Повышении секреции и кислотности желудочного сока

+ Замедление - Ускорение

/\ Изменение эвакуации пищевых масс из желудка при одновременном

Снижении секреции и кислотности желудочного сока?

- Замедление + Ускорение

/\ Последствия ахлоргидрии желудочного сока:

+Уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки

+ Снижение активности пептических ферментов желудочного сока

- Замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

/\ При ахолии ухудшится всасывание витаминов

+ Витамин А - Витамин В1

- Витамин Д - Витамин В12

/\ При ахолии ухудшится всасывание витаминов

-Тиамин + Витамин Е

+ Витамин К - Фолиевая кислота

/\ Нарушения пищеварения, которые могут обусловить возникновение стеатореи?

- Недостаточность переваривания и всасывания углеводов

- Недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе

+ Недостаточность синтеза панкреатических и кишечных липаз

+ Ахолия

/\ Возможные патогенетические механизмы развития желудочной гиперсекреции:

+ Чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка

- Чрезмерная симпатическая стимуляция желудка

+ Увеличение выработки и выделения гастрина

- Дефицит выработки гастрина

+ Увеличение образования и выделения гистамина

- Увеличение активности гистаминазы

/\ Основные причины развития синдрома мальабсорбции:

+ Тяжелые энтериты + Ахолия

+ Обширная резекция тонкого кишечника - Холецистэктомия

+ Атрофия микроворсинок тонкого кишечника - Гиперацидный гастрит

/\ Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

+склонность к запором +повышение активности пепсина

-зияющий привратник +спазм привратника

-гипокинез желудка +гиперкинез желудка

+гипокинез кишечника

/\ Склонность к атоническим запорам отмечается при следующих состояниях:

+ скудном питании - понижении кислотности желудочного сока

+ недостатке в пище клетчатке

+ недостатке в пище солей калия и кальция

+ повышение кислотности желудочного сока

/\ В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы:

+инфекция +избыточная продукция глюкокортикоидов

+повышение тонуса парасимпатических нервов

-повышение образования слизи +повышение тонуса симпатических нервов

+дуоденгастральный рефлекс

/\ Устойчивость Helicobacter piloridi к бактерицидному действию желудочного сока связано с:

+приспособленностью к обитанию под слизью желудка

-приспособленностью к обитанию в слизистой желудка

+способностью расщеплять мочевину

+наличием защитного «облака» аммония

-низкой каталазной активностью

/\ Факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:

+уменьшение синтеза ростагландинов группы Е

-увеличение синтеза ростагландинов группы Е

-увеличение образования слизи

+уменьшение образования слизи

+увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка

-уменьшение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка

/\ Активность пепсина при гипоацидном состоянии

+понижается -повышается -не изменяется

/\ Признаки характерные для повышенной секреции желудочного сока:

-ускорение эвакуации пищи из желудка

+замедление эвакуации пищи из желудка

+натощак большое количество желудочного сока с рН< 2, 0

-отсутствие активности пепсина

+длительный спазм привратника

+изжога, отрыжка «кислым»

-уменьшение образования панкреатического сока

-усиление перистальтики кишечника, поносы

/\ Факторы, играющие существенную роль в патогенезе демпинг-синдрома:

+быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку

+перераздражение рецепторов стенки тощей кишки

+выброс адреналина, серотонина, образование брадикинина

+гипергликемия, сменяющаяся гипогликемией

-уменьшение образования панкреатического сока

+расширение и увеличение проницаемости мезентериальных сосудов

-полиурия

+уменьшение объема циркулирующей крови

+нарушение кровообращения в мозге, сердце

/\ Заболевания, вследствие которых нарушается главным образом

Полостное пищеварение

+механическая желтуха +хронический панкреатит

-недостаточность лактазы +дуоденит

-глютеновая энтеропатия

/\ Заболевания, вследствие которых нарушается главным образом

Мембранное пищеварение

-механическая желтуха -хронический панкреатит

+недостаточность лактазы -дуоденит

+глютеновая энтеропатия

/\ Появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи свидетельствует:

+о панкреатической ахилии -о гиперсекреции желудочного сока

-об отсутствии желудочного сока +об ахолии

/\ Последствия ахолии

+отсутствие желчи в 12-перстной кишке +уменьшение рН в 12-перстной кишке

-отсутствие липазы

+нарушение эмульгирования жиров

/\ Причины нарушения мембранного пищеварения:

+заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения

-резекция 25% тощей кишки

+нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки

+нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки

+нарушение микрофлоры кишечника

-острый панкреатит

+нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки

/\ Симптомы, свидетельствующие о нарушении переваривания углеводов:

-рвота -изжога

+коликообразные боли в животе +метеоризм

-запор +понос

/\ Характерные изменения микрофлоры тонкой кишки при дисбактериозе

+увеличение количества микробов (в сравнении с нормой)

-уменьшение количества микробов (в сравнении с нормой)

+преобладание эшерихий, клебсиелл, лактобацилл, энтерококков

-увеличение количества бифидобактерий

/\ Последствия ахлоргидрии желудочного сока:

+уменьшение выделения секретина слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки

+снижение активности пептических ферментов желудочного сока

-замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

-активация брожения в кишечнике

\//\ Какие функциональные нарушения обнаруживаются при демпинг-синдроме:

-запор +диарея

+снижение коронарного кровотока +анемия

-лейкопения.

/\ Причины нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:

+воспаление, вызванное инфекционными агентами

+воспаление, вызванное действием эндотоксинов (при диабете, уремии)

-резекция 25% тонкой кишки

+резекция 50% тонкой кишки

+резекция 75% тонкой кишки

+атрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки

/\ Гастроинтестинальные гормоны - стимуляторы секреторной функции желудка:

-Соматостатин +Энкефалин

-Холецитокинин -Нейротензин

-Панкреатический полипептид +Бомбезин

 

Рекомендуемая литература

Патологическая физиология./Под ред. А.Д.Адо, А.М.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина и др. – М.: Триада-Х, 2000. - С. 514-539.

Патологическая физиология.Курс лекций./ Под ред.И.Ф.Литвицкого.- М: Медицина, 1995. - С.539 - 560.

Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко.- Киев: Логос.- 1996. - С. 477 - 499.

Избранные лекции по курсу “Патологическая физиология”.\ Под ред. В.И.Николаева.- СПб: СПбГМА, 1994. - С. 45 - 51.

 

ПАТОФИЗИОЛ0ГИЯ ЭРИТРОНА

Теоретическая справка. Наиболее часто встречающимся нарушением системы эритроцитов (эритрона) являются анемии. Анемия - заболевание, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и (или) содержания гемоглобина в единице объема крови.

По механизму возникновения анемии классифицируются нa 3 группы:

1. анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические): а) острые, б) хронические;

2. анемии вследствие нарушения кровообразования (гипопластические):

а) при дефиците гемопоэтических веществ или неспособности костного мозга усвоить их (железодефицитная, железонасыщенная - сидероахрестическая, В12 - фолиеводефицитная анемии),

б) вследствие угнетения костномозгового кроветворения под действием патогенных факторов внешней среды: ионизирующей радиации, токсического действия профессиональных вредностей (бензола, тяжелых металлов и др.), цитостатиков; под действием эндогенных токсических факторов (при сахарном диабете, гипотиреозе, уремии, печеночной недостаточности. и др.);

в) вследствие снижения площади кроветворения при лейкозах, метастазах в костный мозг, опухолях.

3. анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические):

а) приобретенные - гемолиз вызван действием различных гемолитических ядов,

б) наследственные - гемолиз, обусловленный дефектом в самих эритроцитах:

эритроцитопатии - нарушение структуры мембран эритроцитов,

ферментопатии - нарушение ферментных систем эритроцитов,

гемоглобинопатии - дефект в строении молекул гемоглобина.

Анемиии также классифицируются:

а) по цветовому показателю: норнохромные (цветовой показатель в пределах 0, 82 - 1, 05), гиперхромные (цветовой показатель > 1), гипохромные(цветовой показатель< 0, 82);

б) по типу кроветворения: нормобластические, мегалобластические (при активации эмбрионального мегалобластического эритропоээа);

в) по активности процесса кроветворения: регенераторные - достаточная активностъ кроветворения, гиперрегенераторные - повышенная активность кроветворения, гипорегенераторные - низкая активность кроветворной ткани. Об активности кроветворения судят по количеству ретикулоцитов (в норме 0, 2 - 1, 0%), степени полихроматофилии эритроцитов, по появлению в периферической крови нормобластов или эритробластов. Более точную картину активности эритропоэза дает анализ пунктата костного мозга.

Мотивация. Для диагностики и дифференциации различных анемий врачу необходимо уметь анализировать количественные и качественные изменения эритрона, уметь правильно оценить изменения основных показателей состояния системы: гематокрита, цветового показателя, активности кроветворения, появления патологических форм эритроцитов.

Цель занятия: изучить изменения в системе эритрона при различных анемиях.

Контрольные вопросы

1. Изменение массы крови. Причины, механизмы развития. Изменение показателя гематокрита.

2. Понятие об эритроне, показатели функции эритрона (количество эритроцитов, показатели регенерации). Патологические формы эритроцитов.

3. Понятие об анемии. Принципы классификации анемий.

4. Острая постгеморрагическая анемия. Компенсаторно-приспособитель-ные реакции, развивающиеся при острой кровопотере. Изменения картины крови на разных стадиях острой постгеморрагической анемии.

5. Хроническая постгеморрагическая анемия. Причины, механизмы развития, картина крови.

6. Железодефицитная анемия. Причины, механизмы развития, особенности картины крови.

7. Причины и механизмы развития В₁₂ - дефицитной анемии, особенности кроветворения и картины крови.

8. Причины, механизмы развития мета-, гипо- и апластических анемий. Картина крови.

9. Классификация гемолитических анемий:

а) причины и механизм приобретенных гемолитических анемий, роль профессиональных факторов,

б) патогенез гемолитической болезни новорожденных,

в) наследственные гемолитические анемии (гемоглобинозы, патогенез серповидно-клеточной анемии, талассемия, сфероцитоз, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы),

г) особенности картины крови при гeмолитических анемих.

 

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

/\ При эритремии высокий показатель гематокрита:

+Да -Нет

/\ Хлороз молодых относится к железодефицитным анемиям?

+Да -Нет

/\ Гипохромия - это уменьшение гемоглобина в эритроците

+Да -Нет

/\ Увеличивается ли продолжительность жизни эритроцитов больного

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться: