинурия

+энцефалопатия (отёк головного мозга)

/\Изменения гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности

+гиперкалиемия +прогрессирующая азотемия

-метаболический алкалоз -гипонатриемия

+гипергидратация

/\Нарушения диуреза, характерные для изостенурии:

+монотонный диурез с плотностью мочи 1, 010

-монотонный диурез с плотностью мочи 1, 012-1, 006

-увеличение суточного количества мочи

-учащённое (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

-уменьшение суточного количества мочи

-прекращение мочеотделения (< 400 мл/сут)

/\Механизмы, приводящие к увеличению клубочковой фильтрации:

-повышение тонуса приносящей артерии

+снижение тонуса приносящей артерии

+повышение тонуса выносящей артерии

-повышение онкотического давления крови

+снижение онкотического давления крови

-повышение внутрипочечного давления

+снижение внутрипочечного давления

/\Изменения факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах возникающие после острой массивной кровопотери

+ Увеличение - Уменьшение - Нормальный уровень

/\Признаки нарушениях ультрафильтрации в почках

- Уробилинурия + Протеинурия

- Зернистые и восковидные цилиндры - Аминоацидурия

- Глюкозурия + Гематурия

+ Олигурия

/\Нарушения, обусловленые наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?

- Гемоглобинурия - Уробилинурия

+ Цистинурия + Глюкозурия

+ Гиперфосфатурия + Синдром Фанкони

/\ Дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза?

- Окситоцин + Вазопрессин

+ Адреналин + Альдостерон

- Секретин + Инсулин

+ Коpтизол

/\Патологические составные части мочи ренального происхождения

- Уробилин - Билирубин

- Стеркобилин - Кетоновые тела

+ Эpитpоциты выщелоченные + Белок

+ Цилиндры - Желчные кислоты

/\Виды патологической протеинурии по патогенезу:

-селективная, +клубочковая

+секреторная -ортостатическая

-маршевая

/\Причина почечного (выделительного) ацидоза:

+ Снижение канальцевой секреции протонов

- Избыточная реабсорбция ионов натрия

- Избыточное образование в канальцах и секреция аммиака

- Избыточная экскреция мочевой кислоты

+ Снижение секреции ионов аммония

/\Диурез при вторичном гиперальдостеронизме:

- Увеличен + Уменьшен - Неизменен

/\ Диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна):

- Увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии

+ Уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии

- Увеличен на любой стадии

- Уменьшен на любой стадии

 

Рекомендуемая литература

1. Патологическая физиология.Курс лекций./ Под ред. И.Ф.Литвицкого.- М: Медицина, 1995. - С.574 - 592.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо и др.. - М: Триада-Х, 2000. - С.547-573

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко.- Киев: Логос.- 1996. - С. 523 - 545.

4. Д.А.Шейман Патофизиология почки. - М.: Восточная книжная компания, 1997. - 224 с.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\ Причины развития изометрической гиперфункции миокарда:

+ стеноз устья аорты, - дефект межпредсердной перегородки, - недостаточность аортального клапана, + гипертоническая болезнь

+ с.Конна - дефект межжелудочковой перегородки.

/\ Клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности:

+ портальная гипертензия, - отек легких,

- газовый ацидоз, + асцит,

+цианоз +циркуляторная гипоксия

+тахикардия

/\ Пусковой механизм сердечно­го отека:

-снижение реабсорбции натрия и воды в почках,

-повышенная проницаемость сосудов, -венозный застой,

-снижение онкотического давления крови,

+снижение ударного объема сердца.

/\ Заболевания, при которых развивается смешанная гиперфункция миокарда:

-гипертоническая болезнь, - инфаркт миокарда,

+тиреотоксикоз, +эмфизема легких,

-митральный стеноз +комбинированный аортальный порок.

/\ Развитие инфаркта миокарда связано с развитием:

-артериальной гиперемии, +стойкой ишемии участка миокарда,

-венозной гиперемии

/\ Какой клинический признак сердечной недостаточности связан с развитием вторичного альдостеронизма:

-цианоз, +отек,

-одышка, -тахикардия.

/\ Количество каких клеток крови увеличивается у больного с врожденным пороком сердца:

-лейкоцитов, -тромбоцитов,

-лимфоцитов, +эритроцитов

/\ Тахикардия является компенсаторной реакцией недостаточной функции сердца, так как:

+увеличивается минутный объем крови, -увеличивается артериальное давление,

-сокращается продолжительность диастолы, -увеличивается оксигенация крови.

/\ Симптомокомплекс острого диффузного миокардита:

+тахикардия в покое, одышка в покое, желудочковая экстрасисто­лия, СН без предшествующей гиперфункции, правожелудочковый тип СН.

-тахикардия в покое, одышка в покое, мерцательная аритмия, СН на основе смешанной гиперфункции, сердечная астма.

-брадикардия, СН без предшествующей гиперфункции, одышка, отек легких, полная атрио-вентрикулярная блокада.

/\ Симптомокомплекс, характеризующий СН, возникающую при недос­таточности аортального клапана:

-тахикардия, гипертрофия левого желудочка, обморочные состоя­ния, изометрическая гиперфункция левого желудочка, гипотония.

+тахикардия, гипертрофия левого желудочка, обморочные состоя­ния, изотоническая гиперфункция левого желудочка, систоличес­кое артериальное давление повышено, диастолическое - снижено.

-тахикардия, изометрическая гиперфункция левого желудочка, ги­пертрофия левого желудочка, расслаивающая аневризма аорты, гипертензия.

/\ При уменьшении ОЦК возникает сердечная недостаточность:

-да +нет.

/\ Тождественны ли понятия: сердечная астма и сердечная недостаточность:

-да +нет

/\ Кардиальные причины сердечные недостаточности:

+стеноз устья аорты -эмфизема легких

+миокардит -почечная гипертензия

-гипертоническая болезнь

/\ При тиреотоксикозе возникает смешанная гиперфункция:

+да -нет.

/\ Экстракардиальные причины сердечной недостаточности:

-миокардит -миокардиодистрофия

-эндокардит +гломерулонефрит

+тиреотксикоз

\/

/\ Вид гипоксии при правожелудочковой сердечной недостаточности:

-гемическая -дыхательные

-гипоксическая +циркуляторная

-тканевая.

/\ При сердечной астме возникает интерстициальный отек легких:

+да -нет.

/\ Тахикардия является одним из факторов компенсации сердца, так как:

-увеличивается количество Нв -увеличивается объем миокарда

+увеличивается МОС -увеличивается артериального давления

-увеличевается потребление тканями О2.

/\ Заболевания с развитием изометрической гиперфункции:

-дефект межпредсердной перегородки +коарктация (сужение) аорты

-недостаточность митрального клапана -инфаркт миокарда

+гипертоническая болезнь.

/\ Некроз 40% массы левого желудочка приведет к развитию кардиогенного

Коллапса

-да +нет.

/\ Тоногенная дилятация сердца является компенсаторным механизмом, так как увеличивается:

+ инотропный эффект сердца - ОЦК

+ диастолическое заполнение камер сердца

- артерио-венозная разница по О2 в крови

/\ Признаки, которые будут характеризовать левожелудочковую сердечную недостаточность:

–портальная гипертензия, + отёк лёгких,

+газовый ацидоз, -асцит,

+цианоз, +циркуляторная гипоксия,

+дыхательная гипоксия.

/\ Интракардинальные причины сердечной недостаточности:

–тиреотоксикоз, +миокардит,

–гипертоническая болезнь, +эндокардит,

+ИБС, +перикардит.

/\ Заболевание, при котором сердечная астма развивается вследствие нагрузки объёмом на левый желудочек:

-гипертоническая болезнь, +недостаточность аортального клапана,

-стеноз устья аорты, -гломерулонефрит,

-гиперактивность симпато-адреналовой системы.

/\ Возможные причины правожелудочковой СН:

-инфаркт передней стенки левого желудочка,

+экссудативный перикардит, -гипертоническая болезнь,

+диффузный миокардит, -тиреотоксикоз.

/\ Заболевания, которые приводят к развитию левожелудочковой СН:

+феохромацитома, -пневмоканиоз лёгких,

-острый миокардит, +комбинированный аортальный порок,

-влажный перикардит.

/\ Изменение объёмной скорости кровотока в коронарных сосудах при

хронической коронарной недостаточности:

–не меняется, –резко снижается, –увеличивается, +снижается незначительно.

/\ При тоногенной дилятации сердца уменьшается ударный объем

-Да +Нет

/\ Нагрузка на гипертрофированные миокардиоциты в фазе устойчивой компенсации:

- Предельно увеличивается + Снижается до нормы - Прогрессивно падает

/\ Состояния которые приводят к перегрузке миокарда давлением:

- Анемия + Общий атеросклероз

+ Артериальная гипертензия + Стеноз устья аорты

- Недостаточность митрального клапана - Недостаточность клапана аорты

/\ Изменение внутрисердечной гемодинамики при миогенной дилятации желудочков сердца:

- Растет скорость систолического изгнания крови из желудочка

+ Увеличивается диастолический объем крови в полости желудочка

+ Увеличивается остаточный систолический объем крови в полости желудочка

- Снижается давление в правом предсердии и устье полых вен

+ Уменьшается ударный объем

/\ Причины, приводящие к перегрузке миокарда объемом:

+Недостаточность клапана аорты -Сахарный диабет

-Избыточная продукция норадреналина -Артериальная гипертензия

+Недостаточность митрального клапана

-Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

/\ Какое утверждение правильно:

-Гипертрофия с миогенной дилятацией характеризуется сохранением высокой сократительной способности миокарда

-Гипертрофия с тоногенной дилятацией характеризуется обязательным снижением сократительной способности миокарда

+Тоногенная дилятация сердца сопровождается увеличением УОС

/\ Основой патогенеза сердечной недостаточности при пороках сердца является:

-Увеличение секреции соматотропного гормона

-Увеличение секреции ренина

+Дисбаланс между ростом массы актомиозина и количества капилляров миокарда с исходом в ишемию и гипоксию

+Дисбаланс между ростом массы актомиозина и массы митохондрий приводит к энергодефициту

/\ Выберите верное утверждение:

+При сердечной недостаточности - нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу

-При сердечной недостаточности уменьшается объемная скорость и увеличивается линейная скорость кровотока

/\ Факторы, которые вызывают сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:

-Гипертоническая болезнь +Алкогольная миокардиопатия

+ИБС -Стеноз устья аорты

+Диффузный миокардит -Недостаточность трикуспидального клапана

-Инфаркт легкого +Амилоидоз

/\ Возможные проявления левожелудочковой недостаточности:

+Отек легких +Одышка

+Тахикардия -Гепатомегалия

+Мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах легких

+Уменьшение сердечного выброса -Телеангиоэктазии

+Сердечная астма

/\ Коронарная недостаточность возникает в результате:

+ Пароксизмальной тахикардии + Спазма коронарных артерий

- Накоплений аденозина в миокарде + Стенозирующего коpонаросклероза

- Гиперкапнии - Эндокаpдита

/\ Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

- Увеличение сердечного выброса

+ Уменьшение сердечного выброса

- Увеличение коронарного кровотока

+ Уменьшение коронарного кровотока

- Повышение систолического артериального давления

+ Понижение систолического артериального давления

- Увеличение систолического выброса

+ Уменьшение систолического выброса

/\ Последствия острой коронарной недостаточности:

+ Инфаркт миокарда + Аритмии

- Анемия + Сердечная недостаточность

+ Отек легких - Увеличение сердечного выброса

/\ Нарушения свойств проводящей системы сердца, которые приводят к развитию аритмий:

+ Автоматизма + Возбудимости

+ Проводимости - Сократимости

/\ Какой механизм лежит в основе компенсаторной паузы после

желудочковой экстрасистолы:

- Острая общая гипоксия - Острая артериальная гипотензия

+ Приход очередного импульса возбуждения приходится на фазу абсолютной рефрактерности

- Гиперкатехоламинемия

/\ Явления и факторы, посредством которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:

- Снижение потребления кислорода миокардом

+ Абсолютное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду

+ Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах

- Повышение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах

+ Уменьшение запаса гликогена в кардиомиоцитах + Дефицит АТФ

- Увеличение содержания АТФ

/\ Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:

+ Увеличение содержания ионов Na, Ca и водорода

- Снижение содержания ионов Na, Ca и водорода

+ Уменьшение ионов калия - Увеличение ионов калия

/\ Состояния, сопровождающиеся недостаточностью в системе кровообращения:

+ гиповолемия - гепатит

+ Сердечная недостаточность - гемолитическая анемия

+ коллапс

/\ Установите правильную последовательность механизмов развития сердечного отека:

1-снижение синтеза плазменных белков в печени,

2-снижение онкотического давления крови,

3-гипергидратация изоосмолярная,

4-снижение функции печени,

5-снижение МОС.

+5-4-1-2-3

-4-2-1-3-5

-3-1-2-5-4

/\ Степень сужения просвета коронарной артерии при стенокардии напряжения:

-20% -30% -40% + более 50%

/\ Заболевания, сопровождающиеся правожелудочковой сердечной недостаточностью:

+эмфизема легких, -тиреотоксикоз,

+острый миокардит, -коарктация аорты,

+дефект межежлудочковой перегородки

/\ Патогенетические факторы, ведущие к развитию сердечной недостаточности при перикардитах:

-уменьшение объема циркулирующей крови,

+уменьшение ударного объема сердца,

-увеличение линейной скорости кровотока, +тахикардия,

-увеличение объема миокарда

/\ Состояния, ведущие к развитию отека легких:

+легочная гипертензия -перикардит,

+сывороточная болезнь, -хроническая почечная недостаточность,

+гиперактивация симпато-адреналовой системы

\/

Занятие 2. Патофизиология сосудистой недостаточности

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\ Характерные признаки ренинзависимой формы почечной гипертензии:

-повышение ОПС за счет увеличения чувствительности адренорецепторов,

+повышение ОПС в результате активации РААС,

-значительное увеличение ОЦК,

+увеличение экскреции натрия и воды почками,

-снижение экскреции натрия и воды почками,

+активация ЮГА.

/\ Комплекс изменений, характерных для II ст. гипертонической болезни:

- гиперактивность САС, повышение УОС, ОПС в норме, повышение экскреции натрия почками,

+ гипертрофия левого желудочка, снижение УОС, ОПС увеличено, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз.

- гипертрофия левого желудочка, снижение экскреторной функ­ции почек, артериологиалиноз, гипокинетический тип крово­обращения, сердечная недостаточность.

/\ Комплекс факторов, участвующих в развитии гипертензии при синдроме Конна:

+ гиперальдостеронизм, гипернатриемия, повышение чувствительности сосудов к прессорным веществам, подавление син­теза ренина, гипокалиемия, гиповолемия.

-активация РААС, гипернатриемия, нормокалиемия, гиперволе­мия, подавление секреции ренина.

- повышение уровня ГК, гиперкальциемия, активация РААС, ги­перволемия, гипернатриемия, нормокалиемия.

/\ Фактор развития артериальной гипертензии:

-снижение работы сердца, +увеличение объема циркулирующей крови,

-снижение тонуса резистивных сосудов, -снижение объема циркулирующей крови.

/\ Основной механизм повышения артериального давления на 1 стадии гипертонической болезни при нормальном уровне ренина:

+ увеличение ОЦК при нормальном ОПС - снижение ОЦК и повышение ОПС,

- увеличение ОЦК и повышение ОПС

/\ Причины развития коллапса вследствие снижения объема циркулирующей крови:

+ 3 стадия лихорадки, - отравление ФОС,

- анафилактический шок, + ожоги,

+ неукротимая рвота, + острая кровопотеря.

/\ Изменение основных показателей гемодинамики при острой сосудистой недостаточности:

+ снижение МОС - увеличение МОС

+ снижение УОС - увеличение ОЦК

+ тахикардия - увеличение венозного возврата к сердцу.

+ снижение венозного возврата

/\ Причины первичного обморока:

- горная болезнь, +конфликтная ситуация,

+острая боль, - гипогликемия

- анемия

/\ Состояния (заболевания), приводящие к развитию гипотензии:

+Болезнь Симмондса, - гипернатриемия,

+ гипонатриемия, + метаболический ацидоз,

- нефросклероз,

/\ Изменение минутного объема крови при сосудистой недостаточности:

- увеличивается + уменьшается, - не изменяется.

/\ Заболевания, при которых пусковой механизм коллапса связан с повышенной проницаемостью сосудов:

+отравление угарным газом, - неукротимая рвота,

-лихорадка (3 ст.), +сывороточная болезнь,

- ожоги.

/\ Изменения, характерные для ренинзависимой формы почечной гипертензии:

- содержание ренина в плазме крови снижено,

+ содержание ренина в плазме крови увеличено,

+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы,

- гиперволемия,

+ нормолемия,

+ экскреция натрия и воды сохранена,

- экскреция натрия и воды резко снижена.

/\ Характер вазоконстрикции в 1 стадию гипертонической болезни:

+функциональный, - органический.

/\ Возможные последствия острой артериальной гипертензии:

- анурия, + инсульт,

- кардиосклероз, - обморок,

+ острая сердечная недостаточность + гипертонический криз

/\ Гипернатриемия способствует развитию гипертензии посредством следующих механизмов:

- Усиления образования ангиотензина II

+ Развития гиперволемии и увеличение ОЦК

+ Повышения чуствительности артериальных сосудов к

прессорным веществам

+ Развития отека гладкомышечных клеток стенки сосудов

- Сгущения крови

+ Торможения обратного захвата норадреналина в синапсах

/\ Виды вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий:

- Гиповолемическая + Почечная

+ Тиреоидная - Эссенциальная

+ Рефлексогенная + Надпочечниковая

/\ Болезни, которым сопутствует развитие систолической гипертензии:

- Нефроз + Гипертиреоз

+ Недостаточность аортальных клапанов - Аортальный стеноз

/\ Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь в случаи

быстрого и значительного уменьшения объема крови:

- Да + Нет

/\ Понятие артериальная гипертензивная реакция означает:

+ Временный подьем артериального давления выше нормы

- Постоянный подьем артериального давления выше нормы

/\ Какие величины артериального давления в мм.рт.ст.свидетельствуют

Дыхания типа Чейн-Стокса?

+да -нет

/\ Тип дыхания при крупозной пневмонии

- глубокое редкое дыхание - дыхание Биота

+ частое поверхностное дыхание (полипноэ ) - дыхание Куссмауля

/\ Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-сндрома взрослых

-легочная артериальная гипертензия -отек легких

-нарушение диффузии газов -уменьшение количества сурфактанта

+повышение проницаемости сосудов легких для белка

-увеличение шунтирования крови

/\ Медиаторы, участвующие в патогенезе приступа бронхиальной астмы

+ гистамин + МРС-А

+ ацетилхолин - ПГЕ1

- катехоламины

/\ Типы дыхания при понижении возбудимости дыхательного центра

- полипноэ + дыхание Чейн-Стокса

+ дыхание Биота + олигопноэ

- дыхание Куссмауля - гиперпноэ

/\ Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью

свидетельствует о развитии у него:

- респираторного алкалоза - метаболического алкалоза

- респираторного ацидоза + метаболического ацидоза

/\ Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:

12345678Следующая ⇒

Поделиться: